Злоякісний зовнішній отит (некротизуючий зовнішній отит)

Злоякісний зовнішній отит – це агресивно запалення зовнішнього слухового проходу, що характеризується залученням в патологічний процес кісток основи черепа і хряща вушної раковини. Виявляється оталгією, оторією, зниженням слуху, нейропатією черепних нервів. Діагностується за допомогою отоскопії, мікробіологічних досліджень, сцинтиграфії, КТ, МРТ скроневих кісток. Здійснюється консервативне лікування антибіотиками, антифункційними засобами. При необхідності виконується хірургічне висічення патологічно змінених тканин.

Злоякісний (некротизуючий) зовнішній отит є важкою формою дифузного запалення зовнішнього вуха. Зустрічається рідко. Етіологічним фактором у 90-96% випадків стає синьогнійна паличка. Хворіють переважно імунокомпрометовані особи, однаково часто – чоловіки та жінки. Захворювання виявляється переважно у літніх (старше 60-65 років) людей, які страждають на цукровий діабет другого типу. У дитячому та юнацькому віці дана форма отиту спостерігається рідше. Серед дітей із некротичним запаленням зовнішнього вуха хворі на діабет становлять лише близько 20%. Смертність від злоякісного отиту варіює не більше 33-80%.

Основними збудниками хвороби є патогенні та умовно-патогенні бактерії. У переважній більшості випадків захворювання викликає синьогнійна паличка, рідше кокова мікрофлора, клебсієла та протей. При мікробіологічному дослідженні вушного відокремлюваного іноді виявляються плісняві гриби або представники роду Candida, а також грибково-бактеріальні асоціації. Дуже рідко поява патологічного процесу провокують віруси. Найважче протікає зовнішній отит, викликаний лікарсько стійкими госпітальними штамами мікроорганізмів.

Найчастіше дана патологія діагностується у літніх пацієнтів із цукровим діабетом, рідше у хворих з іншими ендокринними захворюваннями та імунними порушеннями. Злоякісний зовнішній отит виявляється у ВІЛ-інфікованих та пацієнтів із зниженням функцій місцевого захисту. До групи ризику потрапляють онкологічні хворі, особи, які страждають на гіповітаміноз. У дитячому віці основними факторами розвитку хвороби є гемобластози і первинні імунодефіцити.

Тригерним механізмом є хронічне травмування шкіри слухового проходу. Це відбувається при регулярному потраплянні у вухо води, носінні навушників і неправильному туалеті органу. До факторів ризику відносяться дифузне зовнішнє запалення та хронічний середній отит із гноевиділенням. Розлитий зовнішній отит нерідко набуває злоякісного перебігу на фоні екзематозного та себорейного ураження шкіри вуха.

Вхідними воротами інфекції є пошкоджена шкіра слухового каналу. Порушення мікроциркуляції при цукровому діабеті, зниження функцій імунного захисту призводять до активного розмноження патогенів та тяжкого неспецифічного запалення. У слуховому проході бурхливо розростаються грануляції. Патологічний процес поступово поширюється на тканини, що глибше лежать, і вушну раковину. Розвиваються запально-некротичні зміни хряща, остеомієліт основи черепа.

У МКБ 10 злоякісний зовнішній отит виділено окрему нозологічну форму. Захворювання класифікується за етіологічним фактором, локалізації та поширеності процесу. Окремим рядком виносяться наявні ускладнення. Деякі провідні оториноларингологи виділяють такі клініко-рентгенологічні етапи перебігу хвороби:

• I (початкова стадія. Характеризується наявністю запалення області зовнішнього слухового каналу, прилеглих м’яких тканин. Можливий неврит лицевого нерва.
• II (поширена) стадія. Є ознаки остеомієліту скроневої кістки та (або) основи черепа, присутні симптоми ураження однієї або кількох пар черепних нервів.
• III (Пізня) стадія. Гнійно-запальний процес поширюється на головний мозок та його оболонки.

Одним із основних проявів некротизуючого отиту є стійкий виражений больовий синдром. Пацієнта турбує біль у відповідному вусі, що іррадіює у скронево-нижньощелепний суглоб, потилицю. Вона посилюється при відкритті рота, сморканні та ковтанні, інтенсивність больового синдрому збільшується у нічний час. Характерні різкі гемікраніалгії. У деяких пацієнтів спостерігається тонічний спазм жувальної мускулатури. Злоякісний отит часто супроводжується отореєю. Зі слухового проходу випливають смердючі жовто-зелені виділення.

Розростання грануляцій у слуховому каналі зумовлює відчуття закладеності вух, значне зниження слуху. Ознаки загальної інтоксикації дорослі зазвичай виражені нерезко. Температура тіла піднімається до субфебрильних цифр, непокоїть незначна загальна слабкість. Вже ранніх стадіях захворювання в деяких хворих з’являються симптоми ураження лицевого нерва. Обличчя стає асиметричним, мова – невиразною. З’являється сльозотеча, порушується слиновиділення.

М’які тканини привушної області набрякають, збільшуються і стають болючими регіонарні лімфатичні вузли. При переході патології на вушну раковину спостерігаються набряк, гіперемія. В області гирла слухового проходу візуалізуються червоні, що кровоточать при найменшому травмуванні грануляції. Злоякісний зовнішній отит у дітей характеризується гострим та бурхливим початком з фебрильною або гіпертермічною лихоманкою. Параліч лицьового нерва виникає рано та часто.

Злоякісний отит часто ускладнюється некрозом барабанної перетинки. Часто формується стеноз слухового каналу, виникає кондуктивна приглухуватість. Перехід запалення область вушної раковини призводить до її деформації. Зовнішній слуховий прохід межує із шилососцеподібним отвором – місцем виходу лицевого нерва із порожнини черепа. Параліч Белла є найчастішою нейропатією, що ускладнює перебіг даного захворювання.

Без адекватного лікування хвороба прогресує. До злоякісного запального процесу залучаються IX–XI пари черепно-мозкових нервів. Проникнення та розмноження збудника у кровоносному руслі призводить до бактеріємії, септицемії. Розвиваються тромбози яремної вени та синусів твердої мозкової оболонки, приєднуються менінгоенцефаліти, абсцеси головного мозку. Летальність при поразці каудальної групи черепних нервів сягає 80%.

Збір анамнезу дає можливість визначити наявність у хворого на цукровий діабет, імунних порушень. Уточнюються давність захворювання, тривалість лікування, якщо вона проводилася. Огляд виявляє набряклість та гіперемію вуха, збільшення периферичних лімфатичних вузлів. Пальпація вушної раковини, натискання на козелок викликають різкий біль. Основні діагностичні ознаки захворювання встановлюються на підставі даних:

• Отоскопія. При дослідженні за допомогою отоскопу виявляється набряк та почервоніння стін вушного проходу. Даний метод дозволяє виявити наявність у каналі гнійного виділення, мікроабсцесів та грануляцій, а також ознаки запалення та некрозу барабанної перетинки. Під контролем отоскопії здійснюються забір патологічних виділень.
• Лабораторні дослідження. У клінічному аналізі крові виявляється незначний лейкоцитоз, невиражений зсув лейкоцитарної формули вліво. Наявне різке прискорення ШОЕ. Мікробіологічне дослідження відокремлюваного дає можливість виявити збудника хвороби та визначити його чутливість до антибіотиків.
• Візуалізаційних методик. При сцинтиграфії визначаються осередки запалення скроневої кістки та основи черепа. КТ, МРТ головного мозку, крім кісткових змін, надають можливість виявити епідуральну емпієму, ознаки ураження м’якої мозкової оболонки, виявити абсцеси ЦНС.

Злоякісний зовнішній отит необхідно диференціювати з новоутворення вуха, кісток черепа. Описані випадки поєднання цього захворювання з раковою пухлиною скроневої кістки. Призначаються консультації онколога, щелепно-лицевого хірурга. У процесі хірургічного видалення уражених тканин здійснюється біопсія з наступним цитологічним дослідженням отриманого матеріалу.

Некротизуючий отит є показанням для госпіталізації у відділення оториноларингології. Пацієнт потребує постійного медичного спостереження та агресивного лікування. Більшість авторів негативно ставляться до хірургічної резекції уражених ділянок, вважаючи, що таким чином патологія швидше поширюється на інтактні тканини. Перевага надається консервативної тактики ведення хворого.

Консервативна терапія

Етіотропне лікування включає тривале одночасне застосування топічних і системних антибактеріальних препаратів, активних щодо синьогнійної палички. Призначаються цефалоспорини 3-4 покоління, фторхінолони. Ефективність лікування підвищується при поєднанні антибіотикотерапії з антисинегнійною людською плазмою та місцевим застосуванням специфічного бактеріофага. При виявленні в патологічному виділенні грибів використовуються антимікотики. Обов’язково коригується рівень глюкози крові пацієнта. Здійснюється гіпербарична оксигенація.

Хірургічне лікування

При обмеженому процесі на стадії хвороби з метою елімінації джерела інфекції іноді застосовується оперативне видалення уражених тканин. Однак такий метод часто виявляється неефективним, захворювання прогресує. Хірургічне лікування некротизуючого отиту зазвичай має паліативний характер. Здійснюється видалення некротизованих тканин та грануляцій, дренування гнійників.

Прогноз при некротизуючому отиті завжди серйозний. Своєчасне звернення по медичну допомогу зазвичай призводить до лікування. Однак функціональна активність лицьового нерва відновлюється тривалий час. Нерідко зберігаються залишкові явища парезу. Тяжкі внутрішньомозкові ускладнення, паралічі каудальних нервів у 80% випадків призводять до загибелі хворого. Профілактичні заходи зводяться до акуратного правильного туалету вуха, лікування шкірних захворювань в області обличчя, шиї та корекції ендокринних порушень.