Захворювання рогівки та склери

Кератит – це захворювання запального характеру, що уражає рогівку ока.

Кератити часто супроводжують будь-які інфекційні процеси, про це необхідно пам’ятати лікарю будь-якого фаху.

Рання діагностика та правильне лікування запальних процесів рогівки сприяють найкращому завершенню захворювань, запобігають виникненню серйозних ускладнень. Знання особливостей будови рогівки, основ ранньої діагностики її патології, вміння надавати невідкладну допомогу є необхідними у практичній діяльності як офтальмолога, так і терапевта, ревматолога, фтизіатра, отоларинголога та лікарів інших спеціальностей.

      Класифікація захворювань рогівки:

• аномалії розвитку;
• запальні (кератити);
• дегенеративні зміни;
• новоутворення.

Запальні захворювання рогівки (кератити)

Кератити поділяють так:

• за походженням – екзогенні та ендогенні;
• за перебігом – на гострі та рецидивні; 
• за глибиною ураження – на поверхневі та глибокі; 
• за характером запалення – на гнійні та негнійні; 
• за локалізацією – на центральні, парацентральні, периферичні; 
• за поширеністю – на обмежені й дифузні; 
• за формою – на точкові, монетоподібні, у вигляді гілочок та штрихів;
• за результатом – із васкуляризацією і без васкуляризації.

Екзогенні кератити

• ерозія рогівки;
• травматичні кератити, зумовлені механічною, фізичною або хімічною травмою (посттравматичні кератити);
• інфекційні кератити бактеріального походження;
• кератити, викликані захворюваннями кон’юнктиви, повік, мейбомієвих залоз;
• грибкові кератити, або кератомікози.

Ендогенні кератити

• інфекційні кератити (туберкульозні, сифілітичні, герпетичні);
• нейропаралітичні;
• авітамінозні;
• кератити нез’ясованої етіології.

Клінічні ознаки і симптоми кератитів

  Більшість захворювань  рогівки призводить до подразнення чутливих нервів із тріадою симптомів: світлобоязню, сльозотечею, блефароспазмом (виключаючи нейропаралітичні і кератити, коли перелічені симптоми відсутні). Подразнення нервових закінчень при кератитах викликає реакцію судин крайової  петлястої сітки, закладеної  у лімбі, і виявляється перикорнеальною  ін’єкцією очного яблука, що нагадує  червоний віночок із фіолетовим відтінком навколо  рогівки. Комплекс перелічених симптомів позначають як рогівковий синдром – синдром «червоного ока».

 Цей синдром зумовлений  порушенням прозорості рогівки і утворенням запального помутніння (інфільтрату), що грунтується на скупченні у тканині рогівки лейкоцитів, лімфоцитів, гістіоцитів, плазматичних та інших клітин, що надійшли з крайової петлястої сітки. Колір інфільтрату залежить від складу утворюваних  його клітин. При невеликому скупченні лейкоцитів інфільтрат має сіруватий колір, при гнійному розплавленні – жовтий, при вираженій васкуляризації – іржавий відтінок. Межі завжди нечіткі, розпливчасті через виражений набряк оточуючих тканини, що мають вигляд молочного помутніння навколо інфільтрату. Оптичний зріз рогівки у зоні інфільтрату потовщений. Рогівка у ділянці інфільтрату втрачає блиск, стає тьмяною, матовою, у місці запалення вона шорстка. У зоні інфільтрату чутливість рогівки знижена неоднаково при різних кератитах. При нейропаралітичних кератитах (зокрема вірусних) чутливість знижується у всіх відділах рогівки, навіть там, де немає інфільтратів. Згодом настає розпад інфільтрату з відторгненням епітелію, некрозом тканини і утворенням виразки рогівки.  Виразка рогівки має вигляд дефекту тканини з мутно-сірим дном. Вона буває різної форми і розміру, краї її гладкі й нерівні, дно чисте або покрите гнійним ексудатом. Строма рогівки стає менш прозорою і при бічному освітленні має молочно-білуватий колір. Надалі можливі два варіанти перебігу захворювання.

Перший варіант-регрес, що супроводжується відторгненням некротизованих тканин, очищенням виразки, зменшенням інфільтрації, вистиланням дна виразки регенерувальним переднім епітелієм (стадія фасетки), під яким триває регенерація строми з утворенням надалі сполучнотканинного рубця, що призводить до помутніння рогівки різної інтенсивності (хмарка, пляма, більмо).  

Процес очищення може супроводжуватися васкуляризацією – проростанням судин у рогівку. Судини можуть бути деревоподібної форми, якщо проростають у поверхневі шари, або мати вигляд частоколу, щітки або кісточки, коли проростають у глибокі шари рогівки. У цьому разі утворюється більмо. Необхідно зазначити, що чим глибшою була виразка, тим більш інтенсивним буде помутніння.

Другий варіант – поширення дефекту як у глибину, так і в ширину. За площею ураження він може зайняти усю поверхню рогівки, а за глибиною – проникнути до передньої камери. Коли виразка досягає десцеметової мембрани, виникає грижа десцеметової оболонки (десцеметоцеле), що має вигляд темної бульбашки з тонкою стінкою на тлі каламутної інфільтрованої рогівки. Поки стінка десцеметоцеле ціла, інфекція зовні не проникає всередину ока, незважаючи на гіпопіон, що при гнійних кератитах і виразках рогівки дуже часто з’являється в передній камері і має вигляд смужки гною різного розміру. Гіпопіон стерильний, це скупчення лейкоцитів та інших клітинних елементів. Дуже часто десцеметоцеле проривається, виразка стає проривною, у дефект рогівки випадає райдужка, і утворюється її зрощення з краями рогівки в зоні виразки. Виникає передня синехія, яка при великій протяжності може призвести до підвищення внутрішньоочного тиску – вторинної глаукоми. Надалі процес проходить так, як описано вище. У кінці формується зрощений рубець – помутніння рогівки різного ступеня (частіше більмо).

Практично при всіх глибоких кератитах, а також при виразках рогівки можливе приєднання ураження судинного тракту, що проходить у вигляді переднього увеїту. Це зумовлено загальним кровообігом та іннервацією рогівки, райдужної оболонки і циліарного тіла.

Запальні захворювання рогівки (кератити) мають сприятливий або несприятливий результат. Сприятливий результат – формування помутніння (хмарка, пляма, більмо). Появу новоутворених судин (васкуляризацію) при формуванні помутніння також відносять до позитивного результату, оскільки це стимулює доставлення поживних речовин у зону ураження, сприяє якнайшвидшому загоєнню виразки.  Несприятливий результат – десцеметоцеле, перфорація рогівки, проникнення інфекції всередину ока з розвитком ендофтальміту і панофтальміту, вторинної глаукоми.

ЕКЗОГЕННІ БАКТЕРІАЛЬНІ КЕРАТИТИ

Повзуча виразка рогівки  викликається пневмококом, але можлива роль  іншого збудника (диплококи, стафілококи, стрептококи, гонококи, синьогнійна паличка, диплобацили  Моракса–Аксенфельда та ін.) Виразка має тенденцію до поширення по роговій оболонці як по поверхні, так і вглиб. Виразка може захопити всю рогівку впродовж 2–3 діб, особливо якщо вона викликана синьогнійною паличкою і гонококом.

Клінічна картина. Повзуча виразка має тріаду симптомів: специфічний вигляд виразки, гіпопіон та іридоцикліт. У зоні рубцювання можуть з’являтися новостворені судини. Вже на початку захворювання у процес залучається райдужка, виникають задні синехії, розвивається цикліт, у передній камері з’являється гіпопіон. При повзучій виразці гонококової етіології збудник дуже часто проникає через неушкоджений епітелій. Упродовж 3–4 діб може утворитися десцеметоцеле і відбутися перфорація рогівки зі вставленням райдужної оболонки та утворенням передніх синехій. При цьому можливе проникнення інфекції у внутрішні оболонки з розвитком ендо- і панофтальміту.

 Повзучій виразці, викликаній синьогнійною паличкою, властиві хімоз, швидке прогресування за типом кругового абсцесу, що захоплює усю рогівку. Нерідко передні шари рогівки відшаровуються і звисають. У всіх хворих виявляється рясний рідкий гіпопіон сіруватого кольору. Впродовж 2–3 днів настає інфільтрація всієї рогівки, вона потовщується у 3–5 разів. У її центрі утворюється велика глибока кратероподібна виразка, потім швидко розвиваються некроз та перфорація, що призводить до згубних наслідків.

 При інфекційних кон’юнктивітах або блефаритах можливе  утворення  точкових інфільтратів по периферії рогівки. Виникає рогівковий синдром. Перикорнеальна  ін’єкція більш виражена у ділянках  інфільтрації. Інфільтрати можуть зливатися і виразкуватися. Крайова виразка рогівки може виникати при лагофтальмі, коли нижній відділ рогівки не прикривається повіками  і висихає, що призводить до порушення трофіки та відторгнення епітелію. Зазвичай у нижньому відділі рогівки з’являється матово-сірий інфільтрат; заглиблюючись, він захоплює всю товщу рогівки. При додаванні вторинної інфекції настає гнійне розтоплення рогівки. Сприятливий результат у цьому разі – велике більмо.

ЕКЗОГЕННІ ГРИБКОВІ КЕРАТИТИ

Розрізняють глибокі та поверхневі форми кератомікозів. Глибокі кератомікози викликаються  пліснявими грибами. На місці ерозії в центральних і парацентральних відділах рогівки в субепітеліальних, а потім і у більш глибоких шарах виникає сірувато– білий інфільтрат із пухкою  поверхнею і жовтуватою облямівкою. Навколо фокуса запалення спостерігається демаркаційна зона з поліморфноядерних лейкоцитів та лімфоцитів. У всіх шарах рогівки спостерігається повнокров’я новоутворених судин. Виникає гіпопіон.   

При фліктеноподібній формі в центрі рогівки утворюються білуваті або жовтувато–білі помутніння, оточені судинами. Помутніння нагадує фліктени і складається з щільної сухої маси, що легко зішкрібається гострою ложечкою.

 При виразковій формі інфільтрат сірувато–білого або жовтувато– білого кольору з сухою пухкою поверхнею трохи виступає і оточений демаркаційною лінією. Виразка має форму диска або кільця. Краї виразки підняті у вигляді валу, дно виразки сіре, нерівне, сухе, покрите білим сирним нальотом. Із внутрішнього боку валу флуоресцеїном профарбовується більш глибока виразка у вигляді кільця. Іноді від валу в різні боки відходять промені інфільтрації. З’являються симптоми переднього увеїту; порушується чутливість рогівки, особливо у ділянці виразки і навколо неї. Виразка стає хронічною, не має тенденції до спонтанного загоєння.

 Поверхневі кератомікози найчастіше викликаються грибами роду кандида. У рогівці з’являються сірувато-білого кольору химерної форми у вигляді пилинок або пухких грудочок нальоти. Вони піднімаються над епітелієм. Інфільтрати легко знімаються вологою ваткою, епітелій під інфільтратом стоншений. Іноді інфільтрати набувають вигляду щільних білих бляшок, які поширюються в строму рогівки і здатні до виразкувань.

ЕКЗОГЕННІ ПАРАЗИТАРНІ КЕРАТИТИ

Акантамебний кератит. Збудник Acanthamoeba розмножується як у прісній, так і в морській воді і проникає у рогівку в результаті її мікротравм. У 70–85 % випадків захворювання виникає в осіб, які використовують контактні лінзи. Схожа клінічна картина буває при ураженні іншими амебами – Vahlkampfia і Hartmannella.

 Захворювання тривале, хронічне, самостійно не виліковується. Нерідко акантамебний кератит ускладнюється вторинною бактеріальною або герпесвірусною інфекцією. Кератит погано піддається лікуванню і може призвести до розвитку десцеметоцеле і прориву рогівки.

  Клінічна картина. Захворювання починається з появи сильних болів і хемозу кон’юнктиви. Виразність больового синдрому не відповідає тяжкості змін у рогівці. У її центральних відділах спочатку з’являється поверхневий інфільтрат, що поширюється в глибокі шари строми і покривається виразками. На деякій відстані навколо виразки утворюється інфільтрат у вигляді кільця, яке теж може виразкуватися. З’являються симптоми переднього увеїту з гіпопіоном. Акантамеби можна виявити у зскрібку, в матеріалі, одержаному при біопсії рогівки, або при посіві на агар.

ЕНДОГЕННІ ГЕРПЕТИЧНІ КЕРАТИТИ

Захворювання викликається вірусом простого герпесу. Вірус герпесу належить до нейродерматропних вірусів, наявний в організмі людини з раннього дитинства. Вхідними воротами при впровадженні вірусу герпесу в організм є шкіра, слизові оболонки ротової та носової порожнин, глотки, а також кон’юнктива.

Клінічна картина первинних герпетичних кератитів має ряд загальних ознак. Кератит поєднується з кон’юнктивітом і ураженням шкіри та слизових оболонок інших ділянок тіла. Спостерігається виражене зниження чутливості рогівки.

 При первинному ураженні утворюються поверхневі форми кератиту (епітеліальний кератит) із появою точкових сірувато-білуватих субепітеліальних інфільтратів з утворенням пухирців. Пухирці піднімають епітелій і розкриваються з утворенням ерозій. У деяких випадках спостерігається дифузне помутніння рогівки з подальшою деструкцією епітелію, виразкуються поверхневі шари строми. Відбувається рясна і рання васкуляризація рогівки.

Розвитку захворювання  сприяють переохолодження організму, загальні гарячкові захворювання. Як правило, уражається одне око. Часто розвиваються стромальні кератити й увеакератити. Спостерігається зниження чутливості рогівки з уповільненням регенерації. Тенденція до новоутворення судин слабка. Захворювання здатне до рецидивів.  При поверхневих формах дефект переднього епітелію рогівки профарбовується флюоресцеїном. На поверхні рогівки з’являються субепітеліальні точкові сірувато-білуваті інфільтрати й пухирці, що піднімають епітелій і потім розкриваються з утворенням ерозій (епітеліальний і точковий субепітеліальний кератит). Досить часто пухирці й інфільтрати зливаються й утворюють химерні фігури у вигляді гілочки дерева (деревоподібний кератит), рогів оленя, розбитого скла.

Існує думка, що така форма інфільтрату обумовлена поширенням вірусу вздовж нервових гілочок.

При глибоких формах дефекту на поверхні рогівки немає. Ураження відбувається з боку ендотелію рогівки, інфільтрат розміщується в глибоких шарах рогівки та супроводжується іридоциклітом.

 Виділяють метагерпетичний глибокий кератит з утворенням великої виразки і дископодібного кератиту, при якому в глибоких шарах строми рогівки з’являється інфільтрат із чіткими межами, дископодібною формою сірувато-білуватого кольору, з білою плямою в центрі. Оптичний зріз рогівки у ділянці інфільтрату різко потовщений, епітелій не змінений.   Глибокі кератити майже завжди супроводжуються іридоциклітом з преципітатами на ендотелії рогівки. Преципітати локалізуються відповідно до диска, за межі інфільтрованої тканини не виходять.

ТУБЕРКУЛЬОЗНІ КЕРАТИТИ

Гематогенні кератити мають переважно метастазне походження, туберкульозне вогнище в оці найчастіше перебуває в судинному тракті. Процес переважно однобічний, без гострих запальних явищ. Вогнища локалізуються у глибоких шарах рогівки, супроводжуються вираженою поверхневою і глибокою васкуляризацією, розпадом тканини рогівки і формуванням більма. Гематогенний кератит має форму глибокого дифузного кератиту (найчастіше), склерозивного кератиту, глибокого інфільтрату рогівки.

Клінічна картина. Глибокий дифузний кератит, як правило, вогнищевий. На фоні   дифузного помутніння рогівки в середніх і глибоких шарах виникають великі обмежені жовтувато–сірі осередки інфільтрації без здатності до злиття. Вони можуть поширюватися і на поверхневі шари, викликаючи виразку. 

Васкуляризація: поверхнева та глибока. Глибокі судини проходять по задній поверхні рогівки, гілкуючись деревоподібно або дихотомічно.

Вони підходять до вогнища інфільтрації, оточують його, але в нього не проникають. При глибоких дифузних туберкульозних кератитах ніколи не уражується вся рогівка. Процес захоплює центральну і периферичну частини і супроводжується різко вираженими ознаками іридоцикліту з відкладенням великих жовтуватих преципітатів на ендотелії рогівки, появою гіпопіону і утворенням задніх синехій. Чутливість рогівки порушена незначно. 

Діагностика кератитів              

 Діагноз встановлюють на підставі таких параметрів:

ü Анамнез:

• професія;
• перенесені захворювання; v носіння КЛ (кольорових лінз); v травми рогівки.

ü Методи обстеження органу зору:

• візометрія;
• біомікроскопія;
• визначення чутливості рогівки;
• вимірювання внутрішньоочного тиску (безконтактна тонометрія);
• флуоресцеїновий тест;
• мазок на виявлення збудника та його чутливість до антибіотиків; v промивання слізних шляхів.

ü Загальний стан організму:

• флюорографія (за необхідності рентгенографія легенів);
• рентгенографія придаткових пазух носа;
• загальний аналіз крові та сечі;
• серологічні реакції крові;
• консультації стоматолога; оториноларинголога;
• за показниками проби на туберкульоз;
• за показниками імуноферментного аналізу (ІФА);
• метод флуоресціюючих антитіл (МФА);
• полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР);
• реакція специфічної бласттрансформації лімфоцитів.

Диференціальна діагностика

Необхідно проводити диференціальну діагностику між старим (закінченим) і свіжим (гострим) процесом, а також між різними видами кератитів.  

 При «старих» процесах: v немає рогівкового синдрому;

• рогівка блискуча, дзеркальна;
• вогнище біле;
• межі чіткі;
• у клітинному складі переважають фібробласти.

Для диференціальної діагностики кератитів різної етіології необхідно звертати увагу на:

• анамнез (зв’язок із будь-якими зовнішніми факторами, соматичними захворюваннями);
• швидкість розвитку симптомів (досить бурхливий початок при інфікуванні гонококами,  синьогнійною паличкою);
• вираженість рогівкового синдрому (знижена при нейрогенній етіології);
• локалізацію (зона, глибина, поширеність);
• колір, характер, форму інфільтрату;
• чутливість;
• васкуляризацію та її тип;
• результати лабораторних досліджень (флюорографія, аналіз крові, стан придаткових пазух носа і порожнини рота, дані мікробіологічних досліджень).

Загальні принципи фармакотерапії кератитів: лікування кератитів повинне проводитися в стаціонарі.

Проводять місцеву й системну етіологічну терапію (призначають  антибактеріальні,  противірусні, протигрибкові та інші препарати); у кон’юнктивальну порожнину інстилюють 3–4 рази на день 0,1 % розчин диклофенаку натрію (очні краплі наклоф, дикло–Ф). Одночасно проводять системну нестероїдну   протизапальну терапію.

Для запобігання збільшенню об’єму виразки призначають  механічне тушування  виразки 1 % спиртовим розчином брильянтового зеленого або 5–10 % спиртовим розчином йоду, або проводять кріо– або діатермокоа– гуляцію країв і дна виразки.

На стадії очищення виразки застосовують препарати, що покращують регенерацію рогівки (2–3 рази на день): 5 % декспантенол

(очний гель корнерегель), депротеїнізований гемодіалізат із крові телят (солкосерил, актовегін);

За наявності явищ іридоцикліту додатково призначають мідріатики, що інстилюють в кон’юнктивальний мішок 2–3 рази на день та / або вводять субкон’юнктивально по 0,3 мл: атропін (1 % очні краплі), фенілефрин (2,5 і 10 % очні краплі ірифрин) або 1 %   розчин для ін’єкцій мезатон.

При формуванні помутніння рогівки для більш ніжного рубцювання застосовують ГКС – препарати, які закапують у кон’юнктивальний мішок 3–4 рази на день або вводять у вигляді електрофорезу. Найбільш часто використовують 0,1 % розчин дексаметазону (очні краплі й мазь максидекс). Протеолітичні ферменти (лідаза і колалізин) вводяться за допомогою електрофорезу.

При лікуванні кератитів необхідно проводити пасивне промивання сльозовідвідних шляхів.

У тяжких випадках проводять хірургічне лікування: промивання передньої камери протимікробними препаратами, лікувальну кератопластику. У разі загрози прориву рогівки і неможливості проведення кератопластики використовують покриття рогівки кон’юнктивою або алосклерою.

Дезінтоксикаційна терапія: гемодезу розчин по 200–400 мл; 200–   400 мл 5 % розчину глюкози з 2,0 г аскорбінової кислоти.

Для поліпшення проникності гематоофтальмічного бар’єра внутрішньовенно вводять 10 % розчин хлориду кальцію по 10,0 мл 1 раз на день; 40 % розчин гексаметилентетраміну по 10 мл.

Для блокування дії медіаторів запалення внутрішньом’язово вводять НПЗП – диклофенак натрію (ортофен, вольтарен) – по 3,0–5,0 мл 1 раз на добу через 1 день. 

Ослабленим хворим вводять внутрішньом’язово вітаміни групи «В» – по 1,0 мл 1 раз на добу через 1 день; аскорбінову кислоту – по 2,0 мл 1 раз на добу щодня з курсом 10 ін’єкцій.

При повільному загоєнні доцільне внутрішньом’язове призначення препаратів, що стимулюють репаративні процеси (солкосерил, актовегін по 5,0 мл на курс 10 ін’єкцій). 

Для стимуляції імунітету застосовують 5 % розчин метронідазолу для ін’єкцій по 100 мл внутрішньовенно крапельно щодня або через 1 день.

СИНДРОМ ”СУХОГО ОКА” (ССО)

Синдром ”сухого ока” (ССО) — це поліетіоліогічне захворювання, основою якого є порушення змочування поверхні ока, зумовлене пошкодженням так званої слізної плівки (СП). За своєю структурою СП— це тришаровий утвір товщиною не більше 10 мкм. Першим шаром, що контактує з поверхнею ока, є шар муцину, що секретується келихоподібними клітинами кон’юнктиви ока. Мукополісахаридний комплекс у цьому шарі відіграє важливу роль у процесах живлення поверхні ока. Завдяки йому первинно гідрофобний рогівковий епітелій перетворюється на гідрофільний. Крім того, цей шар згладжує нерівності епітеліальної поверхні ока, надаючи їй характерного блиску. Середній або водний шар найтовщий, він займає 98 % товщини СП. У його формуванні беруть участь маленькі сльозові залози Краузе, Генле, Вольфринга, розміщені здебільшого у кон’юнктивальних склепіннях. У цьому шарі знаходяться водорозчинні сполуки, що забезпечують процеси обміну поверхневих структур ока і насамперед рогівки. Водночас завдяки лізоциму, лактоферину та секреторному імуноглобуліну СП набуває захисних властивостей. Поверхневий шар сльозової плівки, що складається з ліпідів, є продуктом секреції мейбомієвих залоз, розміщених у товщі повік. Він регулює випаровування СП і надає їй гладкості.

Етіологія синдрому «сухого ока»    

Нормальна фізіологія змочування поверхні ока залежить від стану СП і структур, що її формують, стану поверхні ока і насамперед рогівки, живлення якої значною мірою залежить від СП та стану повік, які, з одного боку, беруть участь у формуванні СП, з іншого — сприяють фізіологічному розподілу та поновленню цієї нестабільної структури. 

У свою чергу, зміни поверхні ока дистрофічного, запального чи травматичного генезу як порушують якість контакту з СП, так і викликають неправильний розподіл останньої на поверхні ока. Зважаючи на вищезазначене, уточнимо, що ССО за етіологічним чинником об’єднує 3 групи захворювань, а саме: захворювання, що викликають патологію слізної плівки, поверхні ока та повік.

В епоху індустріалізації кількість негативних зовнішніх впливів на СП поширюється. До них належать: смог, кондиційоване повітря, електромагнітне випромінювання від моніторів комп’ютерних систем, косметичні засоби та контактні лінзи (неправильний підбір, порушення правил носіння та догляду за ними).

Діагностика синдрому ”сухого ока” складається з оцінювання скарг хворого, ретельного збору анамнезу захворювання (зокрема й медикаментозного), біомікроскопії ока та здійснення трьох функціональних проб: визначення стабільності СП, вимірювання сумарної сльозопродукції та базової секреції. Клінічно синдром ”сухого ока” проявляється такими симптомами:

• відсутністю чи малою кількістю сліз;
• в’язким виділенням з очей у вигляді ниток; v відчуттям стороннього тіла в оці;
• печією; свербежем; больовими відчуттями;
• світлочутливістю;
• поганою переносимістю вітру, кондиційованого повітря, диму тощо; v змінами гостроти зору упродовж дня.

При біомікроскопії ока, що виконується за допомогою щілинної лампи, увагу звертають на положення очного яблука (наявність екзофтальму), стан повік, конгруентність передньої поверхні ока та задньої поверхні повік, стан сльозових менісків, рогівки та кон’юнктиви ока. У світлі щілинної лампи у хворих на ССО має місце потоншення або відсутність сльозових менісків. На цьому місці, як правило, виявляють набряклу та тьмяну кон’юнктиву, що «наповзає» на край повіки. При дефіциті водного компонента СП частка слизу та ліпідів в останній збільшується, у зв’язку з чим слиз добре помітний на поверхні ока. Слиз та злущені епітеліальні клітини часто формують тонкі слизові нитки, що викликають у хворих значний дискомфорт. Дисфункція мейбомієвих залоз викликає потовщення повік, їх гіперемію, розширення вивідних проток залоз, явища секреторного застою.

Визначення стабільності СП є найбільш чутливим тестом визначення порушення стабільності сльозової плівки при ССО. 

Дослідження проводиться за допомогою щілинної лампи. Після закапування 0,1 % розчину флуоресцеїну–натрію лікар у кобальтовому світлі щілинної лампи спостерігає пофарбовану поверхню рогівки. Завдяки здатності барвника розчинятися у воді СП у кобальтовому світлі щілинної лампи має вигляд смужки зеленого кольору. Оскільки СП є нестабільною структурою, то через деякий час на тлі зеленого кольору на ній з’являються темні плями — місця, де плівка рветься. Інтервал між попереднім кліпанням і появою першої темної плями в СП і є тестом Норна, або часом розриву СП. У нормі цей час становить 10с і більше.

Для визначення загальної сльозопродукції (продукція основної та додаткових сльозових залоз) використовують смужку фільтрувального паперу довжиною 35 мм та шириною 5 мм. Смужку закладають загнутою на 5 мм частиною за нижню повіку на 5 хв і визначають довжину її змоченої частини (тест Ширмера). У нормі цей показник становить 15 мм і більше.

Оцінювання базової секреції, тобто секреції додаткових слізних залоз, проводиться аналогічно, але після попередньої анестезії поверхні ока (тест Джонса). У нормі цей показник становить 10 мм і більше.

За даними функціональних тестів прийнято виділяти 3 ступені тяжкості синдрому “сухого ока”:

• ССО легкого ступеня: результати тесту Ширмера становлять 10–14 мм/5 хв; тесту Джонса 6–9 мм/5 хв; тесту Норна 8–10 с;
• ССО середнього ступеня: відповідно 6–9 мм/5 хв; 2–5 мм/5 хв та 4– 7 с;
• ССО тяжкого ступеня: відповідно < 5 мм/5 хв; 0–1 мм/5 хв; 0–3 с.

Істотною допомогою у виявленні зон епітеліопатії при ССО є фарбування поверхні ока за допомогою 1 % розчину флуоресцеїну-натрію або 1 % розчину бенгальського рожевого. На відміну від дегенеративних чи запальних змін поверхні ока, зміни останньої при ССО знаходяться у межах відкритої очної щілини.

  Серед додаткових тестів, що використовуються у клініці очних хвороб для діагностики ССО, є цитологічні дослідження кон’юнктиви ока на предмет оцінювання стану кон’юнктивального епітелію та келихоподібних клітин, тести на вміст лізоциму та лактоферину в сльозовій рідині (діагностика синдрому Шегрена).

Лікування ССО

На сьогодні лікування є складною і ще остаточно не вирішеною проблемою. Всі лікувальні заходи при цьому можна поділити на консервативні заходи та оперативні втручання. Лікування синдрому сухого ока орієнтоване на усунення етіологічних факторів ксерозу; повноцінне зволоження очної поверхні і підвищення стабільності передрогівкової слізної плівки; купірування патологічних змін рогівки і кон’юнктиви та профілактику ускладнень.

Найбільш широко при синдромі сухого ока застосовують регулярні інстиляції препаратів штучної сльози (сльоза натуральна, відісік, офтагель, корнерегель, хіло-комод, віаль), що дозволяють відновити на поверхні очного яблука досить стабільну слізну плівку. При легкому перебігу синдрому сухого ока призначають препарати низької в’язкості, при середньо-і тяжких формах – середньої і високої в’язкості (гелі), в особливо тяжких випадках ксерозу – препарати низької в’язкості без консервантів.

Також при синдромі сухого ока показані інстиляції протизапальних та імунотропних засобів, за наявності дегенеративних ксеротичних змін рогівки – метаболічні препарати. Додатково призначають антигістамінні засоби, стабілізатори мембран опасистих клітин, стабілізатори лізосомальних мембран макрофагів.

Хірургічне лікування синдрому сухого ока проводять за необхідності обмеження відтоку і випаровування нативної або штучної сльози з кон’юнктивальної порожнини, збільшити приплив слізної рідини, усунути виниклі ускладнення (ксеротичну виразку, перфорацію рогівки). Закриття слізовідвідних шляхів очима відбувається такими методами: обтурацією слізних точок за допомогою спеціальних силіконових пробок; пластикою слізних точок кон’юнктиви або шкірою; діатермокоагуляцією, лазеркоагуляцією або хірургічним ушиванням.

Обтурація слізного канальця мініатюрними силіконовими пробками і кон’юнктивального покриття слізної точки при синдромі сухого ока більш краща, оскільки є малоінвазивною, більш ефективною і не викликає не зворотних змін.

При вираженому ксерозі рогівки (ксеротичній виразці, кератомаляції) і відсутності ефекту від медикаментозної терапії і обтурації сльозовідвідних шляхів при синдромі сухого ока проводять кератопластику. Пацієнтам із неповним змиканням повіки, широкою очною щілиною і нечастим кліпанням показана латеральна тарзорафія.

Інноваційними способами лікування синдрому сухого ока є трансплантація слинних залоз із порожнини рота у кон’юнктивальну порожнину, імплантація дакріорезервуарів у м’які тканини пацієнта із виведенням спеціальних трубок у порожнину кон’юнктиви.

ЗАХВОРЮВАННЯ СКЛЕРИ

Склерит – це запальне захворювання склери. В половині випадків склерит пов’язаний із системними (загальними) запальними захворюваннями, такими як ревматоїдний артрит, системний червоний вовчак, хвороба Бехтерєва та ін. Склерит може бути першим проявом системного захворювання і послужити для його виявлення. Дуже рідко склерит пов’язаний з інфекцією.

Зона ураження може бути обмежена маленькими вузликами, або запалення може захоплювати всю склеру. Некротизуючий склерит більш рідкісний і небезпечний вид, що може призводити до стоншення склери. Виражене запалення склери може    супроводжуватися запаленням внутрішніх оболонок ока.

Склерит частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків. Склерит найчастіше виникає у людей середнього віку – в 40–50 років. Як правило, уражається одне око, але іноді уражаються обидва.

Клінічні форми склериту: 

1. Дифузний передній склерит – поширений запальний процес переднього сегмента ока.
2. Вузликовий передній склерит – нерухомі запальні вузлики (вузлик).
3. Некротизуючий передній (склера стає прозорою, видно пігмент судинної оболонки, висока летальність, зумовлена системними запальними процесами) та задній (майже безсимптомний, трапляється у хворих із ревматоїдним артритом) склерити.
4. Задній склерит – обмеження рухів ока, проптоз, біль, на очному дні – відшарування сітківки або судинної оболонки ексудатом, набряк диска, крововиливи в сітківку, хоріоїдальні складки. 

Ознаки (симптоми)

Сильний тупий біль, який може розбудити пацієнта, локальне або загальне почервоніння склери і кон’юнктиви. Біль при торканні до ока через повіку, світлобоязнь (не завжди), зниження зору (якщо залучаються інші оболонки очей).

Обстеження:

1. зовнішній огляд;
2. візометрія;
3. периметрія;
4. біомікроскопія;
5. офтальмоскопія;
6. тонометрія;
7. рентгенографія придаткових пазух. 

Обов’язкові лабораторні дослідження: загальний аналіз крові, цукор крові, загальний аналіз сечі, кров на RW,  імунограма, реакція Манту.

Лікування: місцево: інстиляції кортикостероїдів – 2,5 % суспензії гідрокортизону, 0,3 % преднізолону, 0,1 % дексаметазону по 1–2 краплі 4– 6 разів на день.

Протизапальні краплі – макситрол, максидекс, ципромед, гаразон, пренацид по 4–6 разів на день.

Суміш – 2 % розчину амідопірину з розчином адреналіну гідрохлориду;

Краплі НПЗП– дикло–ф, дифталь, наклоф. Антибактеріальні краплі специфічної дії. 

Субкон’юнктивальне введення антибіотиків та кортикостероїдів. Системна терапія: перорально – ібупрофен по 400–600 мг 4 рази на день або індометацин по 25 мг 3 рази на день упродовж 1 тижня; преднізолон 60–100 мг 1 раз на день упродовж кількох днів, поступово знижаючи дозу; циклофосфамід. Десенсибілізувальні засоби, засоби специфічної терапії.