Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5
Екстрасистолічна аритмія та парасистолія
Суправентрикулярні екстрасистоли
Суправентрикулярні екстрасистоли у здорових людей протягом доби виникають в 43–100% випадків і збільшуються з віком, а у кількості понад 30 за годину вони спостерігаються у 2–5% здорових людей.
До суправентрикулярних (надшлуночкових) екстрасистол належать синоатріальна, передсердна, вузлова екстрасистолія. За кількістю екстрасистоли розподіляються на дуплети (дві екстрасистоли підряд) і триплети (три екстрасистоли підряд).
Суправентрикулярна синоатріальна екстрасистолія виникає рідко. Відбувається передчасне виникнення зубця Р такої ж форми, як і в інших зубців Р синусового походження без змін комплексу QRS. У цьому разі компенсаторна пауза відсутня, що відрізняє синоатріальну екстрасистолію від передсердної. Передсердна екстрасистолія — це передчасне збудження та скорочення серця імпульсом, який знаходиться в ЛП або правому передсерді.
Діагностику аритмій проілюстровано на рис. 2.11 та наведено в алгоритмі 2.44.
| Алгоритм 2.44. ЕКГ-критерії діагностики передсердної екстрасистолії Реєструється передчасна позачергова поява зубця Р; за ним слідує комплекс QT. Спостерігається деформація або зміни полярності зубця Р в екстрасистолічному комплексі. Визначається незмінений шлуночковий комплекс QRS, схожий за формою на звичайні нормальні комплекси QRS синусового походження. Після передсердної екстрасистолії наявна неповна компенсаторна пауза. |
АV-(вузлова) екстрасистолія. Відомо, що пейсмекерна активність властива середній та нижній частинам АV-з’єднання. Ектопічний імпульс, який виникає в АV-з’єднанні, направляється вгору і вниз по провідній системі (вгору — по передсердях, вниз — по шлуночках). Ретроградне збудження по передсердях призводить до виникнення негативного зубця Р. При екстрасистолі з одночасним збудженням передсердь і шлуночків негативний зубець Р зливається з комплексом QRS, і тому він на ЕКГ не диференціюється. У разі виникнення екстрасистоли із АV-з’єднання з передчасним збудженням шлуночків, а потім передсердь, на ЕКГ спочатку з’являється комплекс QRS, а потім негативний зубець Р, розміщений на сегменті ST. Шлуночковий комплекс QRS при АV-екстрасистолі частіше буває незміненим (алгоритм 2.45).
| Алгоритм 2.45. ЕКГ-критерії діагностики екстрасистолії із АV-з’єднання 1. Передчасна позачергова поява на ЕКГ незміненого шлуночкового комплексу QRS, подібного за формою на інші комплекси QRS синусового походження. 2. Якщо передчасний імпульс виникає в середній частині АV-з’єднання, то негативний зубець Р нашаровується на комплекс QRS, тому він відсутній; якщо з нижньої частини АV-з’єднання, то негативний зубець Р визначається після комплексу QRS на сегменті ST. 3. Наявність неповної компенсаторної паузи. |
Прогноз переважно сприятливий: результати РКД свідчать, що суправентрикулярна екстрасистолія, на відміну від шлуночкової, не пов’язана з підвищеним ризиком виникнення РСС.
Шлуночкова екстрасистолія
Шлуночкова екстрасистолія — найпоширеніше порушення ритму серця. При холтерівському моніторуванні ЕКГ шлуночкові екстрасистоли фіксуються в 40–90% випадків як у здорових, так і у хворих людей. Поширеність шлуночкових екстрасистол значно зростає за наявності органічних захворювань серця.
Визначення. Шлуночкова екстрасистолія — це порушення ритму серця від імпульсу, який виникає в різних ділянках провідної системи шлуночків. Джерелом шлуночкової екстрасистолії можуть бути ніжки пучка Гіса або волокна Пуркіньє. У результаті відзначених електрофізіологічних особливостей відбувається неодночасне збудження ЛШ і ПШ. Неодночасна деполяризація шлуночків призводить до розщеплення та розширення комплексу QRS (до 0,12 с і більше), форма якого нагадує БНПГ. Сегмент ST і зубець Т направляються у протилежний основному комплексу QRS бік. При лівошлуночковій екстрасистолії основний комплекс QRS направлений донизу в І, aVL, V5–6 -відведеннях і вгору — в ІІІ аVF і V1–2-відведеннях. У разі розвитку правошлуночкової екстрасистолії комплекс QRS має протилежне направлення в цих відведеннях.
Для оцінки прогностичної значущості шлуночкової екстрасистолії В. Lown, M. Wolf (1971) запропонували градації, які згодом були модифіковані M. Ryan та співавторами (співавтори з В. Lown). За результатами холтерівського моніторування ЕКГ розрізняють 5 класів шлуночкової екстрасистолії:
0 клас — відсутність шлуночкових екстрасистол за 24 год;
1 клас — реєструється ˂30 шлуночкових екстрасистол за 1 год;
2 клас — реєструється >30 шлуночкових екстрасистол за 1 год;
3 клас — реєструються поліморфні шлуночкові екстрасистоли;
4а клас — реєструються мономорфні парні шлуночкові екстрасистоли;
4б клас — реєструються поліморфні парні шлуночкові екстрасистоли;
5 клас — реєструється ≥3 підряд шлуночкових екстрасистол в межах не більше 30 с (розцінюється як нестійка шлуночкова ПТ) (доповнення класифікації у 1971 р.).
Клініка та діагностика шлуночкових екстрасистол наведені в алгоритмах 2.46 –2.48.
| Алгоритм 2.46. ЕКГ-критерії діагностики шлуночкової екстрасистолії 1. Передчасні позачергові змінені комплекси QRS. 2. Значне розширення і деформація шлуночкового комплексу QRS, що становить ≥0,12 с. 3. Розміщення сегмента ST і зубця Т в екстрасистолічному комплексі дискордантно відносно основного комплексу QRS. 4. Відсутність перед шлуночковою екстрасистолою зубця Р. 5. Наявність після шлуночкової екстрасистоли повної компенсаторної паузи (не завжди). 6. Інтервал зчеплення (на відміну від шлуночкової парасистолії) однаковий. 7. При лівошлуночковій екстрасистолії комплекс QRS направлений донизу у І, aVL, V5–6-відведеннях, а в V1–2 — доверху; при правій шлуночковій екстрасистолії, навпаки, комплекс QRS направлений доверху у І, aVL і V5–6-відведеннях, а в V1–2 грудних відведеннях — донизу. |
| Алгоритм 2.47. Критерії діагностики функціональних шлуночкових екстрасистол 1. Відсутнє органічне захворювання серця в анамнезі. 2. Амплітуда комплексу QRS становить ≥20 мм. 3. Електрична вісь серця має нормальне положення. 4. Ширина комплексу QRS не перевищує 0,11 с. 5. Сегмент ST і зубець Т на ЕКГ направлені протилежно (дискордантно) відносно комплексу QRS. 6. Зубці Т асиметричні. 7. Алоритмія чи шлуночкові екстрасистоли ІІІ–V градацій відсутні. 8. Атропінова проба призводить до зменшення або зникнення екстрасистол. 9. Кількість екстрасистол після фізичного навантаження не збільшується. 10. Розміри та порожнини серця не збільшені, а ФВ за даними ехоКГ не змінена. 11. Ефективне лікування спостерігається після застосування седативних засобів. |
| Алгоритм 2.48. Критерії діагностики органічних шлуночкових екстрасистол 1. Визначають органічне захворювання серця. 2. Амплітуда комплексу QRS становить ≤10 мм. 3. Електрична вісь серця частіше зміщується вліво (рідко — вправо). 4. Ширина комплексу QRS становить ≥0,12 с (чим він триваліший, тим частіше наявне органічне захворювання серця). 5. Комплекс QRS розщеплений або зазубрений. 6. Зубець Т симетричний і має різноспрямоване (дискордантне) положення відносно комплексу QRS, а при ішемії міокарда може мати односпрямоване (конкордантне) положення. 7. Сегмент ST спочатку розміщений горизонтально, а потім направляється вгору чи донизу від ізолінії. 8. Визначається алоритмія чи шлуночкові екстрасистоли ІІІ–V градацій. 9. Атропінова проба не зменшує (інколи збільшує) кількість шлуночкових екстрасистол. 10. Кількість шлуночкових екстрасистол після фізичного навантаження збільшується. 11. Розміри та порожнини серця за даними ехоКГ збільшені, ФВ зменшується, ААП ефективні. |
Парасистолія
Визначення. Парасистолія — одночасне співіснування двох незалежних один від одного водіїв ритму серця. При парасистолії одним із водіїв ритму серця є синоатріальний вузол, другим — конкуруючий імпульс, розміщений у передсердях, АV-з’єднанні чи шлуночках.
Етіологія. Причини парасистолії ті самі, що й екстрасистолії.
Патогенез. Вважають, що парацентр (ектопічний водій ритму) — це вогнище клітин, здатних до спонтанної діастолічної деполяризації, нормального та аномального автоматизму. Ектопічний водій ритму серця (чи парацентр) постійно генерує імпульси, частота яких здебільшого становить 20–60 на 1 хв (інколи — 20–400 імпульсів на 1 хв). При цьому існують одночасно два незалежних один від одного водії ритму, зумовлені як «блокадою входу», так і «блокадою виходу».
«Блокада входу» перешкоджає входженню синусових імпульсів у парацентр і його розрядці, однак не перешкоджає виходу імпульсів із парацентру. Часто імпульси, що генерує парацентр, не збуджують серце, і деякі імпульси не виходять із парацентру. Якщо послаблюється блокада входу, то збільшується кількість поодиноких чи послідовних збуджень міокарда парасистолічними імпульсами. Проте результатом послаблення блокади входу буде запізнення наступних парасистол або розрядка парацентру з його короткочасною зупинкою (інтермітована парасистолія). При цьому кратність міжектопічних інтервалів відображає характерну для парасистолії блокаду виходу 2 : 1; 3 : 1; 4 : 1 тощо. Якщо блокада виходу постійна, то відсутня можливість виникнення парасистолічних скорочень. У разі зникнення блокади виходу із парацентру пропускається велика кількість ектопічних імпульсів, і тоді утворюється парасистолічний ритм або парасистолічна тахікардія.
Класифікація. Розрізняють передсердну, АV-, шлуночкову парасистолію.
Клініка та діагностика парасистолії наведені в алгоритмах 2.49–2.52.
| Алгоритм 2.49. Критерії ЕКГ-діагностики парасистолії з використанням класичної тріади Відсутня стійкість інтервалів між синусовим та наступними за ним парасистолічними комплексами (інтервали зчеплення між ними різні). У нормі коливання інтервалів зчеплення у спокої не перевищує 0,1 с, а при парасистолії вони значно перевищують цю норму. Характерне правило загального ділення: довжина найкоротшого інтервалу між двома послідовними парасистолами (автоматизм парацентру) перебуває у прямому математичному співвідношенні з іншими, тривалішими міжектопічними інтервалами. Останні є добутком загального дільника (довжина базального парасистолічного циклу) на кількість пропущених (що з’явилися на ЕКГ) парасистол. Наявність зливних комплексів парасистолічного та синусового (непарасистолічного) імпульсів є патогномонічною ознакою парасистолії. |
| Алгоритм 2.50. Критерії ЕКГ-діагностики передсердної парасистолії Парасистолічні зубці Р1 відрізняються за формою та/чи полярністю від синусових зубців, які стають зазубреними, розщепленими, двофазними або приплюснутими (шлуночковий комплекс QRS не змінюється). Передектопічні інтервали (інтервали зчеплення) варіюють, але меншою мірою, ніж при шлуночковій парасистолії. У деяких випадках зберігається правило загального дільника; в інших воно порушується в результаті моделювання довжини парасистолічного циклу. Передсердні екстрасистоли впливають на синоатріальний вузол. |
| Алгоритм 2.51. Критерії ЕКГ-діагностики парасистолії із АV-з’єднання Парасистолічні комплекси QRS вузькі, хоч інколи вони можуть бути аберантними. Зубці Р1 співпадають з комплексами QRS чи реєструються позаду них інверсією в ІІ, ІІІ, aVF-відведеннях. Інколи порушується правило загального дільника. При АV-парасистолії відсутні умови для утворення зливних комплексів QRS, якщо імпульс із парацентру (як і в нормі) розповсюджується по провідній системі шлуночків. Рідко формуються зливні зубці Р в результаті нашарування ретроградного Р1 на синусовий Р-зубець. Активність АV-парацентрів становить у більшості випадків 35–50 на 1 хв. |
| Алгоритм 2.52. Критерії ЕКГ-діагностики шлуночкової парасистолії Шлуночковий комплекс QRS деформований і становить ≥0,12 с. Тривалість інтервалів зчеплення різна. Зубець Р на ЕКГ відсутній. Під впливом фізичного навантаження та введення ізопреналіну, що стимулюють симпатичну НС, збільшується не тільки автоматизм синоатріального вузла, але в деяких випадках і парацентру. |
Розвиток резистентної форми порушень ритму серця спричиняють такі чинники: тяжкість ураження міокарда та наявність тяжких супутніх захворювань (ЦД, ХОЗЛ, хронічний гепатит, цироз печінки, хронічний пієло- та гломерулонефрит, остеохондроз шийного відділу хребта), розвиток ХСН, значне збільшення розмірів та об’ємів серця, зниження інотропної (насосної) функції серця, концентричний та ексцентричний тип ремоделювання, тривалість аритмії, часті епізоди ПТ, ФП, ТП, похилий та старечий вік, неадекватне лікування, значні порушення мікроциркуляції (судинні, позасудинні та внутрішньосудинні), гуморальної системи (збільшення синтезу норепінефрину, адреналіну), імунної системи, іонно-клітинної рівноваги (гіпокаліємія, гіпомагніємія), функціонального стану клітинних каналів, електрофізіологічних властивостей кардіоміоцитів, активація ПОЛ, зниження АОСЗ, розвиток гіпоксемії, гіпоксії, декомпенсованого метаболічного та респіраторного ацидозу та алкалозу тощо. Чим більше таких факторів, тим частіше виникає резистентність до лікування аритмії.
Лікування екстрасистолічної аритмії здійснюється за допомогою ААП.
Класифікація ААП (V. Williams, 1970; D. Harrison, 1986)
Клас І. Препарати, що блокують швидкі натрієві канали.
Клас 1А. Помірне сповільнення проведення імпульсу та подовження часу реполяризації:
- хінідин;
- прокаїнамід;
- дизопірамід;
- гілуритмал.
Клас 1В. Мінімальне сповільнення проведення імпульсу, вкорочення потенціалу дії:
- лідокаїн;
- мексилетин;
- токаїнід;
- фенітоїн.
Клас 1С. Виражене сповільнення проведення імпульсу, мінімальне подовження часу реполяризації:
- пропафенон;
- флекаїнід;
- етацизин;
- енкаїнід;
- алапінін;
- морацизин.
Клас ІІ. ББА:
- пропранолол;
- метопролол;
- есмолол;
- атенолол.
Клас ІІІ. Препарати, що блокують калієві канали.
Препарати, що подовжують потенціал дії:
- аміодарон, дронедарон;
- бретилій;
- соталол;
- ібутилід.
Клас ІV. Препарати, що сповільнюють АV-проведення імпульсу.
Блокатори повільних кальцієвих каналів (АК):
- верапаміл;
- дилтіазем.
Класифікацію ААП за механізмом їх основної дії наведено в табл. 2.100.
Таблиця 2.100. Класифікація ААП за механізмом їх основної дії
| Місце дії | Препарат |
| Передсердя | Дофетилід, ібутилід |
| Шлуночки | Лідокаїн, мекситил, токаїнід |
| АV-вузол | Аденозин, ББА, АК (верапаміл, дилтіазем), дигоксин |
| Передсердя, шлуночки, допоміжні AV-провідні шляхи | Аміодарон, пропафенон, флекаїнід, прокаїнамід, дизопірамід, хінідин, соталол, дронедарон |
Особливості застосування ААП у вагітних та їх безпеку узагальнено в табл. 2.101. Слід зазначити, що абсолютно безпечних ААП для вагітних не існує.
Таблиця 2.101. Класифікація лікарських препаратів та їх безпека для плода (FDA, USA, 2002)
| Категорії | Визначення | ААП |
| А | Контрольовані дослідження у вагітних не виявили ризику для плода | — |
| B | Ризик не доведений. За результатами РКД у вагітних фетотоксичність препарату не виявлена, але в експерименті токсична дія описана, або за результатами експерименту фетотоксичність не спостерігалась, однак досліджень у вагітних не проводили. Ризик фетотоксичності визначається, однак вона незначна | Лідокаїн, соталол, морацизин |
| C | Ризик не може бути адекватно оцінений. Фетотоксичність препарату не досліджена в РКД або в експерименті показано токсичну дію препарату. Потенційний ефект препарату перевищує ризик фетотоксичності | Хінідин, дизопірамід, прокаїнамід, флекаїнід, пропафенон, пропранолол, метопролол, ібутилід, верапаміл, дилтіазем, дигоксин, аденозин |
| D | В експериментальних клінічних дослідженнях доведений ризик для плода. Препарат розцінюється як небезпечний або може застосовуватись у вагітних за життєвими показаннями, а також у разі неефективності чи неможливості застосування препаратів, які належать до класів A, B, C | Фенітоїн, аміодарон, атенолол |
| X | Небезпечний для плода препарат: негативний вплив цього лікарського засобу на плід перевищує потенційну користь для майбутньої матері | — |
Існує нова класифікація під назвою «Сициліанський гамбіт», в якій відображений молекулярний рівень дії ААП, що має більш теоретичне, ніж практичне значення.
Коротка електрофізіологічна характеристика ААП
ААП І класу:
1. Зменшують швидкість початку деполяризації (фаза 0 потенціалу дії), що супроводжується суттєвим сповільненням проведення електричного імпульсу по передсердях і системі Гіса — Пуркіньє.
2. Зменшують швидкість спонтанної діастолічної деполяризації (фаза 4 потенціалу дії), що призводить до зниження автоматизму ектопічних центрів ІІ і ІІІ порядку, також синоатріального вузла (ІА і ІС груп).
3. Знижують амплітуду потенціалу дії та збільшують межовий потенціал, у зв’язку з чим збудливість міокарда передсердь і шлуночків зменшується.
4. ААП ІА класу трохи підвищують частоту синусового ритму, подовжують інтервал Р–Q, розширюють комплекс QRS, інтервал Q–T, пригнічують функцію синоатріального вузла з розвитком синусової брадикардії, спричиняють БНПГ та АV-блокаду дистального типу.
5. ААП ІВ класу діють переважно на процес початку деполяризації клітин (систему Гіса — Пуркіньє та міокард шлуночків), практично не впливають на АV-з’єднання і на функцію синусового вузла.
6. ААП ІС класу пригнічують початкову деполяризацію, сповільнюють збудження в системі Гіса — Пуркіньє, міокарді передсердь і шлуночків, пригнічують функцію синоатріального вузла, АV-провідність.
Протипоказання до призначення ААП І класу: постінфарктний кардіосклероз, аневризма ЛШ, ГЛШ (товщина стінок >14 мм), дисфункція ЛШ, ХСН.
ААП ІІ класу (ББА):
1. Знижують автоматизм синоатріального вузла та інших ектопічних вогнищ.
2. Сповільнюють АV-провідність і провідність по додаткових провідних шляхах (пучок Кента тощо).
3. Підвищують поріг фібриляції ішемізованого міокарда шлуночків.
4. Суттєво не впливають на рефрактерні періоди клітин системи Гіса — Пуркіньє, міокард передсердь і шлуночків.
Детальніша характеристика та особливості клінічної фармакології ББА наведені в табл. 2.102.
Таблиця 2.102. Фармакологічні особливості окремих ББА (згідно з Braunwald, 2012)
| Характеристика | Пропранолол | Метопролол | Атенолол | Бісопролол | Бетаксолол | Небіволол | Карведилол |
| Добова доза, мг/добу | 40–480 | 50–200 | 25–100 | 2,5–20 | 5–20 | 2,5–10 | 12,5–50 |
| Біодоступність, % дози | 30 | 50 | 40 | 90 | 90 | 90 | 25–35 |
| Зв’язування білками, % | 93 | 12 | <5 | 30 | 50–60 | 98 | 98 |
| Період напіввиведення, год | 3,5–6 | 14–25 | 6–9 | 7–15 | 12–22 | 12–24 | 7–11 |
| Домінуючий шлях виведення | Печінка | Нирки | Печінка (50%), нирки (50%) | Нирки | Печінка | Печінка | Печінка |
| Адреноблокаторна селективність | β1, β2 | +β1 | +β1 | ++β1 | +β1 | +β1 | +β1, β2, а |
| Ліпофільність | +++ | ++ | 0 | + | 0 | 0 | + |
Примітка. +, ++, +++ — ступені вираженості.
ААП ІІІ класу:
1. Блокують калієві, частково швидкі натрієві, повільні кальцієві канали; чинять бета- та альфа-блокуючу дію.
2. Пригнічують автоматизм синоатріального вузла та ектопічних центрів.
3. Підвищують поріг ФШ.
ААП ІV класу (АК):
1. Блокують повільні кальцієві канали.
2. Зберігають нормальну провідність у міокарді передсердь, шлуночків додаткових провідних шляхах (пучок Кента).
3. Пригнічують тригерну активність серцевих волокон.
4. Підвищують поріг ФШ і передсердь.
5. Знижують автоматизм синоатріального вузла, АV-з’єднання та інших ектопічних центрів.
Дози ААП наведено в таблиці 2.103.
Таблиця 2.103. Дозування основних ААП при аритміях серця
| Назва ААП | Спосіб застосування | Середня разова доза, мг | Кількість прийомів на день | Середня добова доза, мг |
| ААП І класу | ||||
| Хінідин | П | 200–400 | 3–6 | 1600–2000 |
| Дизопірамід | П | 200 | 3 | 600 |
| в/в | 150 | 1 | 150 | |
| Прокаїнамід | в/в; в/м | 1000 | 1–2 | 1000–2000 |
| Лідокаїн | в/в; в/м | 200 | 3–5 | 600–1000 |
| Мексилетин | П | 200 | 3 | 600 |
| В/в | 250 | 1–2 | 250–500 | |
| Етацизин | П | 50 | 3 | 150 |
| в/в | 50 | 1–2 | 50–100 | |
| Пропафенон | П | 150 | 4 | 600 |
| в/в | 70 | 1 | 70 | |
| Алапінін | П | 25–50 | 3 | 75–150 |
| ААП ІІ класу | ||||
| Пропранолол | П | 40–80 | 3 | 120–240 |
| в/в | 1–5 | 1 | 1–5 | |
| Метопролол | П | 50–100 | 1–2 | 100–200 |
| Атенолол | П | 50–100 | 1–2 | 100–200 |
| Бісопролол | П | 5–10 | 1–2 | 10 |
| Карведилол | П | 25 | 1–2 | 50 |
| Небіволол | П | 5 | 1–2 | 5–10 |
| ААП ІІІ класу | ||||
| Аміодарон | П | 200–400 | 3 | 600–1200 |
| В/в | 300 | 2 | 600 | |
| Соталол | П | 40–80 | 3 | 120–240 |
| Бретилій | в/в, в/м | 50 | 2–3 | 100–150 |
| ААП ІV класу | ||||
| Верапаміл | П | 40–80 | 3 | 120–240 |
| в/в | 50 | 2–3 | 100–150 | |
| Дилтіазем | П | 60–90 | 3 | 180–270 |
Примітки. П — перорально. Насичуюча доза аміодарону становить 150–300 мг в/в; потім — повільна інфузія 900 мг зі швидкістю 1 мг/хв протягом 6 год; підтримувальна швидкість введення 0,5 мг/хв протягом 18 год.
Практично всім ААП властива аритмогенна (проаритмогенна) дія. Особливо небезпечна дія властива ААП ІА, ІС класів — відбувається подовження інтервалу Q–T, комплексу QRS, що в деяких випадках призводить до розвитку ШТ, у тому числі «пірует»-тахікардії і навіть ФШ. Тому важливим напрямком в аритмології є вивчення предикторів (факторів ризику) аритмогенної дії ААП (табл. 2.104).
Таблиця 2.104. Предиктори аритмогенної дії ААП з можливим розвитком шлуночкової проаритмії
| ААП ІА і ІІІ класу | ААП ІС класу |
| 1. Різні предиктори аритмогенної дії: подовжений інтервал Q–T (Q–T >460 мс); синдром подовженого інтервалу Q–T; структурні захворювання серця, ГКМП; дисфункція ЛШ і СН; проаритмії в анамнезі; гіпокаліємія, гіпомагніємія; бронхіальна обструкція (бронхіальна астма, ХОЗЛ); тяжкі захворювання нирок (хронічні пієло- і гломерулонефрити), хронічні гепатити та цирози печінки, ЦД); жіноча стать. 2. Додавання до ААП інших ліків: діуретиків; інших ААП, які подовжують інтервал Q–T; трициклічних антидепресантів та інших засобів, які подовжують інтервал Q–T. 3. Синусова брадикардія: препаратзалежна дисфункція синусового вузла або АV-блокада; препаратзалежна конверсія ФП у синусовий ритм; короткі чи довгі послідовні інтервали R–R, які спричиняють ектопію; швидке підвищення дози ААП; високі дози (соталол, дофетилід); кумуляція препаратів; додавання препаратів, що сприяють підвищенню концентрації ААП | Різні предиктори аритмогенної дії: широкий комплекс QRS (>120 мс); збільшення його понад 25% після застосування ААП; ШТ, асоційовані зі структурними захворюваннями серця; дисфункція ЛШ і СН; висока ЧСС при фізичному навантаженні чи прискорення провідності через АV-вузол; препарати, які пригнічують інотропну та насосну функцію серця; основні та додаткові препарати у високих дозах |
Принципи підбору антиаритмічної терапії при постійних або часто рецидивуючих аритміях
З урахуванням безпеки ААП оцінку їхньої ефективності слід розпочинати з ББА та аміодарону. У разі неефективності монотерапії аміодарон поєднують з ББА. Якщо немає брадикардії та подовження інтервалу P–R, можна поєднувати аміодарон з будь-яким ААП. У хворих із брадикардією до аміодарону можна додавати ББА піндолол, якому притаманна внутрішньосимпатоміметична активність; він не знижує ЧСС. Поєднання ББА з аміодароном ефективніше знижує смертність, ніж монотерапія. За неефективності цих препаратів застосовують ААП ІС класу — пропафенон у поєднанні з ББА чи іАПФ, що зменшує вираженість і частоту побічних реакцій. Інші ААП І класу менш ефективні і спричиняють більше побічних реакцій.
Показання до лікування при суправентрикулярній екстрасистолії:
- погана переносимість суправентрикулярної екстрасистолії;
- високий ризик ФП при мітральному стенозі, патології передсердь;
- часта суправентрикулярна екстрасистолія (700–1000 на добу і більше).
Показання до лікування шлуночкової екстрасистолії:
- прогресуючий перебіг захворювання з істотним збільшенням кількості шлуночкової екстрасистолії;
- часті політопні, парні, групові шлуночкові екстрасистолії, загрозливі щодо виникнення ШТ, ФШ;
- алоритмія (бі-, три-, квадригеменія), короткі «пробіжки» ШТ, які супроводжуються СН;
- шлуночкові екстрасистолії на фоні небезпечних аритмій (синдром подовженого інтервалу Q–T, пролапс мітрального клапана);
- шлуночкові екстрасистолії на фоні ГКС, синдрому WPW, синдрому Кларка — Леві — Крітеско.
За наявності суб’єктивної непереносимості екстрасистолії показані раціональна психотерапія, седативні засоби, транквілізатори, антидепресанти. У разі досягнення стійкого седативного й антиаритмічного ефектів добова доза ААП протягом кожних 6–7 днів знижується на ⅓ до повної відміни. При поодиноких монофокусних шлуночкових екстрасистоліях у хворих на ССЗ без порушень гемодинаміки і коронарного кровообігу призначати ААП не варто. У хворих на ССЗ і структурними захворюваннями міокарда з загрозою ФШ, ШТ застосовують ББА, іАПФ, БРА, антагоністи альдостерону, аміодарон і пропафенон.
Стандарти лікування при екстрасистолії наведені в алгоритмі 2.53.
| Алгоритм 2.53. Лікування при екстрасистолічній аритмії, резистентній до терапії Суправентрикулярна екстрасистолія: Крок 1. Монотерапія АК верапамілом (120–240 мг/добу), ББА метопрололом, бісопрололом — 5–10 мг/добу, БКК аміодароном — 600–1000 мг/добу, соталолом — 80–160 мг/добу. Крок 2. Комбінована терапія з іАПФ або сартанами: метопролол +кандесартан; верапаміл + валсартан; аміодарон + раміприл; аміодарон + лозартан. БРА та іАПФ опосередковано чинять антиаритмічну дію, посилюють дію основних ААП та зменшують їхні побічні ефекти. Дигоксин у монотерапії не застосовують, а в поєднанні з ББА, АК верапамілом або аміодароном його побічні реакції значно зменшуються. При поєднаному лікуванні хворих з аміодароном і верапамілом дозу дигоксину слід знижувати на 50%, оскільки відбувається накопичення дигоксину та верапамілу в крові. ААП І класу у пацієнтів із суправентрикулярною екстрасистолією при органічному ураженні міокарда (ІМ, ДКМП тощо) не застосовують у зв’язку з високим ризиком виникнення проаритмогенного ефекту, що може призводити до ФШ. Шлуночкова екстрасистолія (РКД САST, 1989): Крок 1. Монотерапія ААП І класу (лідокаїн, пропафенон, етацизин, мекситил, алапінін, дизопірамід) і ІІІ класу (аміодарон) у середніх терапевтичних дозах. Препарати ІА, ІС класу і аміодарон зменшують як суправентрикулярні, так і шлуночкові екстрасистоли. Дронедарон при тривалому застосуванні може спричиняти розвиток злоякісних аритмій серця. ААП І класу застосовують при неорганічних захворюваннях серця; ААП ІІІ класу — при органічній патології серця. Крок 2. Комбіноване лікування: бісопролол + ААП І класу + кандесартан; верапаміл + ААП І класу + іАПФ + цитопротектор триметазидин; аміодарон + ААП І класу (комбінація достатньо ефективна, але може викликати проаритмічний ефект) + іАПФ. |
Примітка. ААП І класу можна застосовувати тільки короткочасно: у разі тривалого застосування (впродовж місяців, років) смертність підвищується у 2,5–3,5 раза (РКД СAST). Сартанам властива більша опосередкована антиаритмічна дія, ніж іАПФ.
Критерії ефективності антиаритмічної терапії (за B. Lown):
1) зменшення на 70–80% загальної кількості шлуночкових екстрасистол на добу;
2) зменшення на 90% і більше кількості парних шлуночкових екстрасистол;
3) пригнічення на 100% «пробіжок» шлуночкової ПТ і ранніх шлуночкових екстрасистол за типом R на Т.
Стандарти диференційованого лікування при парасистолії наведено в алгоритмі 2.54.
| Алгоритм 2.54. Диференційоване лікування при суправентрикулярній та шлуночковій парасистолії Загальні заходи: 1. Функціональні парасистоли лікувати не потрібно. 2. Здійснюється етіотропне лікування захворювання. 3. Корекція гіпокаліємії, гіпомагніємії, порушень ПОЛ та АОСЗ. Крок 1. Лікування при суправентрикулярній парасистолії: 1. Верапаміл по 240 мг/добу чи дилтіазем по 90–180 мг/добу. 2. ББА (анаприлін, метопролол, бісопролол) в оптимальних дозах. Крок 2. Аміодарон у 1-й тиждень — 600 мг/добу, у 2-й тиждень і надалі — 200–400 мг/добу. Лікування шлуночкової парасистолії: Крок 1. Лікування одним ААП: 1. ББА + препарат магнію + триметазидин. 2. Аміодарон + препарати магнію (сірчанокисла магнезія) + триметазидин. Крок 2. Комбіноване лікування ААП: 1. ББА у низьких дозах + ААП І класу в середніх терапевтичних дозах + препарати магнію + іАПФ (чи БРА). 2. Аміодарон у дозі 200–600 мг/добу (насичення проводиться за схемою) + препарати магнію + іАПФ (чи БРА). |
Примітка. ААП І класу застосовують короткими курсами лікування впродовж 1–4 тиж, оскільки при тривалому їх застосуванні підвищується смертність пацієнтів. З метою зменшення проаритмогенних ефектів ААП І класу їх слід комбінувати з іАПФ або БРА.
У разі частої монотопної шлуночкової екстрасистолії (від декількох тисяч до 20–30 тис./добу), резистентної до антиаритмічної терапії, та неможливості тривалого застосування ААП, їх поганого перенесення чи несприятливого прогнозу виконується ЕФД з метою уточнення локалізації та здійснення радіочастотної абляції аритмогенного вогнища.
Профілактика. Первинна профілактика передбачає запобігання розвитку захворювань серця та судин, вторинна — застосування таких препаратів, як аміодарон, соталол, ББА і ААП І класу (останні застосовують коротким курсом терапії).
