Знайдені причини хвороби Паркінсона

Вчені з Університету Бергена (Норвегія) виявили, що клітини з пошкодженими мітохондріальними ДНК не здатні захищати собі від старіння також ефективно, як клітини здорових людей. Дослідники вже опублікували свою роботу у журналі Nature Communications. Вони сподіваються, що їхнє відкриття приведе до нових методів лікування Паркінсона.

Болезнь Паркінсона (хп) – прогресуюче захворювання, яке впливає на рухову функцію і може виявлятися у вигляді цілого ряду симптомів, включаючи м’язову ригідність, мовні порушення, тремор кінцівок, челюсті та особини, спотворення постави та зміна ходи.

Незважаючи на десятиліття досліджень, точні причини Паркінсона залишаються загадкою. В цілому вчені сходяться на думці, що на захворювання впливають генетичні та екологічні фактори, а також вік. Ризик розвитку хвороби Паркінсона становить 2-4% для людей у ​​віці 60 років і старше, порівняно з 1-2% у загальній популяції.

Захворювання вражає дофамінпродукуючі нейрони у клітинній структурі мозку. За мірою прогресування Паркінсона, ці клітини вмирають, а рівень дофаміну різко знижується, що призводить до рухової дисфункції та інших проблем.

І в новому дослідженні вчені спробували з’ясувати, чому так відбувається. Вони сфокусувалися на мітохондріях дофамінпродукуючих клітин, які перетравлюють поживні речовини та роблять багаті енергією молекули. Цікаво, що мітохондрії мають власні ДНК, і якщо вони пошкоджуються, це призводить до прискореного старіння і розвитку різних захворювань.

Норвезькі вчені провели детальне дослідження мітохондріальної ДНК у мозку здорових літніх людей та людей з хворобою Паркінсона. Вони виявили, що дофамінпродукуючі клітини мозку здорових пацієнтів захищалися від старіння, виробляючи більш здорові мітохондріальні ДНК. Цей процес був значно слабкішим у враженому мозку, що призвело до поступової втрати здорових ДНК у мітохондріях дофамінових клітин.

Вчені вважають, що це відкриття показує важливий механізм розвитку хвороби Паркінсона і робить науку на крок ближче до створення ліків від цього нейродегенеративного розладу.