Збільшення плаценти

Збільшення плаценти – це аномалія вростання хоріальних ворсин з інвазією трофобласта в базальну оболонку, що відпадає, міометрій, периметрій, навколишні органи. Виявляється відсутністю ознак відділення плаценти, профузною матковою кровотечею у послідовному періоді, симптомами залучення суміжних органів (тазовими болями, домішкою крові у калі та сечі, запорами та ін.). Для діагностики застосовують УЗД тазових органів, ЦДК, МРТ-пельвіометрію, визначення рівня АФП. Лікування передбачає проведення ручного відділення плаценти, надпіхвової ампутації матки, гістеректомії, метропластики, донного варіанту кесаревого розтину.

Прирощення плаценти було вперше описане в 1836 англійським гінекологом Джеймсом Сімпсоном, морфологічну основу розладу в 1889 визначив німецький патолог Фредерік Харт. За останні 50 років відзначається більш ніж десятикратне збільшення частоти патології – з 1:30 000 вагітних у 1950-60-х роках до 1:2 500 у 2007 році, що безпосередньо пов’язане зі стрімким зростанням числа кесаревих перерізів. Найчастіше патологічна глибока інвазія хоріона поєднується з передлежанням плаценти. За даними досліджень, після першого оперативного розродження ризик збільшення плацентарної тканини при її передлежанні підвищується на 10%, а після 4-5-го – на 60% і більше.

Патологічному вростанню ворсин хоріону в маткові оболонки сприяють як локальні дистрофічні зміни ендометрію, так і порушення бластогенезу. Ризик розвитку розладу підвищується у міру збільшення віку жінки та кількості виношених нею вагітностей. На думку більшості фахівців у сфері акушерства, основними причинами збільшення тканин плаценти є:

• Рубцеві зміни маткової стінки. Передумовами виникнення локальної дистрофії ендометрію стають рубці після перенесених оперативних втручань, інвазивних маніпуляцій — кесаревого розтину, міомектомії, аборту, діагностичного вишкрібання. Дистрофічні зміни провокуються порушеннями процесів кровообігу та рубцевим переродженням епітелію.
• Захворювання матки. Нормальна архітектоніка епітеліальної оболонки може порушуватися при неспецифічному та специфічному ендометриті, спричиненому збудниками хламідіозу, гонореї, туберкульозу, інших інфекційних захворювань статевих органів. Прирост часто спостерігається при синдромі Ашермана, деформації маткової порожнини однієї великої або множинними підслизовими міомами.
• Висока протеолітична активність хоріону. У частині випадків аномалії бластогенезу виявляються не порушеннями гаметогенезу та формуванням вад розвитку плода, а підвищеною інвазивною здатністю хоріону. Глибока імплантація спостерігається при порушенні ферментативної рівноваги в системі гіалуронідазу – гіалуронова кислота між бластоцистою та децидуальною оболонкою.

Додатковими факторами ризику, що сприяють аномальному вростанню хоріальних ворсин, є низьке розташування або передлежання плаценти, багатоплідність, переношена вагітність, аномалії розвитку (дворога матка, внутрішньоматкова перегородка). Патологію частіше виявляють у пацієнток, які страждають на хронічний гломерулонефрит, важкими формами гестозів, при яких відзначаються мікроциркуляторні порушення в різних органах, у тому числі в ендометрії та міометрії.

Механізм збільшення плаценти заснований на невідповідності проникаючої здатності трофобласту товщині та будові децидуальної оболонки. Недостатня товщина ендометрію може бути обумовлена ​​фізіологічною гіпотрофією (функціональний шар слизової оболонки зазвичай більш тонкий у нижньому маточному сегменті) та патологічними процесами. Ситуація посилюється у разі підвищення протеолітичної активності ферментів, сприяють впровадженню бластоцисти в стінку матки. За наявності посттравматичних, запальних, дистрофічних змін спостерігається рубцеве переродження губчастого шару відпадаючої оболонки плаценти, яким відбувається її відторгнення в третьому періоді пологів. При вростанні в ущільнену тканину плацентарних ворсин стає неможливим їхнє мимовільне відділення від стінки матки.

Значне витончення епітелію супроводжується частковою або повною відсутністю губчастого шару. В результаті хоріальні ворсини відокремлені від міометрія скупченнями фібриноїду, а в тяжчих випадках безпосередньо контактують з м’язовими волокнами і навіть проростають у них на різну глибину. Плацентарні септи частково формуються з міоцитів, рясна васкуляризація міометрія, що підлягає під плацентарним майданчиком. Після пологів кавернозно змінена м’язова тканина не може скорочуватися під впливом окситоцину, що призводить до розвитку масивної маткової кровотечі.

Критеріями для систематизації основних варіантів збільшення плаценти є площа аномального прикріплення плацентарної тканини, глибина її вростання в матку. Такий підхід забезпечує більш точне прогнозування ускладнень та вибір оптимальної лікарської тактики. Прирощення буває повним із залученням у процес усієї плаценти та частковим з наявністю ділянок нормальної та патологічної плацентації. Залежно від глибини проникнення в оболонки матки виділяють такі види розладу:

• Помилкове прирощення (placenta adhaerens). Має більш сприятливий прогноз щодо збереження матки. Зустрічається значно частіше, ніж справжнє. Виникає при рубцевому переродженні губчастого шару. Хоріальні ворсини щільно вростають у децидуальну оболонку та досягають базальної мембрани, проте не проникають до міометрію. Плацента самостійно не відокремлюється, використання спеціальних прийомів ручного поділу плацентарної тканини та матки дозволяє обійтися без порожнинної операції.
• Справжнє прирощення. Розвивається на тлі атрофії губчастого шару, проявляється проникненням ворсин хоріону до м’язових волокон (прирощена плацента), у міометрій (вросла плацента) та за межі матки (проросла плацента). Ручне відділення плаценти неможливе. Найчастіше єдиним методом, що дозволяє зберегти життя породіллі, стає хірургічне видалення матки. Частота прирощеної плаценти становить близько 78% всіх випадків істинного приросту, що вросла – 15%, проросла – 7%.

Клінічних ознак розладу під час вагітності відсутні. Патологія проявляється під час пологів відсутністю зовнішніх ознак відділення дитячого місця протягом півгодини після вигнання дитини: маточне дно не піднімається вище пупка, не спостерігається випинання плаценти над симфізом, кінець пуповини, що залишився, не подовжується, втягується після натужування жінки і коротшає при натисканні на живіт. При повному хибному і істинному прирощенні післяродова кровотеча не виникає, при частковому прирощенні і спробі відокремити послід, що приріс, вручну починається профузна маткова кровотеча. Про проростання плаценти у очеревину та інші органи свідчать тазові болі різної інтенсивності, утруднення дефекації, домішка крові у сечі чи калі.

Для своєчасного виявлення патології скринінгове обстеження проводиться всім вагітним із групи ризику – багаторазово народжуючим, жінкам з аномаліями матки, низько розташованою або передлежною плацентою, пацієнткам, які раніше перенесли кесарів розтин, міомектомію, повторні аборти. Найбільш інформативними є методи ультразвукової діагностики збільшення плаценти:

• Ехографія. Ознаками можливого аномального кріплення плацентарної тканини за даними УЗД матки та плоду вважаються зменшення відстані між ретроплацентарними судинами та периметрієм до 10 мм і менше, наявність у товщі плаценти кіст, гіперехогенних включень. Імовірність збільшення підвищується при виявленні гіпо-і анехогенних ділянок з кровотоком лакунарного типу в м’язовій стінці матки.
• Колірне допплерівське картування (ЦДК). Метод вважається золотим стандартом у пренатальній діагностиці збільшення. У результаті дослідження точно визначається локалізація аномальних судинних зон. Патогномонічною ознакою розладу є розширення субплацентарного венозного комплексу. ЦДК також забезпечує точну оцінку глибини проникнення хоріальних ворсин у міометрій.

В останні роки з діагностичною метою акушери-гінекологи все частіше призначають МРТ-пельвіометрію, що дозволяє у сумнівних випадках достовірно візуалізувати нерівності маткової стінки, патологічну неоднорідність структури міометрію та плацентарної тканини. Непрямою лабораторною ознакою розладу є підвищення рівня альфа-фетопротеїну.

При виявленні патології під час пологів важливо швидко виконати диференціальну діагностику між хибним і справжнім збільшенням за допомогою ручного відділення посліду. При щільному прикріпленні плацентарну тканину вдається повністю відокремити і, таким чином, купірувати профузну кровотечу. Про справжнє збільшення свідчить неможливість відділення плаценти єдиним масивом, розриви тканин, відсутність окремих часточок, що залишилися в матці. Захворювання диференціюють з іншими розладами, що супроводжуються масивними матковими кровотечами: матковою гіпотонією, ДВС-синдромом, коагулопатіями, вагітністю з нормально прикріпленою плацентою в трубному куті подвоєної або дворогої матки та ін. За показаннями пацієнтку консультує уролог, проктолог.

Виявлення патології є показанням щодо хірургічного втручання. При антенатальній діагностиці збільшення природні пологи протипоказані, операція виконується в плановому порядку на 37-39 тижнях гестаційного терміну одночасно з кесаревим перетином, при виявленні під час пологів – екстрено за життєвими показаннями. Рекомендований обсяг втручання визначається типом збільшення плаценти:

• Ручне відділення з виділенням посліду. Акушерський посібник для вилучення плаценти, що не відокремилася, з плодовими оболонками проводять під внутрішньовенною анестезією при помилковому збільшенні. В ході втручання акушер відокремлює та видаляє щільно прикріплену плацентарну тканину вручну.
• Видалення матки. При проникненні ворсин хоріону до міометрію або їх вростання в гладком’язові волокна традиційно здійснюється ампутація або гістеректомія. Незважаючи на травматичність, донедавна такі операції були єдиним способом зупинити кровотечу.
• Органозберігаючі втручання. Антенатальна діагностика з подальшим проведенням донного кесаревого розтину або метропластики дозволяє зберегти матку навіть за істинного збільшення. Подібні операції в Росії поки що виробляють рідко, проте накопичений позитивний досвід їх виконання за кордоном.

При проростанні маткової стінки рекомендовано комбіновані урогінекологічні та проктогінекологічні втручання, спрямовані на повне видалення плацентарної тканини. Хірургічні методи, що часто щадять, доповнюють ендоваскулярними для профілактики або зупинки маткової кровотечі (емболізацією маткових артерій, тимчасовою балонною оклюзією). При екстреній операції породіллі показано відновлення об’єму циркулюючої крові з проведенням інфузійної терапії (переливання цільної крові, її компонентів, колоїдних та кристалоїдних розчинів). Симптоматичне лікування включає призначення утеротоніків (при збереженні матки), гемостатиків, препаратів для підтримання тиску та серцевої діяльності.

Сприятливий результат прирощення плаценти можливий тільки при своєчасній діагностиці та виборі оптимального способу лікування. Для покращення прогнозу використовують антенатальний скринінг та планове хірургічне розродження з виконанням операції рекомендованого обсягу. Первинна профілактика передбачає відмову від необґрунтованих діагностичних та лікувальних внутрішньоматкових втручань, планування вагітності, лікування запальних захворювань матки, проведення кесаревого розтину суворо за наявності акушерських чи екстрагенітальних показань.