Перикардит: визначення, причини, симптоми та лікування

Головна / unsorted / Перикардит: визначення, причини, симптоми та лікування

Перикардит — запалення навколосерцевої сумки, є найчастішим патологічним процесом, що залучає перикард.

Перикард — двошаровий фіброзно-еластичний мішок, що оточує серце. Він складається з вісцерального шару, що покриває епікард, і багато іннервованого парієтального шару, розділених простором, який в нормі містить 15–50 мл серозної рідини.

Перикардит найчастіше діагностується у чоловіків.

Класифікація перикардиту

Таблиця. Класифікація перикардиту залежно від гостроти процесу

Характер перебігуТривалість перебігу захворювання
Підгострий перикардитТриває більше 4–6 тиж, але менше 3 міс
Хронічний перикардитТриває більше 3 міс
Рецидивуючий перикардитЦе термін, який використовується для епізоду, який виникає після безсимптомного інтервалу в 4–6 тиж між епізодами; за оцінками експертів, діагностується у 30% випадків.

Також виділяють такі форми перикардиту, як:

  • ексудативний перикардит;
  • тампонада серця;
  • констриктивний перикардит;
  • випітно-констриктивний перикардит.

Найчастіше запалення перикарда може супроводжуватися підвищеним скупченням рідини в серцевій сумці з утворенням перикардіального випоту, який може бути серозним, геморагічним або гнійним залежно від етіології. Це накопичення рідини може стати гемодинамічно значущим, особливо при великому перикардіальному випоті або надто високій швидкості накопичення. Так, перикардіальний випіт може стискати камери серця, обмежуючи діастолічне наповнення та викликаючи синдром тампонади серця. Тампонада серця може призводити до розвитку обструктивного шоку та потребує невідкладної медичної допомоги.

При констриктивному перикардиті розвивається потовщення перикарда і підвищується його жорсткість, можливий розвиток злукового процесу та розвиток адгезії вісцерального та парієтального листків.

Етіологія перикардиту

У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2015 р. з діагностики та лікування захворювань перикарду етіологія гострого перикардиту була поділена на дві основні групи: інфекційні та неінфекційні причини.

Найчастіше інфекційний перикардит викликається вірусами, включаючи віруси Коксакі А і В, еховіруси, аденовіруси, парвовірус В19, ВІЛ, грип, а також множинні віруси герпесу, такі як вірус Епштейна — Барр (ВЕБ) і цитомегаловірус (ЦМВ).

У країнах із високим рівнем економічного розвитку рідко відмічають бактеріальну етіологію перикардиту. У країнах із низьким рівнем економічного розвитку поширеною формою бактеріального перикардиту є туберкульозний перикардит. Підвищений ризик розвитку бактеріального перикардиту у ВІЛ-позитивних пацієнтів. Найбільш поширеними патогенами, що викликають бактеріальний перикардит є Coxiella burnetii, Meningococcus, Pneumococcus, Staphylococcus та Streptococcus. У вкрай поодиноких випадках у перикардиту може бути грибкова етіологія, і в цьому випадку його причиною є Histoplasma, Coccidioides, Candida та Blastomyces, або паразитарна етіологія — Echinococcus і Toxoplasma. Грибковий та паразитарний перикардит найчастіше виявляють у осіб з імунодефіцитом, переважно у пацієнтів із ВІЛ/СНІДом.

Неінфекційні причини перикардиту численні і включають злоякісні новоутворення (часто вторинні по відношенню до метастатичного захворювання), захворювання сполучної тканини (такі як системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит і хвороба Бехчета) і метаболічну патологію (такі як уремічний перикардит, перикардит при мікседемі).

Також можливий розвиток посттравматичного перикардиту, у тому числі через деякий час після травми.

Синдром Дресслера, також званий «пізнім постінфарктним синдромом», є асептичним перикардитом, що розвивається за декілька тижнів після інфаркту міокарда. Вважається, що перикардит розвивається вдруге як аутоімунний процес унаслідок формування антиміокардіальних антитіл. Раніше синдром Дресслера діагностувався у 5–7% випадків інфаркту міокарда, на сьогодні частота розвитку значно нижча. Зниження частоти розвитку синдрому Дресслера пов’язане з поліпшенням терапії інфаркту міокарда, проведенням ранньої реваскуляризації.

Також можливий розвиток лікарсько-індукованого перикардиту на фоні застосування таких лікарських засобів, як прокаїнамід, гідралазин та ізоніазид. Ці препарати викликають лікарсько-індукований системний червоний вовчак із супутнім серозитом та ураженням перикарда. Також розвиток міокардиту та перикардиту може бути викликаний інгібіторами контрольних точок, такими як іпілімумаб та ніволумаб.

При системних захворюваннях (амілоїдоз, саркоїдоз) також можливий розвиток перикардиту.

У 90% випадків не вдається виявити етіологію перикардиту та діагностується ідіопатичний перикардит.

Важливо! Перикард не є необхідним для виживання людини. Так, відомі випадки вродженої повної відсутності перикарда, що виявляються випадково у безсимптомних осіб.

Внаслідок багатої іннервації парієтального листка будь-який запальний процес у перикарді проявляється вираженим больовим синдромом.

При накопиченні перикардіального випоту податливість перикарда може підвищуватися при повільному накопиченні рідини, що дозволяє перикардіальному мішку розширюватися з часом, не стискаючи камери серця. Таким чином, швидкість накопичення рідини часто важливіша, ніж об’єм, у визначенні гемодинамічних наслідків, що впливають на серце. Так, відносно невеликий перикардіальний випіт може викликати небезпечну тампонаду, якщо він швидко накопичується.

Діагностика перикардиту

Перикардит: симптоми

Гострий перикардит є причиною близько 5% звернень у відділення невідкладної допомоги з приводу неішемічного болю у грудній клітці. Зазвичай біль інтенсивний, посилюється при глибокому вдиху, локалізується за грудниною, зменшується в положенні сидячи з нахиленим тулубом вперед. Біль може іррадіювати у шию. На відміну від ішемічної хвороби серця, стенокардії, біль при перикардиті не виникає/не посилюється через фізичне навантаження і його вираженість не зменшується після прийому нітрогліцерину.

Диференційна діагностика больового синдрому при перикардиті

Якщо біль у грудях має плевритний характер, не зменшується в положенні сидячи і пов’язаний з респіраторними симптомами, такими як кашель або виділення мокротиння, то, ймовірно, він зумовлений розвитком легеневого захворювання.

Біль у нижній частині грудної клітки, інтенсивність якого знижується при нахилі вперед і який пов’язаний з прийомом їжі, ймовірно, пов’язаний з езофагітом або гострим панкреатитом.

Диференційний діагноз болю в грудях також повинен включати стенокардію зі стабільною ішемічною хворобою серця, гострий коронарний синдром, субендокардіальну ішемію, пов’язану зі стенозом аортального клапана/аорти або гіпертрофічною кардіоміопатією, розшаруванням аорти, міокардитом, плевритом. Вторинним стосовно тромбоемболії легеневої артерії або пневмонії, костохондритом, спазмом стравоходу, пептичною виразкою, гострим холециститом.

Відзначається при розвитку серцевої недостатності, наприклад, на тлі супутнього міокардиту. Тяжкість серцевої недостатності визначається за допомогою тесту 6-хвилинної ходьби.

  • Артеріальна гіпотензія.
  • Аритмії.

Симптоми перикардиту можуть мати різну вираженість залежно від форми та тяжкості перебігу захворювання.

Перикардит: ознаки, що виявляються при аускультації

Шум тертя перикарда ліворуч у парастернальній ділянці, що складається з грубого, дряпаючого трифазного звуку, що відповідає тертю між шарами перикарду під час систоли передсердь, систоли шлуночків та ранньої діастоли шлуночків. Ця ознака виявляється у якийсь період захворювання у 35–85% випадків. У той самий час його часто важко виявити під час огляду. Для підвищення ймовірності вислуховування шуму тертя перикарда можна запропонувати хворому змінити положення тіла, у тому числі прийняти положення лежачи на боці — добре вислуховується в кінці глибокого діафрагмального видиху. Важливо проводити аускультацію кілька разів, оскільки шум тертя перикарду є непостійним. Шум тертя перикарда слід диференціювати із шумом тертя плеври, який пов’язаний із диханням, а не із серцевим циклом. Попросивши пацієнта затримати дихання під час аускультації, можна розрізнити ці два явища.

Ознаки перикардиту, що виявляються на електрокардіограмі

На електрокардіограмі (ЕКГ) при перикардиті виявляють зміни, що мають певну стадійність розвитку:

  • на стадії I у більшості ЕКГ-відведень виявляють підйом сегмента ST з реципрокною депресією ST у відведенні AVR. Найчастіше ця ознака супроводжується підйомом сегмента PR у відведенні AVR (і, можливо, у відведенні V1) (важлива диференційно-діагностична ЕКГ-ознака, що відрізняє гострий перикардит від інфаркту міокарда);
  • на стадії II (зазвичай виникає протягом першого тижня з розвитку перикардиту) відзначають нормалізацію змін сегментів ST і PR;
  • на стадіях III та IV відзначаються інверсія зубця Т у більшості відведень, потім нормалізація зубця Т.

Перикардит: клінічні рекомендації

Згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів від 2015 р., для встановлення діагнозу гострого перикардиту необхідна наявність 2 із 4 критеріїв:

  • перикардіальний біль у грудній клітці;
  • шум тертя перикарда;
  • нова поширена елевація ST або депресія PR на ЕКГ;
  • перикардіальний випіт (новий чи наростаючий).

Також для діагностики перикардиту рекомендуються такі додаткові методи обстеження:

  • визначення рівня біомаркерів запалення в крові (швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ), С-реактивний білок, лейкоцитоз);
  • біохімічний аналіз крові;
  • визначення рівня тропонінів у плазмі крові;
  • рентгенографія органів грудної клітки;
  • ехокардіоскопія (ЕхоКС);
  • комп’ютерна томографія серця (КТ);
  • магнітно-резонансна томографія серця (МРТ).

В окремих пацієнтів також можуть бути виконані посів крові, визначені вірусні серомаркери та проведено тестування на туберкульоз та ВІЛ.

Подальше обстеження може включати біопсію перикарда та визначення онкомаркерів, таких як карциноембріональний антиген та CA-19.

Наявність перикардіального випоту не є обов’язковою умовою для встановлення діагнозу гострого перикардиту. На комп’ютерних томограмах серця може бути виявлено потовщення перикардіальних верств із накопиченням перикардіальної рідини. Кальцифікація може бути виявлена при констриктивному перикардиті. Проте КТ не застосовується з метою оцінки параметрів порушення гемодинаміки при тампонаді серця. ЕхоКС застосовується як для визначення наявності/кількості випоту, товщини перикардіальних листків, так і оцінки порушень гемодинаміки.

Перикардит: лікування

Лікування гострого перикардиту насамперед спрямоване на усунення етіологічного фактора.

Пацієнтам із тампонадою серця рекомендується екстрений перикардіоцентез. Перикардіоцентез може бути виконаний за наявності перикардіального випоту від помірного до великого без виражених порушень гемодинаміки. Діагностичний перикардіоцентез показаний при підозрі на інфекційну причину гострого перикардиту, навіть якщо невеликий розмір випоту.

При уремічному перикардиті показано проведення гемодіалізу.

Лікування перикардиту: які лікарські препарати показані?

При туберкульозному перикардиті показана медикаментозна терапія протитуберкульозними препаратами не менше 6 міс (4-компонентна терапія: рифампіцин, ізоніазид, піразинамід та етамбутол) протягом як мінімум 2 міс з наступним призначенням ізоніазиду та рифампіцину. Слід розглянути можливість перикардектомії, якщо покращення на фоні терапії не настає протягом 4–8 тиж.

Додавання високих доз преднізолону сприяє зниженню ризику розвитку констриктивного перикардиту у хворих з туберкульозною етіологією випітного перикардиту. При цьому преднізолон підвищує ризик розвитку злоякісних новоутворень, пов’язаних з ВІЛ. Отже, застосування глюкокортикостероїдів може бути розглянуте у ВІЛ-негативних пацієнтів, але його слід уникати у ВІЛ-позитивних пацієнтів відповідно до рекомендацій ESC.

Ідіопатичний перикардит: лікування

При невідомій етіології лікування перикардиту включає колхіцин та високі дози нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП).

Терапію НПЗП слід продовжувати до зникнення симптомів. Зазвичай цей період становить від 3 днів до 2 тиж.

У лікуванні перикардиту застосовують такі препарати:

  • ібупрофен 600 мг кожні 8 год;
  • індометацин 25–50 мг кожні 8 год;
  • напроксен 500–1000 мг кожні 12 год;
  • ацетилсаліцилова кислота 500–1000 мг кожні 6–8 год.

У період вагітності у терміні до 20 тиж допустиме застосування ацетилсаліцилової кислоти, у терміні після 20 тиж вагітності ацетилсаліцилову кислоту слід замінити на парацетамол. Ацетилсаліцилова кислота не показана пацієнтам, які вже отримують антитромбоцитарну терапію. У цієї категорії хворих слід застосовувати інші НПЗП.

Колхіцин рекомендується більшості пацієнтів із гострим перикардитом протягом 3–6 міс. Рекомендована доза становить 0,6 мг перорально 2 рази на добу при масі тіла >70 кг та 0,5 мг перорально 1 раз на добу при масі тіла <70 кг. Колхіцин протипоказаний пацієнтам з тяжкою нирковою недостатністю, а також вагітним і жінкам, що годують грудьми.

При рецидивному перикардиті колхіцин сприяє зниженню частоти рецидивів.

Глюкокортикостероїди (преднізолон 0,2–0,5 мг/кг/добу або еквівалент з подальшим повільним зниженням дози) можуть застосовувати за наявності протипоказань до застосування колхіцину та НПЗП/ацетилсаліцилової кислоти. У той же час у дослідженнях встановлено, що глюкокортикостероїди підвищують ризик розвитку рецидивуючого перикардиту. Глюкокортикостероїди також показані на додаток до колхіцину та НПЗП/ацетилсаліцилової кислоти при неповній клінічній відповіді на терапію.

На сьогодні глюкокортикостероїди не є терапією першої лінії перикардиту, крім перикардиту з доведеною аутоімунною етіологією.

При рецидивному кортикостероїдзалежному перикардиті показані імунодепресанти (цитостатики, наприклад азатіоприн).

За наявності геморагічного перикардіального випоту на фоні застосування антикоагулянтів рекомендується припинити антикоагулянтну терапію.

Перикардектомія застосовується за неефективності консервативного лікування.

Пацієнтам із перикардитом показано обмеження фізичних навантажень.

Диференційна діагностика

Перикардит слід диференціювати з низкою захворювань, включаючи:

  • плеврит;
  • пневмонію;
  • гострий інфаркт міокарда;
  • кістковий біль (наприклад при травмах грудної клітки);
  • костохондрит;
  • стенокардію.

Ускладнення гострого перикардиту

Прогноз при перикардиті сприятливий, у більшості пацієнтів відмічають повне одужання.

Ризик розвитку рецидивуючого перикардиту у пацієнтів, які не отримували колхіцину, становить до 30%. Аналогічний ризик розвитку констриктивного перикардиту за наявності гнійного ексудату та туберкульозної етіології перикардиту.

Тампонада серця рідко розвивається за ідіопатичного перикардиту. Ризик тампонади серця вищий при інфекційному перикардиті та злоякісних новоутвореннях.

Схожі:

  1. Сухий перикардит
  2. Гнійний перикардит
  3. Гострий перикардит: симптоми, діагностика та лікування
  4. Констриктивний перикардит

П
SUTURA | ГЛОСАРІЙ
ПЕРИКАРДИТ
sutura.org.ua
ПЕРИКАРДИТ

Головна / unsorted / Перикардит: визначення, причини, симптоми та лікування

ПЕРИКАРДИТ – запалення серозного перикарда, серозної оболонки серця. Залежно від етіологічного фактора виділяють інфекційні і неінфекційні, або асептичні П., а також П., що викликаються най простішими; паразитарні П. За клі нічним перебігом П. поділяють на гострі і хронічні, а за клініко-морфологічними проявами виділяють фібринозний (сухий), ексудативний (з серозним, серозно-фібринозним або геморагічним ексудатом), гнійний, гнильний, ексудативно-адгезивний, адгезивний (злипливий) і фібринозний П.

Схожі:

  1. РЕВМОКАРДИТ
  2. ПЕРИКАРДТОН СИСТОЛІЧНИЙ
  3. КЛЕРАМБО ЗАКОН
  4. ПЕРИТОНІТ

Перикардит

Визначення

Перикардит — фіброзне, серозне, гнійне чи геморагічне запалення зовнішньої оболонки серця (перикарда). Відомо, що перикардити можуть виникати при 75 різних захворюваннях (системному червоному вовчаку, ревматоїдному артриті, ревматизмі, системній склеродермії тощо). Гострі перикардити визначаються у 2–6% аутопсій, хоч діагностуються в 1 зі 100 госпіталізованих пацієнтів. Частіше хворіють чоловіки.

Етіологія

Залежно від причини розвитку розрізняють такі перикардити:

1) інфекційного походження (бактеріальні, туберкульозні, вірусні, рикетсійні, грибкові, амебіазні);

2) асептичні перикардити (алергічні при дифузних захворюваннях, травматичні, епістенокардитичні; при захворюваннях крові, злоякісних пухлинах, уремічні, подагричні, променеві);

3) ідіопатичні (нез’ясованої етіології). Останні дані свідчать про те, що ідіопатичні перикардити найчастіше мають вірусну етіологію;

4) аутоімунні (синдром Дресслера, системні захворювання сполучної тканини).

У розвинених країнах найчастішою причиною гострого перикардиту є віруси, у країнах, що розвиваються, — мікобактерії туберкульозу (нерідко в поєднанні з ВІЛ).

Патогенез перикардиту характеризується запаленням перикарда і підвищенням судинної проникності, що призводить до ексудації у порожнину перикарда. Розвивається катаральний, а потім фібринозний (сухий) та ексудативний перикардит. Залежно від етіології гострого перикардиту розрізняють серозний, серозно-фіброзний, гнійний та гнилісний перикардити. Швидке накопичення рідини в перикарді може призвести до тампонади серця з розвитком діастолічної СН. У нормі між листками перикарда може знаходитися до 50 мл рідини.

Класифікація перикардиту, прийнята на XVI Національному конгресі кардіологів у 2015 р.

I. Етіологічна характеристика:

  • перикардит при бактеріальних інфекціях І32.0;
  • перикардит при інфекційних і паразитарних хворобах І32.1;
  • перикардит при інших хворобах І32.8:
  • перикардит неуточнений І32.9.

II. Патогенетичні та морфологічні варіанти:

  • хронічний алгезивний І31.0;
  • хронічний констриктивний І31.1, утому числі кальциноз перикарда;
  • гемоперикард І31.2;
  • перикардіальний випіт (незапальний) — гідроперикард І31.3, у тому числі хілоперикард.

III. Ускладнення:

  • міоперикардит1;
  • периміокардит2.

IV. Характер перебігу: гострий, підгострий, хронічний, рецидивуючий.

V. Оцінка ступеня вираженості перикардіального випоту за даними УЗД та інших методів дослідження (незначна, середня, значна).

VI. СН (0–ІІІ стадія, І–ІV ФК).

Примітки. 1Термін «міоперикардит» означає наявність чітких критеріїв гострого перикардиту, що поєднуються з наявністю маркерів ураження міокарда (підвищення рівнів тропоніну Т або І, КФК-МВ) без ознак нового вогнищевого чи дифузного порушення функції ЛШ за даними ехоКГ або МРТ. 2Термін «периміокардит» означає первинне ураження міокарда, що може бути діагностоване у пацієнтів із клінічними критеріями гострого перикардиту, підвищеними маркерами ураження міокарда та ознаками нового вогнищевого чи дифузного зменшення скоротливої функції ЛШ за даними ехоКГ або МРТ.

Діагностика перикардиту

Обов’язкові дослідження:

1. Визначення скарг і анамнезу.

2. Клінічний огляд.

3. Вимірювання АТ.

4. Дослідження лабораторних показників (загальні аналізи крові та сечі, АлАТ, АсАТ, білірубін, креатинін, ХС, глюкоза крові, калій, натрій, СРБ).

5. ЕКГ у 12 відведеннях.

6. ЕхоКГ у М-, В- і допплерівському режимах.

7. Рентгенографія органів грудної порожнини.

8. МРТ серця.

Додаткові дослідження:

1. Добовий моніторинг ЕКГ.

2. Пункція перикарда з цитологічним дослідженням випоту.

3. КТ.

Клініка і стандарти критеріїв діагностики гострого сухого і ексудативного перикардиту наведені в алгоритмах 2.26 і 2.27.

Алгоритм 2.26. Критерії діагностики гострого сухого перикардиту
Клінічні критерії:
постійний біль у ділянці серця за типом кардіалгії — основний симптом захворювання, пов’язаний із положенням тіла (біль посилюється в лежачому положенні на спині та послаблюється у вертикальному положенні); зв’язок болю з кашлем; нітрогліцерин не купірує біль;
вислуховується шум тертя перикарда на основі серця, який нікуди не проводиться, посилюється у вертикальному положенні та при нахилах тулуба вперед, при максимальному вдиху, при натискуванні стетоскопом на грудну стінку, має скребучий, грубий, непостійний характер, синхронний із фазами серцевої діяльності.
ЕКГ-критерії:
конкордантний (однонаправлений) підйом сегмента ST у багатьох ЕКГ-відведеннях;
відсутність патологічного зубця Q;
зменшення амплітуди зубців ЕКГ, інверсія зубця Т у багатьох відведеннях;
відсутність змін комплексу QRS.
ЕхоКГ-критерії:
потовщення листків перикарда;
інколи незначне розходження листків (сепарація) і поява між ними вузького ехонегативного простору (свідчить про наявність у порожнині перикарда дуже малої кількості ексудату); в нормі у порожнині перикарда знаходиться 10–50 мл рідини.
Лабораторні критерії:
лейкоцитоз, прискорена ШОЕ, підвищення активності ферментів (ознака супутнього міокардиту), позитивний СРБ; при супутньому міокардиті підвищений рівень тропонінів
Алгоритм 2.27. Критерії діагностики гострого ексудативного перикардиту 
Клінічні критерії:
симптоми основного захворювання (ідіопатичні ексудативні перикардити трапляються у 50% випадків, онкологічні — у 10–25%, інфекційні — в 15–30%, ятрогенні — у 5–15% випадків) (ЄТК, 2015);
біль у ділянці серця за типом кардіалгії, вираженість якого зменшується в міру накопичення рідини і розходження листків перикарда;
симптом стиснення близько розміщених органів: трахеї («гавкаючий» кашель); стравоходу (порушення ковтання їжі — дисфагія); легень (задишка); зворотного нерва (тихий голос);
при тампонаді серця приєднується збільшення печінки та біль у ній, набряки на нижніх, рідко — верхніх кінцівках, розвиток асциту, диспептичних ознак, схуднення.
ЕКГ-критерії:
синусова тахікардія;
низький вольтаж зубців ЕКГ;
короткий підйом сегмента ST у декількох відведеннях;
неспецифічні зміни зубця Т (сплющення, інверсія);
часті порушення ритму серця.
ЕхоКГ-критерії
Критерії одномірного режиму:
наявність ехонегативного простору між листками перикарда (за величиною ехонегативного простору та характером його розподілу можна судити про кількість випоту). В порожнині перикарда може накопичуватися 80–200 мл ексудату (і навіть до 2 л рідини), не спричиняючи дискомфорту (!);
зниження амплітуди передньозаднього руху вісцерального листка перикарда (має лінійний характер);
гіперкінез передньої та задньої стінок серця.
Критерії двомірного режиму:
наявність ехонегативного простору між листками перикарда (частіше ззаду від ЛШ і ЛП).
Рентгенологічні критерії:
збільшення розмірів тіні серця, зникнення талії серця, перехід гострого печінково-серцевого кута в тупий;
амплітуда пульсації контурів серця різко знижена.
Критерії тампонади серця:
різко виражена задишка;
виражений набряк обличчя та шиї;
набухання шийних вен, які спадаються на вдиху;
швидко наростаючий асцит, збільшена болюча печінка;
набряки на ногах;
пульс малий — альтернуючий або ниткоподібний;
зниження АТ до колапсу;
періодична втрата свідомості;
висока гектична температура тіла, озноб при гнійному випоті в порожнині перикарда;
гіперкінез передньої та задньої стінок серця.

Перикардит тривалістю ˂6 тиж вважається гострим, до 6 міс — підгострими, >6 міс — хронічним.

Розрізняють такі ЕКГ-стадії гострого перикардиту:

1. Підйом сегмента ST в усіх відведеннях (окрім аVR- і V1-відведеннях).

2. Зворотне наближення сегмента ST до ізолінії (через декілька днів) при сплющеному, позитивному зубці Р.

3. Сегмент ST знаходиться по ізолінії, починає утворюватися негативний зубець Т.

4. Інверсія зубця Т (тижні — місяці — роки).

Рецидиви перикардиту виникають у 30% хворих протягом 18 міс після першого епізоду. При гострому перикардиті відбувається як запалення перикарду, так і утворення прекардіального випоту. Діагноз гострого перикардиту встановлюють на основі двох основних критеріїв: біль у грудній клітці (у 85–95%) та поява шуму тертя перикарда.

Предиктори виникнення резистентності до лікування при перикардиті: тяжкість перебігу та значна тривалість захворювання, велика кількість накопиченої рідини в перикарді та зменшення надходження крові до серця, порушення діастолічної функції серця, тяжкі супутні захворювання (ІХС, ЦД, ХОЗЛ, бронхіальна астма, хронічні гепатити та цирози печінки, хронічний пієло- та гломерулонефрит, уремія), висока активність запального процесу тощо [17, 60].

Діагностичні критерії констриктивного перикардиту, визначені на основі рекомендацій ЄТК з діагностики та лікування захворювань перикарда, наведено в алгоритмі 2.28.

Алгоритм 2.28. Діагностичні критерії констриктивного перикардиту
1. Клінічні прояви: набухання шийних вен на вдиху (симптом Кусмауля), артеріальна гіпотензія, зниження пульсового тиску, набряки, накопичення рідини в черевній порожнині в результаті хронічного системного венозного застою крові, асоційованого зі зниженим серцевим викидом, тахікардія.
2. ЕКГ-критерії: низький вольтаж комплексу QRS, генералізована інверсія або сплощення зубця Т, гіпертрофія ЛП, ФП, АV-блокада, порушення внутрішньошлуночкової провідності, зрідка — псевдоінфарктний тип кривої.
3. Рентгенологічні критерії грудної клітки: кальцифікація перикарда, випіт у плевру.
4. ЕхоКГ-критерії в М- і В-режимах:
потовщення та кальцифікація перикарда, непрямі ознаки констрикції (збільшення передсердь за відсутності змін шлуночків із нормальною систолічною функцією);
ранній патологічний рух назовні та всередину міжшлуночкової перегородки (феномен «падіння — плато»);
сплощені хвилі в ділянці задньої стінки ЛШ;
відсутність збільшення діаметра ЛШ після ранньої фази швидкого наповнення;
дилатація нижньої порожнистої вени та печінкових вен із обмеженими респіраторними змінами їхніх діаметрів.
5. Допплерографічні критерії: обмежене наповнення обох шлуночків з дихальними коливаннями потоку на АV-клапанах >25%.
6. Черезстравохідні ехоКГ-критерії: вимірювання товщини перикарда.
7. Критерії КК та магнітно-резонансної візуалізації:
потовщення і/або кальцифікація перикарда;
трубкоподібна конфігурація одного чи обох шлуночків;
звуження однієї чи обох АV-борозен;
застій у порожнистих венах;
збільшення одного чи обох передсердь.
8. Критерії катетеризації серця:
крива тиску в ПШ і/або ЛШ за типом «падіння — плато» або «квадратний корінь»;
вимірювання значень кінцевого діастолічного тиску в ЛШ і ПШ у діапазоні ≤5 мм рт. ст.
9. Критерії ангіографії шлуночків:
зменшення розмірів шлуночків і збільшення розмірів передсердь;
у діастолу — швидке раннє наповнення з припиненням подальшого збільшення шлуночків («падіння — плато»).

Попри сприятливий перебіг перикардиту є низка факторів ризику (великих факторів ризику), пов’язаних із поганим прогнозом при гострому перикардиті (ЄТК, 2014):

  • рецидиви захворювання, тампонада серця та розвиток контракцій;
  • фебрильна температура тіла;
  • підгострий перебіг (симптоми виникають протягом декількох днів без чіткого гострого початку);
  • виражений перикардіальний випіт (розходження листків перикарда в діастолу >20 мм);
  • тампонада серця і неефективність 7-добової терапії НПЗП.

До «малих» факторів ризику належать:

  • комбінація перикардиту з міокардитом;
  • стан імуносупресії;
  • травми і терапія пероральними антикоагулянтами (ЄТК, 2014).

Критерії діагностики тампонади серця наведені в алгоритмі 2.29.

Алгоритм 2.29. Критерії діагностики тампонади серця
1. Клінічні прояви: підвищений системний венозний тиск, артеріальна гіпотензія, парадоксальний пульс, зниження САТ на вдиху більше ніж на 10 мм рт. ст., тахікардія, задишка чи тахіпное із прозорими легеневими полями, зникнення шуму тертя перикарда.
2. Пускові чинники:
препарати (циклоспорин, антикоагулянти, тромболітики);
нещодавно перенесена операція на серці, тупа травма тканини, ниркова недостатність, септицемія.
3. ЕКГ-критерії:
низька амплітуда комплексу QT;
ЕКГ може залишатися нормальною чи з неспецифічними змінами сегмента ST;
електрична альтернація (амплітуда зубців R і Т різна);
брадикардія (в кінцевій стадії), електромеханічна дисоціація (агональна фаза).
4. Критерії рентгенографії грудної клітки: збільшення силуету серця з прозорими легенями.
5. ЕхоКГ-критерії в М- і В-режимах:
рідина в порожнині перикарда (в нормі в порожнині перикарда міститься близько 25–50 мл прозорої рідини і зберігається негативний тиск);
діастолічний колапс передньої вільної стінки ПШ, колапс правого передсердя і дуже зрідка — ЛШ;
збільшення товщини стінки ЛШ у діастолу — «псевдогіпертрофія»;
дилатація нижньої порожнистої вени (під час вдиху не спадається), «серце гойдалки».
6. Критерії допплер-ехоКГ:
збільшення потоку на трикуспідальному клапані та зменшення потоку на мітральному клапані під час вдиху і, навпаки, під час видиху;
зменшення систолічного та діастолічного потоку в системних венах під час видиху, збільшення зворотного потоку під час скорочення передсердь.
7. Критерії кольорової допплерографії (М-спосіб): значні коливання мітрального і трикуспідального потоку, пов’язані з фазами дихання.
8. Критерії катетеризації серця:
підтвердження діагнозу та кількісна оцінка гемодинамічних розладів;
реєстрація гемодинамічного поліпшення після аспірації рідини з перикарда;
вирівнювання тиску в правому передсерді, діастолічного тиску в ПШ і ЛШ;
виявлення супутніх гемодинамічних порушень (лівошлуночкова недостатність, констрикція, легенева гіпертензія);
виявлення супутніх ССЗ (ІХС, кардіоміопатія).
9. Критерії ангіографії шлуночків серця: колапс передсердь і маленькі гіперактивні камери шлуночків серця.
10. Критерії коронарної ангіографії: компресія КА у діастолу.
11. Критерії КТ: не візуалізується субепікардіальний жир у шлуночках, вони мають трубкоподібну конфігурацію, а передсердя зміщені вперед.
12. Ускладнення перикардитів: тампонада серця, рецидиви гострого перикардиту (15–30% випадків), хронічний констриктивний перикардит (<10% випадків).
Лікування при гострому перикардиті

Обов’язкові медичні послуги:

1. АСК або НПЗП.

2. Колхіцин.

3. Етіопатогенетичне лікування, направлене на основне захворювання.

4. Діуретики.

Додаткові медичні послуги:

1. ГК.

2. Імуноглобулін в/в, анакінра, азатіоприн у певних клінічних ситуаціях.

3. Аміодарон.

4. Перикардіоцентез.

5. Оперативне лікування.

Лікування при перикардиті

Лікування при резистентній формі перикардиту наведено в алгоритмі 2.30.

Алгоритм 2.30. Лікування при резистентній формі перикардиту
Крок 1. Етіотропне лікування:
антибіотики (застосовують залежно від чутливості до них мікрофлори).
Крок 2. Патогенетичне протизапальне лікування:
препарати І лінії — НПЗП (АСК, ібупрофен);
препарати ІІ лінії — ГК (преднізолон із розрахунку 1 мг/кг маси тіла) протягом 1 міс (ЄТК, 2015);
у разі неефективності НПЗП і ГК застосовують колхіцин по 2 мг/добу протягом 1–2 днів, після чого призначають 1 мг/добу;
за відсутності ефекту — азатіоприн по 75–100 мг/добу протягом 2–3 тиж, а потім дозу обережно знижують;
при вірусному перикардиті призначають противірусні препарати інтерферони, але їхня ефективність ще остаточно не з’ясована;
колхіцин по 0,5 мг 1 раз на добу (70 кг) або 0,5 мг 2 рази на добу (≥70 кг) протягом 3 міс;
інтраперикардіально можна призначати ГК.
Крок 3. Пункція перикарда (перикардіоцентез) при підозрі на пухлинний, бактеріальний, туберкульозний і грибковий перикардит із подальшим введенням антибіотиків. Перикардіоцентез і сечогінні препарати здебільшого не запобігають повторному накопиченню рідини.
Крок 4. Оперативне лікування при «панцирному серці» — перикардектомія — показана пацієнтам, які не відповідають на протитуберкульозну терапію впродовж 4–8 тиж; запобігає розвитку констриктивного перикардиту (ЄТК, 2015).

Основну терапію НПЗП, яку часто призначають при гострому перикардиті (ESC, 2015), описано в табл. 2.86.

ПрепаратСтандартні дозіТривалість терапіїСхема відміни
АСК750–1000 мг кожні 8 год1–2 тижЗниження дози на 250–500 мг кожні 1–2 тиж
Ібупрофен600 мг кожні 8 год1–2 тижЗниження дози на 200–400 мг кожні 1–2 тиж
Колхіцин0,5 мг 1 раз на добу (70 кг) або 0,5 мг 2 рази на добу (≥70 кг)3 місНеобов’язково. Варіант: по 0,5 мг через день (<79 кг) або 0,5 мг 1 раз на добу протягом останнього тижня
Лікування при рецидивуючому перикардиті (ESC, 2015)   
АСК500–1000 мг кожні 6–8 год (1,5–4 г/добу)Тижні
або місяці		Зниження дози на 250–500 мг кожні 1–2 тиж
Ібупрофен600 мг кожні 8 год (1200–2400 мг/добу)Тижні або місяціЗниження дози на 200–400 мг кожні 1–2 тиж
Індометацин25–50 мг кожні 8 год: поступово підвищувати дозу без появи головного болю та запамороченняТижні
або місяці		Зниження дози на 25 мг кожні 1–2 тиж
Колхіцин0,5 мг 2 рази на добу або 1 мг 1 раз на добу для пацієнтів з масою тіла <70 кгМінімум
6 міс		Необов’язково. Варіант: по 0,5 мг через день (<70 кг) або по 0,5 мг 1 раз на добу протягом останнього тижня
Таблиця 2.86. Основна терапія НПЗП, яку часто призначають при гострому перикардиті (ESC, 2015)

Результати РКД з доказової медицини дозволяють дійти таких висновків:

1. Наявність вірусів у перикардіальній рідині є протипоказанням до терапії ГК.

2. При міоперикардиті застосовують імуносупресивну терапію (циклофосфамід, азатіоприн або колхіцин), яка вважається резервною.

3. Застосування при міоперикардиті преднізолону, інтерферону та гормонів щитоподібної залози, за даними двох рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень, не збільшує ФВ і не покращує прогнозу захворювання.

Наразі відомі три типи інтерферонів, що синтезуються лейкоцитами:

  • інтерферон-α, який синтезується лейкоцитами;
  • інтерферон-β, що синтезується фібробластами;
  • інтерферон-γ, який синтезується лімфоцитами.

У літературі наводяться суперечливі дані про доцільність застосування інтерферонів у лікуванні пацієнтів із перикардитом.

Помилки та необґрунтовані призначення препаратів у разі недотримання рекомендацій доказової медицини:

1. Застосування діуретиків при загрозі або розвитку тампонади серця може призвести до різкого падіння серцевого викиду, що прискорює смерть хворого.

2. Не слід призначати ББА та інші препарати, які пригнічують компенсаторну активність симпатичної НС та знижують ЧСС.

3. Не можна призначати антикоагулянти і тромболітики, які підвищують проникність судин міокарда і спричиняють розвиток тампонади серця.

4. При тампонаді серця застосування вазодилататорів і діуретиків не рекомендується.

Профілактика перикардитів передбачає етіологічне, патогенетичне, адекватне лікування основного захворювання, що може призвести до розвитку перикардиту.

Схожі:

  1. Набуті вади серця
  2. Кардіоміопатії
  3. Інфаркт міокарда: детально
  4. Вроджені вади серця