Життєпогрозливі аритмії

Життєпогрозливі аритмії – це порушення серцевого ритму, що супроводжуються гострими розладами гемодинаміки, за відсутності своєчасної медичної допомоги можуть завершитись смертю пацієнта. Вони виникають при органічних захворюваннях серця, екзогенних та ендогенних інтоксикаціях, механічних впливах. Під час нападу стан проявляється втратою свідомості та зупинкою серця. Діагностика ґрунтується на даних ЕКГ, ехокардіографії, лабораторних аналізів. Лікування включає невідкладні реанімаційні заходи після стабілізації стану пацієнта – антиаритмічну терапію, встановлення кардіостимулятора або дефібрилятора.

Життєзагрозливі (злоякісні) аритмії – одна з найбільш складних і поки що невирішених проблем у практичній кардіології. Такі порушення ритму пов’язані з несприятливим прогнозом, високим ризиком смерті. Їхній клінічний еквівалент – раптова серцева смерть – зустрічається з частотою від 50 до 100 випадків на 100 тис. населення. Захворювання розвивається у пацієнтів різного віку: від періоду новонародженості до старості. Життєзагрозливі аритмії вимагають удосконалення методів лікування, щоб покращити віддалену виживання пацієнтів.

Головний етіологічний фактор життєзагрозливої ​​аритмії – органічні хвороби серця, що супроводжуються ураженням водія ритму та провідної системи. У людей середнього та старшого віку основною причиною виступає ішемічна хвороба серця та гострий інфаркт міокарда. У всіх вікових групах зустрічаються кардіоміопатії, міокардити, вроджені та набуті вади як предиктори аритмій. Інші причини:

• Порушення електролітного обміну. Ключову роль роботі серця грає калій. При гіперкаліємії розвивається важка брадіаритмія до зупинки серця. Гіпокаліємія представлена ​​шлуночковими та передсердними тахіаритміями, у важких випадках вона викликає фібриляцію шлуночків. Причиною аритмії також є зниження рівня магнію і заліза крові.
• Інтоксикація. Прийом алкоголю підвищує ризик розвитку тахіаритмії, шлуночкової тахікардії, миготливої ​​аритмії. Отруєння фосфорорганічними речовинами проявляється зворотними ефектами – брадикардією, що прогресує, порушеннями провідності, зупинкою серця.
• Ендокринні патології. Життєстрашні тахіаритмії характерні для тиреотоксикозу, який обумовлений підвищеним синтезом гормонів щитовидної залози. Гіпотиреоз стає причиною брадіарітмії. Клінічно значущі розлади серцевого ритму виникають при феохромоцитомі, хворобі Іценко-Кушинга.
• Функціональні розлади. Робота серця контролюється вегетативною нервовою системою, за патології якої виникають аритмії. Підвищення тонусу симпатичної гілки збільшує ризик тахіаритмії, вагусні дії – причина брадіаритмії. Нейрогенным порушенням сприяють неврози, сильний стрес, захворювання ШКТ та сечовидільної системи.
• Дія ліків. Життєзагрозливі аритмії бувають на фоні лікування серцевими глікозидами, діуретиками, симпатоміметиками, атропіном. Імовірність побічного ефекту зростає при передозуванні, наявності захворювань нирок та печінки. До того ж самі антиаритмічні препарати здатні посилити наявні проблеми або викликати нові форми порушення ритму.
• Механічні впливи. Формуванню аритмії сприяють проникаючі поранення та закриті травми грудної клітки, що супроводжуються ушкодженням серця. Життєпогрозливе порушення ритму може виникати як ускладнення кардіохірургічної операції, інвазивних внутрішньосерцевих досліджень.

У нормі серцеві скорочення складаються із фаз деполяризації та реполяризації, які реалізуються завдяки іонним каналам. Для їхнього правильного функціонування необхідний нормальний рівень натрію, калію, кальцію. Життєзагрозливі аритмії відрізняються складним та багатогранним механізмом розвитку. Вони виникають при порушенні формування імпульсу у водії ритму, уповільненому проведенні збудження, поєднаних патологіях освіти та проведення імпульсів.

До провідних механізмів порушення освіти імпульсу відносять патологічний автоматизм – поява спонтанної пульсації з ектопічних вогнищ: різних структур провідної системи та робочих кардіоміоцитів. Такий стан характерний для ішемії міокарда, гіпоксії, гіпокаліємії. Також можлива тригерна активність, зумовлена ​​постдеполяризацією за утворенням потенціалу дії.

Причинами порушеного проведення імпульсу є зниження кількості натрієвих іонних каналів і клітин, які забезпечують швидку деполяризацію: волокна Пуркіньє, скорочувальні кардіоміоцити. Патологія виникає за тривалої ішемії, дистрофії, гіпоксії, енергодефіциті. Одним з небезпечних механізмів називають повторний вхід імпульсу re-entry, внаслідок якого збудження рухається замкненим колом у провідній системі.

Систематизація цієї групи захворювань становить складнощі в практичній кардіології, оскільки життєзагрозливі аритмії мають різні причини та механізми розвитку, відносяться до різних категорій порушень ритму. Найчастіше патологію поділяють на дві клінічні групи з урахуванням частоти серцевих скорочень.

Загальні прояви захворювання неспецифічні, поза нападами вони найчастіше відсутні. До типових скарг пацієнта відносять відчуття серцебиття, перебої в роботі серця у вигляді посилених поштовхів, завмирання, «перекида», які відображають епізоди порушення ритму. Враховуючи наявність супутніх патологій, багато хворих страждають від дискомфорту та стискаючих болів у лівій половині грудної клітки, задишки, головного болю та запаморочення.

Пароксизм життєзагрозливої ​​аритмії проявляється синкопальними станами чи зупинкою серця. Протягом кількох секунд людина втрачає свідомість, шкіра стає блідою, з’являється задишка та нерегулярне дихання. Можливі короткочасні судоми, після чого м’язи розслаблюються. При тяжких порушеннях ритму ймовірність мимовільної нормалізації серцевих скорочень мінімальна. Людина залишається непритомною до надання екстреної лікарської допомоги.

Найбільш небезпечний стан – клінічна смерть, яка є перехідним періодом між життям і смертю. Вона починається з моменту припинення надходження кисню до ЦНС і продовжується в середньому 4-7 хвилин. У цей час всі тканини, зокрема нейрони кори мозку, зберігають життєздатність. За своєчасного проведення реанімаційних заходів вдається відновити функції організму і повернути людину до повноцінного життя.

Якщо допомога на етапі клінічної смерті не настає, виникає мозкова смерть – нежиттєздатність кори мозку (декортикація). При цьому зміни в інших тканинах є ще оборотними: є шанс відновити кровообіг, проте повернути вищі неврологічні функції вже неможливо. При прогресуванні цього етапу виникає біологічна смерть, яка проявляється незворотними порушеннями у всіх органах та системах.

Якщо життєзагрозлива аритмія маніфестує невідкладними станами, спочатку виконуються реанімаційні заходи, а розширене обстеження проводять після покращення стану пацієнта. У плановому порядку постановка діагнозу починається з консультації лікаря-кардіолога, збору скарг та анамнезу, фізикального огляду з аускультацією серця. Для виявлення аритмій використовуються такі методи дослідження:

• ЕКГ. Реєстрація електрокардіограми у 12 відведеннях – основний спосіб виявити аритмію та визначити її тип. Патологія може виявлятись зміною тривалості інтервалу RR, деформацією шлуночкових комплексів, фібриляційними хвилями. При задовільному стані пацієнта призначається стрес-тест із фізичним навантаженням, щоб виявити приховані порушення ритму.
• Холтерівське моніторування. Деякі життєзагрозливі аритмії не вдається виявити при одноразовому дослідженні, тому призначають 24-годинний моніторинг показників ЕКГ та артеріального тиску. У поєднанні з щоденником, який пацієнт вестиме протягом доби, методика дає цінну інформацію про частоту, характер, провокують фактори захворювання.
• УЗД серця. Ехокардіографія показана для діагностики органічних патологій, з’ясування першопричини життєзагрозливої ​​аритмії. За допомогою ультразвукової візуалізації оцінюють товщину міокарда, розміри серцевих порожнин, скорочувальну активність, показники серцевого викиду та кровотоку у магістральних судинах.
• Ефі серця. Електрофізіологічне дослідження забезпечує найточніший запис електричної активності всіх камер серця в умовах електростимуляції. Діагностика призначається за неможливості точно визначити різновид порушення ритму за допомогою неінвазивних методів.
• Лабораторна діагностика. При оцінці електролітного складу крові виявляють підвищення або зниження рівня калію, зміну концентрації натрію та кальцію. Дослідження міокардіальних маркерів та острофазових показників використовують для визначення етіології хвороби. Обов’язково проводиться коагулограма з метою оцінки ризику тромбоемболічних ускладнень.

Диференційна діагностика

Виявлення характерних ЕКГ-ознаки аритмії не залишає сумнівів у постановці діагнозу. Складнощі виникають на початковому етапі, коли патологія проявляється раптовою втратою свідомості, а лікарі не мають медичної історії пацієнта. У такій ситуації слід виключити інші ймовірні причини зупинки серця: тромбоемболію легеневої артерії, передозування ліків або наркотичних сполук, масивну крововтрату, шоковий стан.

Невідкладна допомога

Оскільки більшість таких станів проявляє себе синкопе та зупинкою серця, вирішальну роль грає адекватність та своєчасність початку реанімації. Штучне дихання та масаж серця проводять медичні працівники, у разі їх відсутності – будь-яка людина, яка володіє цією технікою. На етапі лікарської допомоги для відновлення серцевого ритму використовують дефібрилятори, за показаннями вводять різні лікарські засоби.

Консервативна терапія

Медикаментозне лікування призначається як основне у пацієнтів, які не мають показань для виконання кардіохірургічних операцій, або допоміжне у перед- та післяопераційному періоді для корекції параметрів гемодинаміки. При життєзагрозних аритміях підбирається індивідуальна схема фармакотерапії, використовується кілька класів антиаритмічних препаратів з урахуванням виду порушення ритму, наявності супутніх соматичних захворювань. Основні групи ліків:

• блокатори натрієвих каналівякі стабілізують клітинні мембрани та уповільнюють проведення імпульсів при тахіаритміях;
• бета-адреноблокаториякі переважно впливають на синоатріальний та атріовентрикулярний вузол, знижують частоту автоматизмів та збільшують рефрактерність серця;
• блокатори калієвих каналівщо підвищують тривалість потенціалу дії, знижують автоматизм, забезпечують ефективність серцевих скорочень;
• блокатори кальцієвих каналівякі пригнічують кальцій-залежний потенціал, зменшують автоматизм та уповільнюють швидкість проведення імпульсів.

Хірургічне лікування

Найбільш ефективний метод корекції життєзагрозливих брадіаритмій – імплантація електрокардіостимулятора. Його призначають при атріовентрикулярній блокаді ІІІ ступеня, СССУ, трифасцикулярній блокаді. Апарат відновлює серцевий ритм, проводить профілактику синкопальних станів та раптової смерті. Найчастіше такі прилади використовують як електростимуляції передсердя чи синхронізованої стимуляції двох камер.

Якщо життєзагрозлива аритмія представлена ​​тахікардією, буде потрібно імплантація кардіовертера-дефібрилятора. Його завдання – не стимулювати скорочення серця, а відстежувати виникнення аномальних ритмів і генерувати електричні імпульси їхнього придушення. Лікування призначається пацієнтам із стійкими шлуночковими тахікардіями, епізодами фібриляції шлуночків, тахіаритміями на тлі перенесеного інфаркту міокарда або зупинки серця.

Короткостроковий прогноз при епізоді життєзагрозливої ​​аритмії залежить від своєчасності та ефективності проведення серцево-легеневої реанімації та інших невідкладних заходів. Віддалені результати визначаються правильністю схеми лікування, готовністю пацієнта дотримуватись лікарських рекомендацій, результатами кардіохірургічного втручання. Профілактика хвороби полягає в ранній діагностиці та корекції будь-яких порушень провідності та ритму серця.