Дерматит та екзема

Ці два терміни у міжнародній класифікації хвороб застосовуються як взаємозамінні синоніми. 

Слово атопія походить від англійського atopy, введеного в медичну літературу доктором Кока у 1923 році, і означає різновид успадкованої алергії (дивна, незвичайна, загадкова хвороба). У 1940 році Сульцбергер вперше ввів поняття атопічний дерматит, що ідентично назві конституційна екзема (ендогенна екзема).

Частота атопії становить 10-20 %, а атопічний дерматит трапляється у 3 % дітей. У 48-60 % випадків шкірні симптоми атопії з’являються у 2-3 місячному віці. Основний чинник ризику — спадковість (92 %). Ризик розвитку атопічного дерматиту у дітей сягає 40-60 % у випадку, коли атопію спостерігають в обох батьків. Цей ризик максимальний (60-80 %) при ураженні у батьків шкіри. Ризик знижується до 20-40 %, коли атопію спостерігають у одного з батьків.

Хворобу вважають мультифакторіальною: крім спадкової схильності, для прояву атопії необхідний вплив зовнішніх провокуючих чинників. Існує кілька теорій пояснення патогенезуцієї патології:

l порушення імунологічної реактивності, що має генетичну основу (гуморального імунітету, дефекти клітинно-опосередкованого імунітету тощо);

l порушення в циклічній нуклеотидній системі;

l теорія бета-адренергічної блокади;

l у деяких хворих — зниження концентрації біотину (вітаміну Н) у крові.

Таким хворим протипоказані сирі курячі яйця, які містять авідин, що є потенційним інгібітором абсорбції біотину. Певну роль відіграє лімфоїдна тканина кишок. Спостерігають алергійні реакції негайного типу: взаємодія алергенів з IgE-антитілами, які фіксовані на поверхні базофілів і опасистих клітин, що призводить до активації цих клітин із виділенням вазоактивних речовин (спазм судин, білий дермографізм). Роль IgE не зовсім зрозуміла. Клітини Лангерганса мають високоактивні рецептори до IgE і, очевидно, опосередковують запальні реакції шкіри.

Тільки у 10 % хворих на атопічний дерматит, особливо у дітей до 1 року життя, наявність антитіл проти харчових алергенів пов’язана із розвитком клінічних проявів атопічного дерматиту. У таких хворих клінічні прояви розвиваються через кілька хвилин після контакту із алергенною їжею, одночасно в процес можуть втягуватись й інші органи (астма, блювання, пронос). У невеликої кількості хворих на атопічний дерматит їжа спричиняє погіршення шкірного процесу тільки через кілька годин після її вживання.

Клініка. Виділяють тріаду атопії:

l атопічний дерматит;

l атопічна бронхіальна астма;

l атопічний риніт.

Близько 20 % хворих на атопічний дерматит страждають епізодичними чи постійними проявами респіраторної алергії, у багатьох розвиваються сезонні кон’юнктивіти, шлунково-кишкові дисфункції, ураження жовчних шляхів, нирок. Особливо часті зрушення з боку нервової системи, судинно-вегетативні дисфункції, зниження імунітету до вірусних, бактерійних, грибкових чинників. Такі хворі схильні до анафілактоїдних реакцій на сироватки, пеніцилін, новокаїн, аспірин, укуси комах, у них є підвищена чутливість до вовняних тканин (посилення сверблячки).

Ознаки атопії в дерматології поділяють на абсолютні і неабсолютні. До абсолютних ознак належать: ураження обличчя і розгинальних поверхонь кінцівок у дітей; ліхеніфікація (потовщення шкіри з підсиленим малюнком) у великих складках (ліктьові, підколінні) у підлітків і дорослих; хронічний перебіг. До неабсолютних віднесені: індивідуальний або сімейний анамнез (атопічний дерматит, алергійний риніт, астма, кропив’янка, екзема, поліноз, непереносимість ліків тощо); білий демографізм; сухість шкіри внаслідок зниження потовиділення; дисхромія у старших дітей і дорослих (ділянки гіпо- і гіперпігментації); інтенсивна сверблячка, сезонність (загострення в холодну погоду); часті попрілості ретроаурикулярних (за вухами) ділянок (еритема, тріщини, кірочки); випадання брів у латеральній зоні.

Крім того, непостійно можуть спостерігати й інші дерматологічні симптоми атопії: атопічне себорейне пруриго (свербець) із міліарними некротичними вуграми і себореєю волосистої частини голови, гіперемія і лущення мочок вух, рецидивні заїди у дітей, перибукальна ліхеніфікація, гусяча шкіра, сірі обмежені кератотичні вогнища на ліктях і колінах, іноді періодична гостра дисгідрозоподібна екзематозна висипка на долонях, рідко на підошвах; сухий дисгідроз, ексфоліативний хейліт, гіперемія і лущення шкіри міжпальцевих складок у дорослих, дерматит сосків, потемніння шкіри орбіт, повздовжня складка нижньої повіки (лінія Денні), блідість шкіри обличчя, білий лишай, складчастість шкіри передньої поверхні шиї, сверблячка при потінні, сітчаста пігментація (симптом «брудної шкіри») та інші.

Розвиток висипки на шкірі у дітей починається з другого місяця життя і пізніше, часто збігається із введенням догодовування чи переведенням дітей на штучне вигодовування. У 60 % хворих хвороба виникає на 1-му році життя, у 30 % — у віці 1-5 років, у 10 % — між 6-20 роками і дуже рідко — у дорослому віці.

Перший (немовлятковий) період, або ексудативна стадія (дитяча екзема). Перша висипка у більшості дітей з’являється на обличчі (65 %), волосистій частині голови (34 %), в ділянці ліктьових (27 %) і колінних суглобів (27 %), рідше на розгинальних поверхнях гомілок, кистей, ступнів, переважають ексудативні явища. Спочатку це еритемні, набряклі вогнища, лущення, згодом виникають мікровезикули, мокнення, утворення кірочок, тріщин. Висипка супроводжується інтенсивною сверблячкою, може ускладнюватись піококовою інфекцією із збільшенням регіонарних лімфовузлів. На другому році життя у більшості дітей інтенсивність ексудативних явищ поступово зменшується і може настати часткова ремісія або повний регрес висипки.

Друга, інфільтративна, стадія орієнтовно починається з 10-12 років. Спостерігають схильність до ураження великих складок, в окремих випадках еритемно-сквамозні ураження набувають дифузного характеру і захоплюють обличчя, тулуб, кінцівки. Основним елементом висипки є папули (вузлики), схильні до злиття і утворення вогнищ ліхеніфікації. Періодично — еритема, лущення, сухість шкіри із розчухами і тріщинами. Загострення супроводжується інтенсивною сверблячкою.

Третя стадія (юнацький вік і у дорослих) характеризується переважанням ураження ліктьових і підколінних складок, шиї, розгинальної поверхні кистей (рис. 40), фіксованими вогнищами ліхеніфікації, шкіра суха, інфільтрована, лущиться, вкрита екскоріаціями. Трапляються випадки дифузного ураження шкіри і навіть еритродермії.

Крім того, залежно від переважання елементів висипки, можна виділити екземоподібну, пруригінозну, ліхеноїдну форми атопічного дерматиту.

Перебіг. Виділяють також три типи перебігу атопічного дерматиту. Перший тип трапляється у 7,4 % випадків, коли хвороба виникає в перші 3 місяці життя і після дворічного перебігу закінчується одужанням. Другий тип (31,4 %) — після дворічного існування маніфестної форми настає ремісія від 6 місяців до 3 років. У подальшому процес набуває рецидивного пребігу. Для третього типу (61,2 %) характерний безперервно-рецидивний перебіг.

У дітей 15-річного віку висипка зберігається у 63 % випадків і локалізується в ліктьових (59 %) і підколінних (64 %) ямках. Інші вогнища локалізуються в ділянці променево-зап’ястних суглобів, шиї, на повіках, за вухами, у 75 % шкіра суха. У 26 % хворих спостерігаються заїди або ексфоліативний хейліт. Фолікулярний кератоз виявляють у 54 % хворих. У більшості хворих після 30 років ураження стають локальними або зникають, а після 40 років дерматологічні симптоми залишаються у поодиноких хворих.

Сезонність проявів хвороби виявлена у 77 % хворих, погіршення у спеку — у 15 %, після стресів — у 33 %. Чинником ризику стосовно загострень є також осінньо-зимовий і весняний сезони. Перебування в запилених приміщеннях провокує загострення хвороби у 43 % хворих, перебування у горах посилює симтоматику у 20 % випадків і на морі — у 23 %.

Чинниками, які провокують загострення хвороби, можуть бути харчові алергени, ліки, особливо пеніцилін, аспірин, новокаїн, які, до речі, можуть спровокувати у хворих на атопічний дерматит розвиток бронхіальної астми; укуси комах, кліщів, посилене потіння, побутовий пил, який містить епідермальні речовини (волосся, вовну, лупу, кліщі типу дерматофагоїдес); контакт із деякими рослинами, пліснявою, профілактичні щеплення тощо. У таких хворих спостерігають підвищену чутливість до механічних впливів на рецептори шкіри.

Патогістологія: в епідермісі — акантоз, спонгіоз, в дермі — інфільтрати із лімфоцитів, моноцитів, опасистих клітин.

Діагностика грунтується на клінічних ознаках. Головні з них: інтенсивна сверблячка, типова локалізація, вікова еволюція, топографічні і морфологічні особливості, сезонність, поліморфізм висипки, найхарактернішими є ліхеноїдні елементи.

Лабораторним підтвердженням діагнозу, поряд із клінікою, можуть бути: підвищення в крові рівня імуноглобулінів Е, зниження загальної кількості Е-РУК, підвищення співвідношення Т-хелпери/супресори; підвищення внутрішньоклітинної концентрації фосфодіестераз, зниження внутрішньоклітинної концентрації цАМФ, еозинофілія, наявність у фенотипі антигену DR7, колонізація ураженої і прилеглої шкіри золотистим стафілококом та інші.

Можливі ускладнення з боку шкіри: піодермічні процеси, а також герпетична екзема, еритродермія, катаракта у віці 15-25 років.

Диференційний діагноз: себорейний дерматит, контактний дерматит, нумулярна екзема, грибоподібний мікоз, гістіоцитоз Х.

Принципи лікування атопічного дерматиту:

l виключення харчових (риба, яйця, шоколад, арахіс, молоко, соя, пшениця), респіраторних алергенів та інших зазначених вище чинників, що можуть провокувати загострення;

l курортотерапія (морський чи гірський клімат залежно від індивідуальної реакції на ці чинники);

l використання антигістамінних та антисеротонінових препататів: кетотифен (задитен, бронітен, астафен), циннаризин (стугерон), фенкарол, перитол, кларитин тощо, які, проте, не завжди дають бажані результати.

Рекомендують також ангіопротектори: пармідин (продектин), ксантинолу нікотинат, непряме ендолімфатичне введення Т-активіну, делагіл. При вираженій нічній сверблячці — амітриптилін у юнаків і дорослих. Застосовують також вітаміни А, Е, С, Н (біотин), В6, піридоксальфосфат тощо. Хворих переконують не терти і не розчухувати шкіру. В тяжких випадках — короткий курс кортикостероїдів всередину.

Стосовно місцевої терапії, рекомендують уникати частого миття у ванні або під душем з милом; категорично забороняють ванни із піною. Слід застосовувати нейтральні або кислі мила, у ванну додавати жирні олії фабричного виготовлення, а для маленьких дітей робити «ванну Клеопатри» (1 склянку молока емульгують із столовою ложкою маслинової олії і виливають у ванну). Після миття шкіру, особливо в ділянці складок, необхідно змастити кремом або жиром, носити треба білизну із бавовняних тканин, безпосередньо на шкіру не одягати вовняних виробів і виробів із штучних тканин. При загостреннях застосовують певний час кортикостероїдні креми і мазі (елоком). У випадках ускладнення піодермією рекомендують еритроміцин.

Прогноз: з віком процес стихає, загострення трапляються у пубертатний період, в більшості хворих тривалість хвороби 15-20 років, у 30-50 % розвивається бронхіальна астма, поліноз. Якщо хвороба виникає у дорослому віці, то перебіг тяжкий.

Специфічна профілактика не розроблена, при визначенні профілактичних заходів слід враховувати всі зазначені вище моменти, що можуть загострювати процес на шкірі, а також індивідуальні особливості конкретного хворого, уникнення емоційних перевантажень, частого миття з милом.

Патогенез. У розвитку хвороби певне значення мають спадкові чинники. Хворіють переважно у віці 20-50 років, захворювання трапляється у 2-5 % населення. Протягом останніх років дійшли до висновку, що провідну роль в патогенезі себорейного дерматиту відіграє грибок Pityrosporum ovale. Подібна висипка може розвинутись внаслідок дефіциту цинку за умов тривалого повного парентерального харчування, значному дефіциті нікотинової кислоти, при хворобі Паркінсона і медикаментозному паркінсонізмі.

Клініка. Характерна локалізація висипки на волосистій частині голови, бровах, віях (блефарит), в ділянці бороди, вусів, обличчя, крил носа (метелик), завушній ділянці, лоба на межі волосистої частини голови (себорейна корона), в ділянці носогубних складок, перенісся, зовнішнього слухового проходу, складок, зовнішніх статевих органів (рис. 41). Виникають жовто-червоні (іноді з бурим відтінком) плями і папули з відносно чіткими межами і лущенням на поверхні. Форма поліциклічна, кільцеподібна, монетоподібна. В складках (за вухами, під пахвами, молочними залозами у жінок, в пахових складках), а також в ділянці волосистої частини голови, часто спостерігають мокнення, тріщини, липкі кірочки. Висипка супроводжується сверблячкою, особливо при посиленому потінні.

Перебіг хронічний із загостреннями восени і взимку. В період загострення можливий розвиток еритродермії.

Патогістологія: вогнищевий паракератоз, помірний акантоз, спонгіоз, неспецифічне запалення дерми, характерна ознака — наявність нейтрофілів у вічках волосяних фолікулів, кірочках, лусочках.

Диференційний діагноз — із псоріазом, імпетиго, дерматофітіями, кандидозом.

Лікування має бути тривалим, підтримуючим. Ефективні кортикостероїдні мазі, але їх ефект інколи не стійкий. Доцільне використання комбінованих стероїдних мазей (мікозолон, тридерм, травокорт тощо), які у своєму складі мають протигрибковий компонент. При ураженнях складок ефективний фукорцин, на волосисту частину голови — шампунь «Нізорал», в окремих випадках ефективний крем нізоралу. Сприятливий вплив має ультрафіолетове опромінення. Показані також біотин, вітаміни В2, В6, В12.

Прогноз для повного одужання часто невизначений, при локальних ураженнях загальний стан хворих не порушується.

Патологія має генетичну основу. Доведена провідна роль гормональних зрушень у хворих на себорею — збільшення продукції андрогенів і зменшення вмісту естрогенів. Певне значення має наявність грибків Pityrosporum ovale, що підтверджують частим їх виявленням на волосистій частині голови і ефективністю шампуню «Нізорал». Хворіють люди різного віку, так звана фізіологічна себорея проявляється в період статевого дозрівання і може припинитись після закінчення цього періоду через 2-5 років. Основу себореї складає порушення функції сальних залоз і якісні зміни шкірного сала.

Клініка. Розрізняють жирну і суху себорею. Жирну ще поділяють на рідку і густу.

Рідка жирна себорея. Частіше розвивається у дівчат в період статевого дозрівання (10-14 років). Шкірне сало рідке, маслянисте, волосся жирне, злипається, з’являється значне лущення (лупа). Можливі ускладнення: піодермії, себорейне випадання волосся, яке посилюється у жінок під час вагітності, вигодовування немовлят.

Густа жирна себорея. Частіше хворіють чоловіки 16-20 років. Шкіра щільна, малоеластична, на її поверхні — численні розширені вічка сальних залоз у вигляді бурих крапок, колір шкіри сірий, тьмяний, неприємний запах шкірного сала. Виникають ускладнення — атероми, вугри, піодермії. Волосся густе, грубе, жорстке, лусочки на шкірі голови прикріплені щільно.

Суха себорея. Часто проявляється у дітей до періоду статевого дозрівання, на волосистій частині голови у дітей перших тижнів життя утворюються лусочки брудно-сірого кольору на незміненій, а згодом гіперемійованій шкірі. При подразненні можлива ексудація, утворення жовтих кірочок. Ще процес локалізується на розгинальних поверхнях кінцівок, бокових поверхнях тулуба, де є дрібнопластинчасте лущення, волосся сухе, виражений фолікулярний кератоз, лущення шкіри волосистої частини голови, сверблячка.

Змішана себорея трапляється частіше у чоловіків. Жирна себорея на обличчі комбінується із сухою волосистої частини голови або на шкірі обличчя — явища рідкої жирної себореї, а на голові — густої жирної себореї.

Лікування себореї. Показані вітаміни Н (біотин), рибофлавін, вітамін В6, А, К, токоферол, біостимулятори, препарати цинку (цинктерал).

Місцево на волосисту частину голови — шампуні «Нізорал», «Фреєдерм-цинк», «Фреєдерм-тар» (містить дьоготь), «Клас ревіталь-кератин» (для сухого і ушкодженого волосся), «Клас ревіталь-гербаль» (для жирного волосся), «Клас ревіталь-пірітіон» (при вираженій лупі) та інші. Для догляду за шкірою і волоссям використовують шампуні і креми, в анотаціях до яких вказані показання для їх використання. У випадках жирної себореї шкіру протирають спиртовими розчинами саліцилової кислоти, резорцину, настоянкою календули, хрону тощо.

Синоніми. Себорейна еритема.

Патологія має генетичну основу, в патогенезі певну роль відіграють грибки Pityrosporum ovale.

Клініка. Ранній грудний вік (1-3 місяці). В тім’яній ділянці — жирні кірочкові нашарування сіро-зеленого, бурого кольору, при знятті яких шкіра або не змінена, або гіперемійована і блискуча. Згодом процес поширюється на лоб, брови, перенісся, скроні, завушні складки, потилицю, щоки. На гіперемійованому тлі — лущення або нашарування лусочок-кірочок. На щоках — еритема, лущення, невеличке мокнення, кірочки. Процес може поширитись на тулуб, кінцівки, складки. Можуть спостерігати псоріазоподібну форму: папули і бляшки 0,3-2 см діаметром, круглі або овальні чи неправильної форми з чіткими контурами, схильні до периферійного росту і утворення вогнищ із поліциклічними, фестончастими краями. Поверхня вкрита сріблясто-білими лусочками. Шкіра голови, брів, потилиці, складок — суха, вогнища чітко відмежовані від здорової шкіри, іноді трапляються жирні лусочки, на місці зняття яких наявна яскраво-червона, наче лакована, суха шкіра. Волосся — рідке, випадає, часто виникає блефарит. На окремих ділянках можливий розвиток невеликого мокнення, сверблячки, екскоріацій, імпетигінізації, формування кірочок.

Грудний вік (після 4 місяців), ранній і старший дитячий вік. Уражаються переважно завушні, носогубні складки, шкіра між лопатками і ділянка груднини. Обмежені із фестончастими краями вогнища еритеми, рідше — інфільтрації, вкриті сірими, жирними або висівкоподібними лусочками, іноді — помірна сверблячка, невеличке мокнення, в складках можлива імпетигінізація, на голові — лупа, на поверхні обмежених еритемних плям — лущення.

Диференційний діагноз — із атопічним дерматитом, піодермією, дерматофітіями, рожевим пітиріазом.

Лікування. Вітаміни В2, В6, В12, А, біотин, токоферол, за наявності кірочок на волосистій частині голови — дипросалік, бетасалік, згодом — елоком, локоїд, апулеїн та інші стероїдні мазі. У випадках імпетигінізації — тридерм, дипрогент, наявності сухих вогнищ — дипросалік, бетасалік, на інші ділянки шкіри — елоком, локоїд, апулеїн. Призначають щоденно до ліквідації клінічних симптомів (у подальшому через 1-2 дні з метою попередження рецидивів) УФ-опромінення, крем і шампуні із кетоконазолом (нізоралом) або їх комбінацію із кортикостероїдними мазями.

Етіологія. Тривале перебування дітей у мокрих пелюшках, контакт із сечею, калом, що розкладаються із виділенням аміаку, який подразнює шкіру; залишки жирного крему на шкірі дитини; залишки мила, пральних порошків на пелюшках; підвищена чутливість шкіри до памперсів; проноси у дітей, хвороби нирок. Згодом можуть приєднуватись стрептококова, ентерококова, грибкова інфекції.

Клініка. У новонароджених, дітей грудного віку навколо ануса, в ділянці статевих органів, складок, сідниць виникає запальна еритема з чіткими межами, набряк, мацерація, відшарування епідермісу, в глибині складок — тріщини. Уражені поверхні шкіри гладенькі, блискучі, на поверхні з’являється білий наліт, у задавнених випадках — папули, везикули, бульозні елементи, пустули, ерозії.

Диференційний діагноз — із кандидозом, себорейною екземою, псоріазом складок.

Лікування. Гігієнічний режим, часта зміна пелюшок, регулярне купання дітей. Після висушування уражені ділянки змащують маззю «Деситин», дитячим кремом, іноді добрий ефект дає дитяча присипка. При підозрі на бактерійне чи дріжджове ураження — мікозолон, тридерм.

Профілактика. Дотримання гігієнічного режиму, ретельне споліскування пелюшок після прання милом, пральним порошком, використання дитячої присипки, мазі «Деситин».

Етіологія. Найчастіше причиною цього дерматиту є контакт із різними хімічними речовинами. Це:

l ліки — неоміцин, гентаміцин, новокаїн, лідокаїн, сульфаніламіди, фурацилін, етакридину лактат, синтоміцин, які застосовують у вигляді розчинів, мазей тощо;

l парафенілендіамін — чорні та інші темні барвники для тканин, типографські фарби;

l перуанський бальзам — парфуми;

l скипидар — розчини, креми для взуття, типографські фарби;

l сульфат нікелю — метали, металізовані тканини, прикраси, каталізатори;

l сульфат кобальту — цемент, розчини для гальванізації, машинні мастила, тіні для повік, хладагенти;

l тіурам — гумові вироби;

l формальдегід — дезінфікувальні засоби, полімери, формідрон;

l хромати — цемент, антиоксиданти, машинні мастила, сірники;

l ефіри параоксибензойної кислоти — харчові консерванти;

l латекс — рукавички;

l кератин — шерсть морських свинок.

Патогенез. Антиген (алерген) захоплюється клітинами Лангерганса, в яких він частково розщеплюється і зв’язується з молекулами HLA класу II. Клітини Лангерганса мігрують із епідермісу в регіонарні лімфовузли, де відбувається презентація антигену Т-лімфоцитам. Т-лімфоцити сенсибілізуються, проліферують та із лімофузлів переходять у кров. Таким чином, уся шкіра сенсибілізується до цього антигену. Т-лімфоцити звільняють цитокіни і впливають на інші клітини, які теж виробляють цитокіни при зустрічі із цим антигеном. Алергійний контактний дерматит виникає тільки у сенсибілізованих осіб. Концентрація алергену не має значення, тяжкість дерматиту визначається ступенем сенсибілізації. Вона до певних алергенів може тривати впродовж місяців і років. Розвивається не раніше, ніж через 1-2 тижні після контакту із сильним алергеном, іноді через місяці, роки після контакту із слабким алергеном.

Клініка. Як засвідчує сама назва, висипка виникає перш за все в місцях контакту з певними речовинами. Це може бути еритема, еритемно-сквамозні, папульозні, везикульозні, бульозні елементи в різних комбінаціях, ерозії, кірочки, лущення, ліхеніфікація.

Клінічні особливості, які відрізняють алергійний контактний дерматит від простого (іритативного — від слова irritatio — подразнювати).

1. Дерматит розвивається після повторних контактів із речовинами після певного латентного періоду, необхідного для розвитку сенсибілізації.

2. Висипка локалізується не тільки на місцях контакту із певними речовинами, а й на віддалених ділянках шкіри (переважно еритемно-сквамозна, папульозна різної вираженості).

3. Алергійний контактний дерматит супроводжується ознаками, характерними для екземи: мікровезикуляція, справжній поліморфізм, мокнення, схильність до рецидивів.

4. Дерматит не завжди регресує після усунення контакту із речовинами, які спричинили його розвиток.

Перебіг може бути гострий, підгострий і хронічний.

Патогістологія. Міжклітинний набряк в епідермісі, гіперплазія і гіпертрофія ендотеліальних і перителіальних елементів судин, звуження їх просвіту, периваскулярна інфільтрація.

Діагностика грунтується, крім клінічних даних, на вказівці про контакт хворого з певними алергенами, а також позитивних шкірних алергологічних тестах (аплікаційні тести).

Лікування. Виявити і усунути вплив алергену. Показана загальна гіпосенсибілізуюча терапія: тіосульфат натрію, кальцію хлорид чи глюконат внутрішньовенно, антигістамінні препарати: феністил, терфенадин, астемізол (гісманал), фенкарол та інші; сечогінні препарати, особливо за наявності значних набряків (фуросемід), ентеросорбенти, в тяжких випадках — кортикостероїди.

Місцева терапія. За наявності вираженої еритеми, набряку, бульозних елементів — холодні примочки, згодом — кортикостероїдні мазі. На значні ділянки алергійної висипки — індиферентна збовтувана суміш. Бажано виключити з раціону харчові алергени (шоколад, гриби, мед, какао, апельсини та інші), екстрактивні речовини (бульйони, холодець). З метою профілактики рецидивів у міжрецидивний період можна проводити курси лікування гістаглобуліном.

Найчастіше це солі хрому, які містяться у цементі (цементна екзема), побутових порошках, пастах, нікелю (нікельовані прикраси, пряжки тощо), кобальту. У випадках сенсибілізації до нікелю може розвинутись так звана «нікелева короста», яка супроводжується інтенсивною сверблячкою.

Можливі ураження шкіри при металоостеосинтезі.

В ортопедотравматологічній практиці широко застосовують металеві протези, які містять сталь, нікель, хром, кобальт, титан, молібден та інші метали. Складові частини протезів і стрижнів піддаються частковій дифузії навколо металевого матеріалу. У формі іонів та продуктів корозії вони проникають у сусідні тканини, спричиняючи запальний процес. У місцях остеосинтезу шкірні прояви можуь виникати через кілька тижнів і місяців після операції. Частота уражень шкіри при цьому невелика. Клінічно процес може перебігати як нумулярний дерматит (екзема), простий хронічний лишай, пурпура на шкірі нижніх кінцівок, генералізований васкуліт, бульозний дерматит, багатоформна еритема. У всіх випадках хворих турбує сверблячка, яка не припиняється навіть під впливом місцевої чи загальної кортикостероїдної терапії. Епідермальні та інтрадермальні шкірні тести з підозрюваними речовинами недостатньо інформативні, оскільки дають різні результати. Часто правильний діагноз встановлюють лише після зникнення висипки у результаті видалення матеріалів остеосинтезу.

У медичній практиці це лейкопластирі, клеол, в побуті — різні клеї. В більшості випадків процес обмежується місцем контакту.

Це можуть бути різні креми, пудри, шампуні, дезодоранти, парфуми тощо. Перш за все, висипка виникає безпосередньо на місцях контакту і згодом може поширюватись на інші ділянки.

Алергійний контактний дерматит спричиняють такі препарати, як фурацилін, етакридину лактат, новокаїн, синтоміцин, анестезин, пеніцилін та інші ліки. Слід пам’ятати, що окремі з них (синтоміцин, анестезин) входять до складу мазей, лініментів, часто комбінованих (фастин).

Це може бути молоко (у малят), картопля, гриби, морква та інші продукти. Такі дерматити трапляються рідко, висипка розповсюджується за межі контакту.

Такі дерматити ще називають фітодерматитами. Його можуть спричинити борщівник (сильний алерген, який викликає бульозні дерматити, а у випадках значних ділянок ураження розвиваються ще й симптоми інтоксикації, гарячка), первоцвіт, пастернак, тютюн (тютюнові дерматити) та інші рослини. Фітодерматити частіше виникають при контакті із вологими рослинами (роса, після дощу). Вони часто мають лінійний характер або форму листків. Еритема з чіткими контурами, набряк, папули, везикули, бульозні елементи і висипка на віддалених ділянках шкіри, які безпосередньо не контактували із рослинами.

Мова йде про подразнення шкіри різними речовинами (мастила, детергенти, органічні розчинники, луги, кислоти). Ці дерматити виникають тільки на місцях контакту (рис. 42, 43) і не спричиняють алергійної висипки. За клінічними ознаками вони можуть бути еритемними, еритемно-сквамозними, папульозними, везикульозними, бульозними, частіше трапляються різні комбінації; на обличчі і геніталіях вони можуть супроводжуватись значними набряками.

Лікування. Усунення дії етіологічних чинників. В більшості випадків можна обмежитись місцевою терапією. За наявності бульозних елементів їх проколюють, призначають холодні примочки, аерозолі з кортикостероїдами (оксициклозоль, оксикорт, полькортолон та інші). У випадках еритеми, набряку — кортикостероїдні мазі під оклюзію. При значних набряках на обличчі, геніталіях показані сечогінні препарати (фуросемід, лазикс) і місцево холодні примочки. У випадках дисемінованого ураження, особливо із наявністю множинних бульозних елементів, порушенням загального стану, показана системна кортикостероїдна терапія.

Профілактика. Уникнення контакту із вказаними речовинами.

Мийних засобів, що можуть спричинити контактний дерматит, дуже багато і вони різного хімічного складу: пральні порошки, пасти, розчини, мила тощо.

Трапляється у водіїв, машиністів, токарів, фрезерувальників, механізаторів тощо.

Дерматит викликають різні розчинники для розведення фарб та інших речовин. Вони знежирюють і висушують шкіру.

Дерматит можуть спричинити лосьйони, креми, пудри, дезодоранти тощо.

Це етиловий спирт, дезінфікувальні засоби для обробки рук при хірургічних операціях (хлоргексидину біглюконат, роакутан тощо).

Це може бути молоко (у малят), картопля, гриби та інші продукти. У цих випадках висипка обмежується тільки місцями контакту із харчовими продуктами.

Мова йде тільки про ті випадки, коли ураження шкіри не виходить за межі контакту із рослинами, такі дерматити теж ще називають фітодерматитами, вони частіше виникають при контакті із вологими рослинами, мають форму листочків (дерматит-відбиток) і характеризуються чіткими контурами.

У вогнищах — еритема, папули, везикули, бульозні елементи в різних комбінаціях. Процес схильний до зворотного розвитку при усуненні причини. Ці дерматити можуть бути спричинені різними рослинами, яких нараховують до 200.

Етіологія. При контакті із гусінню в шкіру проникають її щетинки, які мають токсичні речовини.

Клініка. На місцях контакту — паління, сверблячка, лінійні яскраво-червоні набряклі смуги, по периферії яких сверблячі папуло-везикульозні елементи.

Лікування. Холодні примочки, кортикостероїдні мазі.

Профілактика. Уникнення контакту із гусінню.

Етіологія. Отрута медуз.

Клініка. На місцях контакту з медузами під час купання в морі виникає сильне відчуття паління і з’являються уртикарні елементи. Можливі порушення загального стану, задишка, у дітей — непритомність.

Лікування. Місцево — кортикостероїдні мазі, в разі необхідності — загальна симптоматична терапія.

Профілактика. Уникнення контактів із медузами.

Такий діагноз встановлюють у тих випадках, коли не вдається з’ясувати причину дерматиту.

Синонім. Десквамативна еритродермія Лейнера.

Етіологія і патогенез остаточно не вивчені. Існує думка, що це різновид дисемінованого себорейного дерматиту. Вважають, що певне значення у розвитку хвороби має сенсибілізація до піококів, дріжджових грибків на тлі порушення обміну речовин, фагоцитарної активності у зв’язку із дефіцитом фракції С5a сироваткового комплементу, зниження концентрації біотину у грудному молоці матері, а також в організмі дитини. Хворіють переважно діти на першому місяці життя, дуже рідко — у віці від 1 до 3 місяців. Хвороба трапляється рідко.

Клініка. У більшості випадків хвороба починається з ділянки сідниць, пахових складок, рідше — під пахвами, на голові чи тулубі. У цих ділянках виникає еритема або еритема із лущенням, яка впродовж 1-3 днів охоплює усю шкіру, розвивається еритродермія із невеличкими ділянками неураженої шкіри. Шкіра гіперемійована, інфільтрована, наявне значне лущення, обличчя маскоподібне, шкіра долонь і підошов напружена, гладенька, блискуча. На волосистих ділянках на тлі еритеми — значні нашарування жирних лусочок, кірочок, що нагадують панцир. У складках шкіра волога, мацерована, в глибині складок — тріщини. У більшості дітей стан важкий, проноси, блювання, набряки, кон’юнктивіт, блефарит, пневмонія, пієлонефрит та інша патологія. У крові — анемія, лейкоцитоз, еозинофілія, прискорена ШОЕ, диспротеїнемія.

Диференційний діагноз — із себорейним дерматитом, іхтіозоформною еритродермією.

Лікування. Застосовують гаммаглобулін, трансфузії плазми крові, боротьба із зневодненням, антибіотики, вітаміни, біотин. Зовнішня терапія: аерозолі з кортикостероїдами та антибіотиками, обліпихова олія тощо.

Етіологя. Трематоди роду Schistosoma.

Шляхи зараження. Купання у стоячих водоймах у спеку, коли на шкіру потрапляють церкарії (личинки гельмінтів).

Клініка. На місцях контакту з водою спостерігають сверблячку шкіри, поколювання, з’являються дрібненькі червоні плями, запальні червоні міліарні і лентикулярні папули, папуловезикули, уртикарні елементи, везикули, екскоріації. Процес схильний до спонтанного регресу впродовж 1-2 тижнів.

Лікування. Симптоматичне — антигістамінні препарати, кортикостероїдні мазі.

Синонім. Дерматофіліаз.

Етіологія. Блохи людські, котячі, собачі, пташині.

Інкубаційний період — кілька годин або днів після укусів.

Клініка. Хворі скаржаться на висипку, яка супроводжується сверблячкою і є результатом імунної реакції на антигени слини блох.

Елементи висипки. Запальні плями, які швидко зникають, дрібні (до 1 см) уртикарні елементи (папульозна кропив’янка), в центрі яких — везикула (зберігаються 2 доби), екскоріації; ускладнення — імпетиго, ектима; висипка залишає гіпо- чи гіперпігментні плями, дрібні рубці на місцях екскоріацій. Можуть виникати бульозні елементи, заповнені прозорою жовтою рідиною. Елементи висипки часто групуються по три, висипки більше на межі відкритих та закритих одягом ділянках. Висипка локалізується на гомілках, стегнах, плечах, передпліччях, нижній частині тулуба, поперековій ділянці. Не трапляється висипка під пахвами, в ділянці промежини і статевих органів.

Діагностика за характерною клінікою.

Лікування. Кортикостероїдні мазі, в тяжких випадках — короткий курс кортикостероїдів усередину.

Профілактика. Уникнення контактів із котами, собаками та їх лікування; обробка приміщень інсектицидами (плінтуси, килими, підлога, м’які меблі, матраци, льохи).

Постільні блощиці живуть у щілинах долівок, стін, меблях, білизні.

Укуси частіше на відкритих ділянках тіла (обличчя, шия, руки), характерні групи із 2-3 елементів висипки, розміщених в один ряд. У людей при перших укусах виникають тільки червоні сверблячі плями. При повторних укусах (сенсибілізація) виникають сверблячі папули, папульозна кропив’янка, везикули або бульозні елементи, при розчухах — екскоріації, сверблячий дерматит, вторинна інфекція.

Лікування. Стероїдні мазі.

Профілактика. Дезінсекція приміщень.

На місцях укусів — еритема, набряк, рідко бульозні елементи, які супроводжуються палінням, сверблячкою, болючістю. На місцях укусів комарів у чутливих осіб з’являються уртикарні елементи, а при їх розтиранні в ділянці обличчя, губ виникає значний набряк, що нагадує ангіоневротичний набряк Квінке.

Лікування симптоматичне: холодні примочки, кортикостероїдні мазі. У чутливих осіб отрута бджіл, ос може спричинити розвиток анафілактичного шоку, тоді необхідне негайне введення адреналіну, кортикостероїдів, антигістамінних препаратів.

Ця патологія розвивається після впливу на шкіру великих доз іонізуючого випромінювання після короткого латентного періоду (до 2 місяців).

Клініка характеризується розвитком еритеми, набряку, бульозних елементів та вогнищевого некрозу. Залежно від дози опромінення, можливий розвиток атрофії, телеангіектазій, гіперпігментації.

Лікування. У випадках еритеми — кортикостероїдні мазі; бульозні елементи проколюють; на ерозивні ділянки — холодні примочки із 2 % розчином борної кислоти; на некротичні ділянки — солкосерил-желе, присипки хімотрипсину на короткий час з метою лізису некротичних мас, в подальшому — епітелізуючі засоби (вінілін, дермазин, солкосерил-мазь та інші).

Він виникає після тривалого впливу порівняно невеликих доз іонізуючого випромінювання.

Клініка строката, спостерігають ділянки гіпер- і депігментації, обмеженого гіперкератозу, тріщини, атрофію шкіри, телеангіектазії, торпідні виразки, вкриті геморагічними кірочками. На цьому тлі може розвинутись плоскоклітинний рак, свідченням чого є формування по краю виразки щільного валика.

Лікування. Загальне лікування передбачає використання загальнозміцнювальних препаратів, біостимуляторів, вітамінів, препаратів, що поліпшують мікроциркуляцію. Використовують солкосерил, лідазу, алое, андекалін, ксантинолу нікотинат. Місцево — симптоматична терапія залежно від переважання певних симптомів.

Профілактика. Використання засобів індивідуального захисту, дотримання техніки безпеки тощо.

Це штучні самоушкодження шкіри (часто різними хімічними речовинами), які належать до групи психосоматичних розладів або спричинені з метою симуляції. Психопатичні особи вдаються до самоушкоджень шкіри з метою самозадоволення і вперто заперечують сам факт цих самоушкоджень.

Іноді самоушкодження шкіри спричиняють в стані афективної напруженості, що сприяє емоційній розрядці. Описані артифіційні дерматити як прояв міфоманії, коли хворі намагаються створити штучну картину хвороби, звернути на себе і на ушкодження шкіри увагу лікарів, родичів, співробітників, викликати жаль до себе.

Клініка штучних дерматитів найрізноманітніша. Вони часто глибокі, незвичні, поліморфні і не вкладаються у клінічну картину якогось дерматозу.

Підозру може викликати незвична форма уражень, локальні бульозні елементи та некрози, лінійне розміщення, поодинокі або множинні вогнища, які часто симетричні.

Лікування симптоматичне. Консультація психіатра.

Характерна тріада пелагри: дерматит, діарея, деменція. Дерматит є одним із кардинальних симптомів пелагри.

Пелагрозний дерматит, або пелагрозна еритема, характеризується симетричністю, ураженням переважно відкритих ділянок шкіри під впливом інсоляції, де виникає яскрава, чітко відмежована еритема, іноді темно-червона, вишнева або коричнево-бура. На тильній поверхні кистей вона нагадує рукавички (пелагрозні рукавички) з тією особливістю, що не уражаються або слабко уражаються розгинальні поверхні пальців; на ступнях і гомілках нагадує панчохи (пелагрозні панчохи, шкарпетки або чоботи).

На шиї спочатку з’являється вогнищева еритема, яка може зливатись, і ураження набуває вигляду комірця (комірець Казаля), намиста, краватки.

На шкірі обличчя теж може розвинутись еритема (пелагрозний метелик або маска чи бакенбарди). Через кілька днів у випадках гострої пелагри на еритемному тлі можуть виникати бульозні елементи (пелагрозний пемфігус) з подальшим утворенням ерозій, виразок, кірочок. В інших випадках спостерігають висівкоподібне жовто-коричневе лущення, яке триває довго, можуть виникати тріщини, кровоточивість. Згодом на місцях еритеми утворюється інтенсивна темно-бура пігментація або ділянки повної відсутності пігменту, що нагадують вітиліго. Суб’єктивно — відчуття сухості, сверблячки, стягування. У хворих на гостру пелагру зміни шкіри кистей і обличчя трапляються у 100 % випадків, шиї — у 29 %, ступнів — 4 %, інших ділянок (мошонки, промежини) — 3,3 %. У випадках рецидивів пелагри можуть повторюватись спалахи дерматиту, але він перебігає в’яло. Пелагрозний дерматит є непостійним і необов’язковим симптомом пелагри. У 20 % хворих на пелагру з вираженими позашкірними симптомами взагалі немає змін шкіри (pellagra sine pellagra — пелагра без пелагри, або pellagra sine exanthemate — пелагра без екзантеми, тобто без висипки, без уражень шкіри). У таких випадках незначні зміни на шкірі «проглядаються» лікарем і хворим. Немає паралелізму між вираженістю шкірних симптомів і тяжкістю пелагри. Гостра пелагра, так званий «пелагрозний тиф», часто перебігає без уражень шкіри. І навпаки, абортивна, доброякісна пелагра часто супроводжується значною та різноманітною внутрішньою патологією.

Діагностичні критерії пелагрозного дерматиту:

l локалізація на відкритих ділянках;

l симетричність;

l провокуючий вплив сонячного опромінення;

l швидкий розвиток пігментації та її стійкий характер;

l дуже чіткі та різкі контури вогнищ ураження;

l відсутність ефекту від застосування стероїдів місцевої і системної дії;

l виражений і відносно швидкий ефект після лікування нікотиновою кислотою та іншими вітамінами групи В (В1, В2, В6, В12, фолієва кислота);

l наявність інших симптомів пелагри.

Зміни шкіри і слизових оболонок у хворих на хронічну пелагру. Хронічна пелагра прогресує впродовж 3-5 місяців, провідною ознакою є гіперкератоз, вираженість і розповсюдження якого різні. Послідовність розвитку гіперкератозу: ліктьові і колінні суглоби, фалангові суглоби, сідниці, долоні і підошви, щоки, вушні раковини, спинка і крила носа.

Буро-коричнева пігментація шкіри менше виражена, ніж у хворих на гостру пелагру. Ці рецидивні зміни шкіри поступово переходять в атрофічну чи гіпертрофічну стадію. У випадках розвитку атрофії шкіра втрачає тургор, стає тонкою, сухою, блискучою, пергаментоподібною, легко збирається в складки, фолікули навколо носа розширені, є окремі гіпертрофічні вогнища у вигляді колючок («шкіра акули»). Фаланги пальців можуть колбоподібно потовщуватись, потовщуються також нігті.

Язик набряклий, збільшений, сосочки згладжені або відсутні («полірований язик»), колір яскраво-червоний, іноді червоні тільки кінчик язика та його краї, згодом він може набути зморшкуватого вигляду з поперечними тріщинами. Вважають, що найчастішими симптомами пелагри є слинотеча, глосит, стоматит. Ураження шкіри можуть поєднуватись з іншими симптомами: періодичні проноси, анорексія, нудота, блювання, загальмованість, послаблення пам’яті, плаксивість, хронічна втома, апатія, корчі, деменція, маніакальний стан із галюцинаціями. Трапляються і дуже легкі форми пелагри із незначними змінами шкіри і порушеннями загального стану. Перебіг хвилеподібний із загостреннями у весняно-літній період. Хронічні форми хвороби мають, зазвичай, вторинний характер.

Лікування. Призначають нікотинову кислоту добовою дозою 500-1000 мг після їди на 4-5 прийомів. Вона найефективніша у випадках гострого пелагрозного дерматиту і менш ефективна в хронічних, затяжних випадках, тоді її призначають впродовж місяців. Нікотинову кислоту поєднують із вітамінами В1(50-100 мг), В6 (50-100 мг), В2 (30-60 мг), вітаміном С (500-1000 мг), фолієвою кислотою, вітаміном В12. Найповільніше регресує пігментація (впродовж місяця). Необхідно зазначити, що нікотинова кислота малотоксична і переноситься добре. Можна використати нікотинамід. Місцева терапія недоцільна.

Профілактика:

l після одужання в наступний зимово-весняний сезон хворі повинні одержувати достатню кількість нікотинової кислоти і вітамінів групи В, доцільно застосовувати полівітамінні препарати та вживати продукти, багаті на нікотинову кислоту;

l до повного одужання уникати сонячного опромінення, використовувати фотозахисні засоби (10 % метилурацилова мазь);

l повноцінне харчування з достатнім вмістом білка (до 100 г/добу), вітамінів, особливо нікотинової кислоти та вітамінів групи В.

Синоніми. Токсикодермія, токсичний дерматит.

Етіологія. Ця висипка може розвинутись під дією ліків, що потрапили в організм через рот, дихальні шляхи, шкіру, підшкірно, внутрішньом’язово, внутрішньовенно. Причиною виникнення хвороби є антибіотики, сульфаніламіди, анальгін, амідопірин, бутадіон, вітамін В1 та інші ліки; трапляється у 2-3 % госпіталізованих хворих і становить близько 20 % всіх ускладнень медикаментозної терапії.

Патогенез. Основний механізм розвитку цієї висипки — алергійний, рідше токсичний. Алергійне ураження шкіри реалізується через імунологічні механізми (В- і Т-імунітет), причому розвиваються різні типи алергійних реакцій. Медикаментозна алергія виникає в результаті попадання в організм мінімальної кількості ліків, її прояви не відповідають фармакологічній дії ліків. Можливий розвиток перехресних реакцій. Підвищена чутливість до антибіотиків, сульфаніламідів, похідних піразолону зберігається до 10-12 років і більше. В окремих випадках маємо справу із ідіосинкразією (природженою несприйнятливістю деяких речовин), яка є одним із проявів атопії. Ранню реакцію спостерігають у сенсибілізованих осіб: висипка виникає через 2-3 дні після початку лікування, пізню — у несенсибілізованих: висипка з’являється частіше на 9-й день лікування. Вона може виникати під час лікування та після його закінчення. Реакція на пеніцилін іноді виникає через 2 тижні після його відміни.

Клініка. Прояви медикаментозної алергії різноманітні, на шкірі можуть з’являтися будь-які елементи висипки. За невеликими винятками симптоматика не специфічна. Одна і та ж речовина може спричинити в однієї людини різні клінічні прояви, і навпаки, однакова клінічна картина може розвинутись під впливом різних хімічних речовин. Частіше трапляється мономорфна висипка, рідше — поліморфна (плямисто-папульозна, плямисто-везикульозна, везикуло-бульозна та ін.). Висипка на шкірі може поєднуватись із ураженням слизових оболонок, порушенням загального стану з підвищенням температури тіла.

Плямиста висипка у вигляді точкових, розеольозних, кільцеподібних запальних елементів може зливатись, утворюючи еритеми значних розмірів, аж до розвитку еритродермій. Згодом на поверхні плям з’являється лущення і вони можуть нагадувати рожевий пітиріаз. При локалізації на долонях і підошвах епідерміс згодом відшаровується пластинами, іноді у вигляді рукавичок. Своєрідною формою плямистої токсикодермії є еритема 9-го дня Міліана, яка розвивається на 5-20-й день після початку приймання ліків, характеризується появою еритемних плям значних розмірів аж до утворення дифузних еритем, які супроводжуються підвищенням температури тіла, навіть з менінгеальними явищами, артралгіями, головним болем. Перебіг у більшості випадків сприятливий.

Кропив’янка, набряк Квінке (клініка описана у відповідному розділі).

Токсична меланодермія розвивається внаслідок впливу ліків (ацетилсаліцилова кислота, кальциферол, пеніцилін, метацикліну гідрохлорид, сульфаніламіди, левамізол, метотрексат, гормональні контрацептиви та інші). Ураження починається із появи слабкої еритеми переважно на обличчі, шиї, розгинальних поверхнях верхніх кінцівок, рідше — на тулубі, гомілках; на поверхні — невеличке висівкоподібне лущення. Згодом на тлі еритеми виникає сітчаста пігментація і фолікулярний кератоз на шкірі переважно верхніх кінцівок. Можливий розвиток телеангіектазій, атрофії, а також загальних явищ (головний біль, слабкість, втрата апетиту, схуднення).

Папульозна висипка — дисеміновані, гострозапальні, напівкулясті міліарні, лентикулярні папули. Фенотіазини, стрептоміцин, тетрациклін, вітамін В1, препарати йоду, золота, антидіабетичні сульфопрепарати можуть спричинити появу плоских, полігональних папул, які нагадують червоний плоский лишай, навіть кільцеподібний. Папули можуть зливатись у бляшки.

Вузлувата висипка — утворення болючих гострозапальних вузлів, що злегка підвищуються над рівнем шкіри, із нечіткими контурами. Причиною можуть бути сульфаніламіди, препарати йоду, брому, вакцини, похідні піразолону і саліцилової кислоти (протизапальні, аналгетики), грізеофульвін, циклофосфан, метотрексат.

Везикульозна висипка — дисеміновані везикули із еритемною облямівкою. Можливий розвиток везикул тільки на долонях і підошвах у вигляді дисгідрозу. Рідко розвивається універсальна набрякова еритема з везикуляцією, мокненням, набряком обличчя, кінцівок, утворенням імпетигінозних кірочок і згодом пластинчастим лущенням.

Пустульозна висипка пов’язана із впливом препаратів йоду, брому, хлору, фтору, які виділяються із шкірним салом і тому висипань найбільше на обличчі, грудях, верхній частині спини. Вони складаються із пустул та вугрів у вигляді гострозапальних напівкулястих папул із пустулою на верхівці. Вугри, спричинені препаратами йоду, менші за розмірами і їх завжди більше. Причиною вугреподібної висипки можуть бути вітаміни В6, В12, ізоніазид, фенобарбітал, літій, азатіоприн.

Бульозна висипка — це або дисеміновані бульозні елементи із еритемною облямівкою (пемфігоїдна висипка), або локалізовані (фіксована бульозна еритема). Можуть також проявлятись у вигляді багатоформної еритеми чи еритродермії. Йодисті бульозні елементи локалізуються переважно в складках, на шиї, обличчі. Можуть бути великі бульозні елементи із ексцентричним ростом і схильністю до нагноєння, розвитку вегетацій на місці ерозій, що нагадують вегетуючий пемфігус. Висипка може локалізуватись і на слизових оболонках.

Висипка, що нагадує багатоформну еритему, може бути спричинена впливом ліків, у тому числі антигістамінних препаратів.

Висипку за типом алергійного васкуліту можуть спричинити антибіотики, сульфаніламіди, амідопірин, барбітурати, антикоагулянти, вітамін В6, бутадіон, ацетилсаліцилова кислота, препарати йоду.

Нікотинова кислота при тривалому вживанні може бути причиною змін шкіри, що нагадують чорний акантоз, галогени спричиняють туберозну бромодерму чи йододерму (горбисті бляшки синюшно-червоного кольору, вкриті гнійними кірочками, під якими розвиваються папіломатозні розростання).

Перебіг гострий, в окремих випадках може затягуватись на кілька тижнів, місяців. Ця висипка може супроводжуватись загальними явищами (підвищення температури тіла, нездужання, головний біль), прискоренням ШОЕ, лейкоцитозом, еозинофілією, анемією, тромбоцитопенією, агранулоцитозом, поєднуватись із алергійними чи токсичними вісцеропатіями (міокардит, гепатит, нефрит тощо). Можливе ускладнення ДВЗ-синдромом.

Патогістологічні зміни в шкірі не характерні.

Диференціюють цю висипку із сифілітичною розеолою (не спричиняє суб’єктивних відчуттів, не лущиться, не зливається, не підвищується над рівнем шкіри, анамнез, позитивні серореакції), рожевим пітиріазом, псоріазом, псоріазоподібними сифілідами, червоним плоским лишаєм, юнацькими вуграми, багатоформною еритемою, герпетиформним дерматитом тощо.

Лікування. По можливості усунути етіологічний чинник. У випадках дисемінованої висипки показана загальна терапія (тіосульфат натрію, хлорид чи глюконат кальцію внутрішньовенно, антигістамінні препарати, аскорбінова кислота, аскорутин, ентеросорбенти, сечогінні, послаблюючі препарати, в тяжких випадках — кортикостероїди). Зовнішньо — індиферентні збовтувані суміші, аерозолі із кортикостероїдами (оксициклозоль, оксикорт, полькортолон та інші), кортикостероїдні мазі. Із їжі вилучають харчові алергени.

Профілактика полягає в тому, щоб усунути приймання ліків, які можуть виступати етіологічними чинниками, уникати поліпрагмазії. Правильно збирати алергологічний анамнез перед призначенням ліків.

Синонім. Фіксована медикаментозна пігментна еритема.

Етіологія, патогенез. Її можуть спричинити: сульфаніламіди, в тому числі бісептол і його аналоги, антидіабетичні (букарбан), сечогінні (фуросемід) засоби; барбітурати (фенобарбітал, корвалол, до складу якого входить цей препарат); тетрациклін; протизапальні препарати (індометацин, ацетилсаліцилова кислота), метронідазол, ністатин, пероральні контрацептиви, а також продукти (горох, боби, сочевиця), харчові барвники, які є в продуктах та ліках. Слід зазначити, що перехресну сенсибілізацію до стрептоциду можуть спричинити левоміцетин (хлорамфенікол), синтоміцин, новокаїн. Використання сульфаніламідних препаратів на слизові оболонки теж може спричинити розвиток фіксованої еритеми. Сенсибілізація до сульфаніламідів зберігається роками (6-8 років). За нашими спостереженнями, найчастішою причиною фіксованих еритем є бісептол і його аналоги.

Клініка. Висипка з’являється через кілька годин після вживання відповідних ліків. Спочатку виникає одна або кілька круглих чи овальних плям діаметром від 1 до 10 і більше сантиметрів, чітко обмежених, буро-синюшного кольору з лівідним або бузковим відтінком, периферія яких більш яскравого червоного кольору. При тривалому існуванні переважають бурі відтінки. В центрі плям можуть бути бульозні елементи (бульозна, або пемфігоїдна форма). Висипка існує довго (тижні, місяці) і залишає після себе стійку пігментацію. Розрізняють такі варіанти еритем, спричинених сульфаніламідами: плямиста, пемфігоїдна, екземоподібна, типу вузлуватої еритеми, у вигляді інфільтрованих бляшок. Висипка може супроводжуватись незначним відчуттям паління, сверблячки чи болючості при пемфігоїдній формі на слизових оболонках, коли на місці бульозних елементів утворюються ерозії. Часта локалізація на слизових оболонках рота (губи), геніталій (голівка статевого члена), в міжпальцевих складках кистей, ступнів, рідше — на інших ділянках. На слизових оболонках губ, геніталій фіксовані еритеми мають вигляд синюшних, іноді чорних, плям, що дуже турбує хворих. Можлива поява висипки в уретрі, на кон’юнктиві (уретрит, кон’юнктивіт). Найхарактернішою особливістю фіксованих еритем є те, що при повторному вживанні відповідних ліків висипка з’являється, насамперед, на тих самих місцях, хоча може виникати і на нових ділянках. Цей факт має діагностичне значення. При підозрі на цю патологію хворому з його згоди дають таблетку відповідного препарату. У випадках позитивного результату в старих вогнищах через кілька годин спостерігають феномен спалаху: плями стають яскравішими, з’являються відчуття паління, сверблячки.

Диференційний діагноз проводять з багатоформною еритемою, хворобою Лож’є, сифілітичною розеолою, мігруючою хронічною еритемою (хвороба Лайма), на слизових оболонках — з пемфігусом.

Лікування симптоматичне (стероїдні мазі), в дисемінованих випадках — антигістамінні препарати, відміняють підозрілий препарат. Післязапальна пігментація може зберігатись роками.

Профілактика полягає в тому, щоб заборонити вживати відповідні чи подібні за хімічною будовою ліки. Слід пам’ятати, що окремі препарати можуть входити до складу офіцинальних комбінованих препаратів (корвалол, теофедрин тощо).

Трапляється значно рідше, ніж дерматит, спричинений ліками. Його розвиток можуть провокувати харчові алергени або речовини, які утворились при тривалому зберіганні продуктів, псуванні, а також різні домішки (консерванти, барвники тощо).

Клініка, лікування, профілактика — як у випадках генералізованої висипки, спричиненої ліками.

Синонім. Обмежений нейродерміт.

Етіологія і патогенез остаточно не встановлені. Шкіра хворих дуже чутлива до подразнень. Хвороба розвивається внаслідок тривалої локальної сверблячки в осіб, шкіра яких здатна реагувати на постійні механічні подразнення розвитком ліхеніфікації. Цьому можуть сприяти нервово-психічні впливи, супровідна патологія гепатобіліарної системи, шлунково-кишкового каналу тощо. Хвороба розвивається в більшості випадків після 20 років.

Клініка. Характерна локалізація: потилична ділянка, волосиста частина голови, внутрішні поверхні стегон, гомілки, мошонка, вульва, лобок, періанальна ділянка (рис. 44), але може бути й інша локалізація. Вогнища овальні і в типових випадках мають три зони:

l в центрі вогнища ліхеніфікація: шкіра інфільтрована, щільна, малюнок шкіри виражений, вона суха, іноді на поверхні — екскоріації, геморагічні кірочки; це може бути єдиним симптомом цієї хвороби;

l середня папульозна зона: невеличкі папули блідо-рожевого, сірого чи жовтуватого кольору, надалі набувають темнішого відтінку, із гладенькою поверхнею і перламутровим блиском, який виявляється при боковому освітленні, часто є геморагічні кірочки внаслідок розчухів, ця зона не є обов’язковою;

l периферійна пігментована зона теж не є обов’язковою.

Отже, кардинальними симптомами простого хронічного лишаю є:

l первинна інтенсивна сверблячка, часто у вигляді нападів;

l ліхеніфікація;

l сухий характер ураження, відсутність мокнення, що відрізняє процес від хронічної екземи. Лущення незначне. Вогнище може бути одне або декілька.

Атипові форми:

1. Гіпертрофічна форма (гігантська ліхеніфікація): шкіра в ділянках ураження дуже потовщена, груба, вогнища підвищуються над рівнем шкіри, на поверхні іноді виявляють вузлуваті та бородавчасті утворення.

2. Депігментована форма: вогнище дещо нагадує вітиліго, у випадках регресу хронічного лишаю пігментація відновлюється.

3. Декальвуюча форма: у випадках локалізації процесу на волосистій частині голови внаслідок дуже сильної сверблячки шкіра стає тонкою, блищить, але атрофії нема, можливе порідіння волосся.

4. Лінійна форма часто локалізується на розгинальних поверхнях кінцівок у вигляді смуг ліхеніфікації, іноді нагадує псоріаз або має вигляд бородавчастої поверхні.

5. Гострокінцева фолікулярна форма трапляється дуже рідко.

Патогістологія: в епідермісі — гіперкератоз, паракератоз, акантоз, внутрішньоклітинний набряк шипоподібних клітин, сосочки дерми набряклі, подовжені і розширені, переважно лімфоцитарний інфільтрат навколо судин, судини розширені.

Диференційний діагноз проводять із хронічною ліхеніфікованою екземою, обмеженим псоріазом, вузлуватим пруріго, дерматитами.

Перебіг хронічний, хвороба схильна до рецидивів.

Лікування. Найефективнішими є кортикостероїдні мазі (синафлан, лоринден-А, дипросалік, бетасалік та інші) під оклюзійну пов’язку, обколювання стероїдами, іноді ефективний доксепін. Первинна профілактика не розроблена, вторинна передбачає уникнення рецидивів (виключають харчові алергени, контакт відповідних ділянок шкіри із різними алергенами: вовняні, синтетичні тканини, хімікати тощо).

Етіологія достеменно не відома, можливий вегетоневроз із локальним посиленням потовиділення, нейропсихічні і нейросексуальні розлади.

Клініка. Хворі скаржаться на сверблячку різної інтенсивності, яка виникає пароксизмами переважно ввечері і вночі, рідше — вдень, може спричинити втрату апетиту, безсоння, пригніченість, дратівливість, невротичні розлади. На шкірі первинних елементів нема, чим вона і відрізняється від інших дерматозів. Можливі вторинні елементи: екскоріації, геморагічні кірочки, точкові чи лінійні, вторинна пігментація, ліхенізація.

Диференційний діагноз — із хронічним простатитом (у такому разі свербіж розцінюють як вторинний симптом), кандидозом (мацерація, білі нальоти, лабораторно виявляють дріжджові грибки), ентеробіозом (виявляють гострики), гемороєм, проктитом, парапроктитом, хронічними запорами, трихомоніазом, цукровим діабетом.

Лікування. Лікування основної патології. В ідіопатичних випадках (коли причина не відома) призначають седативні засоби, транквілізатори, антидепресанти (амітриптилін), антигістамінні препарати, кальцію пангамат, ксантинолу нікотинат, гіпноз, короткі курси кортикостероїдної терапії, ендоназальний електрофорез із хлоридом кальцію і димедролом. Місцево — кріотерапія (зрошування рідким азотом 2-3 с), фторовані кортикостероїдні мазі. Процес резистентний до терапії, лікувальний ефект часто не стійкий.

Профілактика. Санація супровідної патології, дотримання гігієни, присипки (дитяча, гальманін).

Етіологія теж достеменно не відома, можливі нейропсихічні, нейросексуальні розлади, вегетоневроз.

Клініка, як і у випадках pruritus ani, за умови тривалого перебігу — виражена ліхеніфікація.

Лікування, як і у випадках pruritus ani.

Етіологія остаточно не встановлена, якщо виявляють супровідну патологію, то мова йде про симптоматичний свербіж (трихомоніаз, кандидоз, діабет тощо).

Клініка. Хворих турбує сильний свербіж, іноді нападами ввечері і вночі, що призводить до розвитку нервово-психічних розладів. Шкіра в ділянці вульви суха, втрачає еластичність, згодом потовщується, розвивається ліхеніфікація, можуть бути екскоріації, геморагічні кірочки, вторинна пігментація.

Диференційний діагноз проводять із клімактеричним свербежем, свербежем під час вагітності, пубертатного періоду, кандидозом, цукровим діабетом, трихомоніазом, свербежем при підвищеній чутливості до засобів гігієни і догляду (губки, мило тощо), ліків.

Лікування. Виявлення та лікування супровідної патології. Інші підходи до лікування, як при pruritus ani.

Профілактика. Лікування супровідної патології.

1. Локальний свербіж може бути тільки в окремих ділянках тіла: волосистої частини голови (психічні хвороби, підвищена чутливість до різних шампунів, мила тощо), долонь (підвищена чутливість до холоду, тканини рукавичок, хімікатів тощо) та інших ділянок.

Лікування. За можливістю виявити причину і усунути її. Місцево — протирання слабким розчином оцту (1-2 ложки на склянку води), 1-2 % спиртовим розчином ментолу, кортикостероїдні лосьйони, мазі.

2. Генералізований (універсальний) свербіж. Цей стан відрізняється від усіх інших шкірних хвороб тим, що є інтенсивний свербіж шкіри без попередніх змін на ній, хоча з часом можливі екскоріації.

Можливі причини

l ендокринні розлади: цукровий діабет, клімакс, дисменорея, вагітність, гіпотиреоз, стан після видалення яєчників;

l хвороби гепатобіліарної системи і шлунково-кишкового каналу;

l лімфома Ходжкіна, хронічні лейкози, синдром Сезарі;

l нервові хвороби: неврози, істерія, депресія;

l токсичні впливи: виробничі, побутові, медикаментозні (сверблячка шкіри може бути єдиним симптомом непереносимості певних ліків);

l холодова сверблячка, іноді на тлі кріоглобулінемії (в цих випадках добрий ефект справляє ципрогептадин (перитол));

l серцева шкірна сверблячка у тяжких серцевих хворих;

l сверблячка від тривалих ванн;

l стареча шкірна сверблячка: немає розчухів, нігті поліровані, сухість шкіри, тривалий перебіг;

l свербіж як прояв паранеоплазії, тоді, коли він супроводжує злоякісні хвороби внутрішніх органів. Iноді може передувати розвиткові злоякісних пухлин упродовж місяців і років.

Лікування. Виявлення і за можливістю санація супровідної патології, симптоматична терапія як у випадках pruritus ani. Особливо резистетний до терапії старечий свербіж, у цих випадках ще рекомендують еритемні дози УФ-опромінення, тривале вживання відвару хвоща польового за відсутності хвороб нирок, антидепресанти, кальцію пангамат, циннаризин, ксантинолу нікотинат.

Профілактика. Виявлення і санація супровідної патології.

Етіологія і патогенез екземи достеменно не встановлені. У розвитку екземи мають значення спадкові чинники, розлади нейрогуморальної регуляції, функціональна недостатність шкіри і підвищена чутливість до зовнішніх впливів, послаблення імунологічної специфічної і неспецифічної реактивності, сенсибілізація до антигенів (хімічних, бактерійних, грибкових, фізичних, харчових), явища автоагресії і автоалергії.

З патофізіологічного погляду екзему розглядають як алергійну реакцію сповільненого типу, з патанатомічного — як запалення в дермі та епідермісі.

Класифікація. Єдиної класифікації екзем немає. Враховуючи різні погляди, можна запропонувати такий варіант:

1. Справжня (істинна, ідіопатична) екзема.

2. Мікробна:

а) варикозна;

б) паратравматична;

в) мікотична;

г) сосків і ареол у жінок та інші.

Справжня (істинна, ідіопатична) екзема. Розрізняють такі стадії розвитку екзематозного процесу:

l еритемна;

l папульозна;

l везикульозна;

l мокнення;

Екзематозний процес розвивається не завжди в зазначеній послідовності, одна стадія може переходити в іншу, оминаючи попередні, і на одній ділянці шкіри можуть одночасно існувати різні стадії.

На тлі еритеми виникають ексудативні папули, мікровезикули, які розміщуються під роговим шаром епідермісу і тому швидко руйнуються, особливо під впливом розчухів, утворюючи мікроерозії (точкові ерозії), на поверхні яких виступають крапельки серозного ексудату, наче роса (серозні, або екзематозні, колодязі). Це явище точкового мокнення дуже характерно для екзематозного процесу. Згодом ексудат засихає, утворюючи кірочки, при відпаданні яких залишається лущення. Якщо ж у стадії везикуляції приєднується піококова інфекція, то згодом кірочки стають грубими, масивними і нагадують імпетиго. Отже, в екзематозних вогнищах спостерігають строкатість висипки (справжній і несправжній, еволюційний поліморфізм), тобто одночасно існують різні первинні і вторинні елементи (плями, папули, везикули, пустули, ерозії, кірочки, лусочки, розчухи). Характерним вважають чергування уражених і неуражених ділянок шкіри («архіпелаг островів»). Висипка симетрична, супроводжується вираженою сверблячкою. При затяжному перебігу шкіра потовщується, інфільтрується, посилюється її малюнок, розвивається ліхеніфікація, яка характерна для хронічного перебігу процесу, можуть бути болючі тріщини, особливо на місцях, які постійно розтягуються. Отже, можна виділити характерні особливості справжньої екземи:

l початок хвороби без видимої причини на незміненій шкірі;

l мікровезикуляція, явища мокнення;

l серозні, або екзематозні, колодязі;

l справжній і несправжній поліморфізм;

l нечіткі контури вогнищ;

l симетричність;

l схильність до дисемінації, рецидивів;

l сверблячка.

Перебіг екземи може бути гострий, підгострий і хронічний (варіанти: персистуючий і хвилеподібний із періодичними загостреннями).

Мікробна екзема характеризується:

l асиметричністю;

l чіткими контурами вогнищ;

l відшаруванням по краю вогнищ епідермісу у вигляді бордюру;

l розвитком навколо виразок, ран, нориць, піодермічних процесів;

l частою наявністю пустул по периферії;

l при загостреннях — розвитком еритемно-сквамозних алергідів на віддалених ділянках (обличчі, кінцівках).

Варикозна екзема виникає в результаті порушення мікроциркуляції, трофіки, сенсибілізації до мікробної флори і до ліків, які застосовують для тривалого лікування варикозних виразок. При загоєнні виразок чи оперативному лікуванні варикозних вен має тенденцію до самовиліковування.

Паратравматична екзема формується навколо ран, опіків, нориць. Може тривалий час зберігатись і після загоєння цих основних патологічних вогнищ.

Мікотична екзема виникає на ділянках, уражених дріжджовими грибками, дерматофітами внаслідок сенсибілізації до них. При раціональній протимікотичній терапії має тенденцію до регресування.

Екзема грудних сосків і ареол у жінок може розвинутись на тлі корости, тріщин сосків у період вигодовування немовлят, піодермічних процесів, сенсибілізації до тканин бюстгалтерів. Тому в лікуванні має значення усунення дії цих чинників.

При екземі зовнішнього слухового проходу часто виявляють грибки роду аспергілюс та дріжджові грибки, може розвинутись внаслідок сенсибілізації до гнійних виділень при хронічних отитах чи ліків, які закапують у вухо.

Екзема повік може виникнути теж в результаті сенсибілізації до очних крапель (сульфацил-натрій, левоміцетин, адреналін) або як віддалена алергійна реакція на хронічні вогнища кандидозу в роті (зуби, протези) чи геніталіях у жінок. При виявленні і усуненні цих причин екзема регресує.

Дисгідротична екзема характеризується утворенням мікровезикул на бокових поверхнях пальців, рідше — на долонях і підошвах, де можуть траплятись багатокамерні везикули значних розмірів, що нагадують розварені зерна рису. Порожнинні елементи або руйнуються, утворюючи ерозії, або засихають у кірочки. Згодом можуть формуватися різко відмежовані вогнища ураження (ліхеніфікація, тріщини, лущення) на запальному тлі, що відрізняє їх від справжнього дисгідрозу. Перебіг хронічний. Відзначимо, що варикозна, паратравматична, мікотична екземи часто супроводжуються розвитком алергідів на віддалених ділянках (обличчя, кінцівки, тулуб), особливо при застосуванні нераціональної місцевої терапії.

Патогістологія: вогнища спонгіозу у мальпігієвому шарі епідермісу, набряк переважно шипоподібного шару, роз’єднання і відрив шипоподібних клітин, утворення під роговим шаром дрібних, іноді багатокамерних порожнин. У роговому шарі паракератоз, в сосочковому шарі дерми — розширення судин і утворення навколо них лімфоцитарно-гістіоцитарного інфільтрату, набряк сполучної тканини. Для хронічної екземи характерні акантоз, паракератоз, значний клітинний інфільтрат дерми.

Диференційний діагноз проводять, враховуючи форму екземи. Справжню екзему диференціюють від атопічного дерматиту; мікробну — від контактного дерматиту, імпетиго; дисгідротичну — від справжнього дисгідрозу; мікотичну — від дерматофітій.

Лікування. При складанні плану лікування враховують розповсюдженість і стадію процесу, наявність контакту із певним алергеном, внутрішньої патології.

У випадках обмеженого процесу можна обмежитись тільки місцевою терапією. При вираженому мокненні застосовують примочки (2 % розчин борної кислоти; 0,25 % розчин амідопірину, 0,25 % розчин нітрату срібла, відвар кори дуба, звіробою тощо) або аерозолі (полькортолон, оксикорт, оксициклозоль). На невеличкі ділянки мокнення можна призначати кортикостероїдні креми, а не мазі. В підгострих випадках лікування починають відразу із призначення кортикостероїдних мазей (дипросалік, целестодерм, ультралан, флюцинар, синалар, синафлан, фторокорт та інші). При мікробній, паратравматичній екземі використовують фукорцин. При локальних хронічних ліхеніфікованих екземах найкращий ефект проявляють кортикостероїдні мазі із саліциловою кислотою під оклюзію (дипросалік, лоринден А). Можна використати і чисті стероїдні мазі (синалар, флюцинар, синафлан та інші). У випадках, ускладнених піококовою інфекцією, показані синалар Н (з неоміцином), флюцинар Н, лоринден С, гіоксизон, кортоміцетин тощо. Значно слабший ефект проявляють гідрокортизонова, преднізолонова, деперзолонова мазі, локоїд, латикорт, апулеїн, які більш показані в дитячій практиці.

При варикозних екземах — хірургічне лікування варикозу, магніто-лазерна терапія, включаючи черезсудинну.

У випадках дисемінованих екзем показана загальна терапія: антигістамінні препарати (гісманал (астемізол), фенкарол, феністил, терфенадин, дипразин, тавегіл, перитол та інші), заспокійливі (діазепам, реланіум, терален, еленіум та інші) і снодійні (радедорм, нітразепам), рибоксин. Коли немає різкого загострення, можна використати гістаглобулін. В гострих випадках — тіосульфат натрію 30 % по 10 мл в/в, хлористий кальцій чи глюконат кальцію 10 % по 10 мл в/в, сечогінні (фуросемід) впродовж 3-4 днів.

В особливо резистентних і поширених випадках застосовують кортикостероїдні препарати впродовж 3-4 тижнів (дипроспан, кеналог-40, депо-медрол, таблетовані форми дозою 30-60 мг на добу преднізолону з поступовим зниженням дози). У випадках значного ускладнення піодермічним процесом — сульфаніламіди (бісептол, котримоксазол, сульфадиметоксин, сульфален та інші) або антибіотики (доксициклін, еритроміцин та інші). Слід уникати препаратів пеніциліну, новокаїну як сильних сенсибілізаторів.

По можливості корекція внутрішньої патології, особливо з боку шлунково-кишкового каналу (вобензим, фестал та інші ферментні препарати, ентеросорбенти), усунення дії виявлених алергенів. Вилучають: алкогольні напої, пиво, екстрактивні страви (бульйони курячі, качачі), харчові алергени (шоколад, апельсини та інші цитрусові, горіхи, гриби, натуральний мед, какао та інші).

Фітотерапія — застосування протиалергійних зборів (квіти бузини, пижми, трава звіробою, фіалки триколірної), відвару коренів валеріани, настоянки валеріани, глоду, глухої кропиви та інші.

Курортотерапія показана при хронічних випадках у фазі ремісії.

Прогноз при гострій екземі сприятливий, може настати повне одужання. Варикозна, паратравматична екземи при усуненні варикозу, загоєнні ран, нориць теж можуть бути повністю вилікувані. Справжня (істинна) екзема більш резистентна до терапії, схильна до рецидивів.

Профілактика рецидивів зводиться до раціональної терапії екзем, усунення чинників, які можуть загострювати процес, виключення алкогольних напоїв, харчових алергенів, екстрактивних страв, подразнення шкіри хімікатами (цемент, пральні порошки, пасти, фарби, лаки тощо), синтетичною і вовняною тканинами, нормалізація функції шлунково-кишкового каналу. При варикозній екземі рекомендують оперативне видалення розширених вен, користування еластичними бинтами, раціональне лікування трофічних виразок.

Синонім. Нумулярна екзема (дерматит).

Етіологія не відома.

Патогенез остаточно не з’ясований. Певну роль відіграє сенсибілізація до стафілококів за наявності хронічних вогнищ інфекції, підвищена чутливість шкіри до мила, лугів, холоду. Найчастіше хворіють в юнацькому та похилому віці.

Клініка. У хворих ніби безпричинно виникають рожеві, згодом — темно-червоні, запальні, круглі чи овальні вогнища діаметром 1-4 см, чітко відмежовані, дещо інфільтровані, які складаються із міліарних папул, везикул і супроводжуються вираженою сверблячкою. Іноді спостерігають невелике мокнення, хоча воно може бути і прихованим і виявляється тільки при зішкрябуванні поверхні вогнищ. На них можуть бути кірочки, екскоріації, лусочки, іноді виявляють схильність до дисемінації. Висипка локалізується переважно на кінцівках і рідко — на тулубі. Перебіг хронічний із тенденцією до загострення у частини хворих в холодний сезон.

Диференційний діагноз — із дерматофітіями.

Лікування — як при справжній екземі, хоча монетоподібна екзема часто резистентна до терапії. Спостерігають сприятливий вплив на перебіг цієї екземи вітаміну А, санації хронічних вогнищ інфекції. В окремих випадках після кількох років існування хвороба спонтанно регресує. Застосовують кортикостероїдні мазі, антибіотики в разі виявлення стафілококів.

Етіологія не відома.

Патогенез остаточно не з’ясований, у розвитку мають значення генетичні чинники, себорейний стан тощо. Патологія розвивається після періоду статевого дозрівання.

Клініка. Виділяють дві форми себорейної екземи.

Перша форма: процес локалізується на волосистій частині голови, в ділянці вушних раковин і завушних складок, рідше — на обличчі, шиї, грудях, згинальних поверхнях кінцівок, схильний до ексудації, супроводжується вираженою сверблячкою. На волосистій частині голови на тлі еритеми — нагромадження лусочок (лупа), кірочок, які іноді вкривають голову у вигляді панциря. Волосся злипається, може тимчасово випадати. Під кірочками — волога поверхня. По краю волосистої частини голови у вигляді червоної запальної смуги — облямівка, вкрита лусочками і кірочками (себорейна корона).

У ділянці завушних складок, вушних раковин шкіра гіперемійована, набрякла, волога (суцільне, а не точкове, як при справжній екземі, мокнення), немає везикул, як при справжній екземі. В складках — тріщини, болючість. Періоди мокнення змінюються сухістю шкіри із вираженим лущенням, відчуттям стягування, сверблячки. Процес може ускладнюватись піодермією, особливо у завушних складках (impetigo retroauricularis).

Друга форма себорейної екземи перебігає спокійніше, не мокне, локалізується переважно на обличчі, кінцівках, де спостерігають чітко відмежовані, рожево-жовті плями із лущенням на поверхні, іноді виявляють запальні папули. Вогнища можуть зливатись, іноді бліднуть у центрі. Цю форму екземи ще називають екзематидом, псоріазоїдом, фланелевою екземою, себореїдом, підкреслюючи варіабельність клініки і подібність до іншої патології.

Диференційний діагноз — із псоріазом, дерматитом, дерматофітіями, парапсоріазом, справжньою екземою.

Патогістологія. Помірне потовщення епідермісу, паракератоз, акантоз, відсутність зернистого шару, слабка вакуольна дегенерація, спонгіоз, в дермі — незначний периваскулярний інфільтрат.

Лікування. Гіпосенсибілізуючі засоби (тіосульфат натрію внутрішньовенно), антигістамінні препарати, вітаміни В2, В6, В12, біотин, у тяжких і дисемінованих випадках — нетривалий курс загальної кортикостероїдної терапії середніми дозами (30-40 мг/добу преднізолону). У випадках обмежених процесів — кортикостероїдні мазі, на ділянки мокнення краще діють аерозолі (оксикорт, полькортолон), стероїдні креми з антибіотиками (кортоміцетин, гіоксизон, тридерм, целестодерм із гараміцином тощо).

На сухі вогнища — стероїдні мазі із саліциловою кислотою (дипросалік, бетасалік тощо).

Профілактика первинна не розроблена.

Етіологія достеменно не з’ясована.

Патогенез. Вважають, що внаслідок порушення іннервації розвивається гіперсекреція потових залоз, відбувається облітерація (закриття) вивідних проток потових залоз і формування везикул. Сприяючі чинники: підвищена температура довкілля, підвищена чутливість до окремих ліків, піококів, грибків, особливо у випадках гострих дерматофітій ступнів.

Клініка. Спочатку виникає свербіж, паління. На бокових поверхнях пальців кистей, ступнів, рідше на долонях і підошвах симетрично виникають дрібненькі, напружені, із грубою покришкою і серозним вмістом везикули на незапальній шкірі. Вони можуть групуватись, зливатись у багатокамерні бульозні елементи. Везикули спонтанно засихають або тріскають з утворенням епідермального віночка з поліциклічними контурами. Легкі випадки не супроводжуться утворенням везикул, а проявляються невеличкими вогнищами лущення на долонях і підошвах у вигляді кружечків, які теж можуть зливатись у більші вогнища ураження із поліциклічними краями (dyshidrosis sicca lamellosa — сухий пластинчастий дисгідроз).

Патогістологія. Внурішньоепідермальні везикули, спонгіоз.

Диференційний діагноз — із дисгідротичною формою дерматофітій, багатоформною еритемою, пустульозом долонь і підошов.

Лікування. Показана загальна гіпосенсибілізуюча терапія (тіосульфат натрію, препарати кальцію), антигістамінні препарати, місцево — теплі ванночки, фукорцин, кортикостероїдні мазі. У випадках сухого дисгідрозу — місцево кортикостероїдні мазі із саліциловою кислотою (лоринден А, бетасалік, дипросалік тощо).

Профілактика. Виявлення та лікування можливої патології з боку нервової, ендокринної системи, усунення впливу сприяючих чинників.

Етіологія. Тертя дотикових поверхонь шкіри.

Патогенез. Сприяючі чинники: посилена пітливість, забрудення складок сечею, калом, ожиріння, недотримання правил особистої гігієни.

Клініка. У складках — еритема, набряк, мацерація, в глибині складок — поверхневі тріщини, запальна реакція не виходить за межі дотикових поверхонь складок. Суб’єктивно — відчуття паління, сверблячки. Можливе ускладнення піодермією, кандидозом. Перебіг гострий, після усунення сприяючих чинників процес швидко регресує.

Патогістологія. В епідермісі — внутрішньоклітинний і міжклітинний набряк, везикули, набряк дерми, невеличкі периваскулярні інфільтрати.

Лікування. Дотримання гігієни, часте миття, добре висушування складок, усунення провокуючих чинників. У легких випадках ефективні дитяча присипка, деситин, у тяжких — кортикостероїдні мазі (гідрокортизонова, апулеїн, локоїд, елоком). У випадках, ускладнених піодермією чи кандидозом — відповідна терапія.

Профілактика. Дотримання гігієни, регулярне миття, не носити тісний одяг, особливо із тканин, що подразнюють шкіру, профілактика пітливості (дитяча присипка).

Виникає частіше у дітей на обличчі, але уражаються й інші ділянки шкіри. Рідше хворіють дорослі. У розвитку цієї хвороби має значення себорейний стан, виявляють також слабопатогенні стрептококи. Процес поверхневий і захоплює переважно роговий шар епідермісу.

Клініка. З’являються плями різних розмірів, круглої чи овальної форми, з відносно чіткими контурами, блідого або світло-рожевого кольору і висівкоподібним лущенням на поверхні. За наявності великої кількості лусочок плями виглядають білими або сірувато-білими, вони різко контуруються на тлі засмаги. Хвороба не спричиняє суб’єктивних відчуттів, схильна до хронічного перебігу, рецидивів. Після вилікування на місцях ураження тривалий час залишається вторинна лейкодерма.

Дифереціюють хворобу із вітиліго (колір білий, як вапно, дуже чіткі контури, немає лущення, виявляють гіперпігментовану облямівку навколо).

Лікування. Дипросалік, лоринден А, у дорослих в разі локалізації на тулубі — мозольна рідина. Хворобу вважають вилікуваною, коли на поверхні плям немає лущення, навіть прихованого, що з’ясовують зішкрябуванням. У такому разі для прискорення репігментації рекомендують засмагання на сонці або ультрафіолетове опромінення.

Це група дерматозів, які спричинені виключно або переважно професійними чинниками.

Етіологія і патогенез. Етіологічні чинники цих дерматозів дуже різноманітні, серед них 94 % становлять хімічні речовини. За механізмом дії на шкіру етіологічні чинники можна згрупувати таким чином:

1. Припікаючі: концентровані мінеральні кислоти і луги, солі тяжких металів та інші.

2. Подразнювальні: розведені кислоти і луги, органічні розчинники (бензин, гас, ацетон, уайт-спірит, бутанол, змащувальні мастила, охолоджуючі емульсії тощо).

3. Сенсибілізатори:

а) полімери: штучні смоли, клеї, прес-порошки, пластмаси, синтетичні волокна і тканини, натуральні і синтетичні каучуки, гума та інші;

б) солі хрому, нікелю (нікелева короста), кобальту, цемент (цементна екзема), побутові пасти;

в) ліки: антибіотики, аміназин, новокаїн, сульфаніламіди, вітамін В1;

г) скипидар (мастика), формальдегід (формідрон, зубні пасти), інсектициди;

д) рослини: пастернак, тютюн (тютюнові дерматити).

4. Фотодинамічні речовини: продукти перегонки нафти, вугілля, сланців, гудрон, асфальт, креозотові і антраценові мастила (фотодерматити).

Чинники, що сприяють розвиткові профдерматозів: висока температура, запиленість, вологість, посилене потіння, тертя, мацерація шкіри.

Розрізняють професійні прикмети (не заважають виконувати певну роботу і не призводять до втрати працездатності): забарвлення шкіри, відкладання в шкірі різних речовин, тріщини, екскоріації, змозолілості, телеангіектазії, зміни нігтів, пігментації, рубці, атрофії) і професійні дерматози (спричиняють тимчасове зниження або втрату працездатності).

Виділяють такі клінічні форми професійних дерматозів.

1. Професійний епідерміт: сухість шкіри, лущення, тріщини, немає запальних процесів.

2. Контактний професійний дерматит: еритема, набряк, папули, везикули, бульозні елементи, паління, болючість, можливе ускладнення піодермією.

3. Алергійний професійний дерматит: запальні явища розвиваються через певний проміжок часу після повторних контактів із різними речовинами. Клініка така ж, як і при непрофесійних алергійних дерматитах.

4. Професійна екзема: спочатку — часта локалізація на відкритих ділянках, згодом — тенденція до дисемінації, вогнища із чіткими контурами, менш інтенсивне і короткочасне мокнення, інші симптоми — як при справжній екземі.

5. Масляні фолікуліти: переважно на розгинальних поверхнях передпліч, кистей, стегон, передній черевній стінці спочатку виникають комедони, згодом — фолікулярні папули (рогові акне) і фолікуліти.

6. Професійний фотодерматит розвивається в осіб, які працюють із асфальтом, гудроном, просмолюють шпали, працюють на виробництві рубероїду і зазнають сонячного опромінення. Висипка локалізується тільки на забруднених вказаними речовинами ділянках і тих, які піддавались впливу сонячного проміння. З’являється сверблячка, паління, болючість, еритема, яка при продовженні дії вказаних чинників набуває насиченого червоного кольору, набряк.

7. Професійний еризипелоїд виникає у робітників м’ясокомбінатів, підприємств, які переробляють рибу, птицю; ветеринарів, кухарів. Розвиткові хвороби передує мікротравма, куди потрапляє збудник (палички свинячої бешихи). Через 2-3 дні у вогнищах, частіше на пальцях рук, кистях розвивається чітко обмежена еритема, набряклість, згодом формується бляшка синюшно-червоного кольору із явищами зворотного розвитку в центрі, схильна до периферійного росту. Часто уражаються міжфалангові суглоби (набряк, болючість), артрити схильні до рецидивів. Загальний стан не порушений. У лікуванні використовують антибіотики, сульфаніламіди.

8. Вузлики доярок (паравакцина) розвиваються у доярок, зоотехніків і осіб, які доглядають за коровами. На кистях, пальцях, в ділянці променевозап’ястних суглобів з’являються поодинокі або множинні вузлики запального характеру, напівкулястої форми, синюшно-червоного кольору, в центрі — пупкоподібне втягнення, рідко везикула. Впродовж 2-3 місяців процес безслідно регресує.

Можливе професійне зараження бородавчастим туберкульозом шкіри, сибіркою, сапом, мікозами тощо.

Діагностика:

l анамнез і перебіг: виникнення після початку роботи на даному підприємстві; зменшення проявів або їх зникнення під час перерв у роботі; встановлення факту, що засвідчує контакти особи із певними професійними шкідливостями; виключення контакту із аналогічними речовинами в побуті; груповий характер захворювання тощо;

l локалізація переважно на відкритих ділянках і місцях можливого контакту із професійними шкідливостями;

l постановка шкірних алергологічних аплікаційних тестів.

Ці тести не слід проводити на висоті клінічних проявів. Результати тестів не слід переоцінювати. Тести оцінюють через 10-20 хв (реакція негайного типу) і через 24-48 год (реакція сповільненого типу).

При проведенні шкірних алергологічних тестів можуть розвиватись такі реакції:

l місцева (на місці постановки тесту при позитивних результатах можливий розвиток еритеми, набряку, везикул, бульозного елемента і навіть некрозу);

l вогнищева (загострення основної хвороби);

l загальна (підвищення температури тіла, нездужання, головний біль тощо).

Принципи лікування такі ж, як і при відповідних непрофесійних дерматозах, лише за умови усунення професійних шкідливостей.

Профілактичні заходи зводяться до санітарно-просвітньої роботи, раціонального працевлаштування, особистої профілактики (рукавички, нарукавники, фартухи, респіратори, захисні пасти тощо), технологічних, санітарно-технічних та санітарно-гігієнічних заходів.