Ендокринна система

Гіпоталамус. Гіпофіз. Щитоподібна та прищитоподібна залози. Епіфіз. Наднирокові залози та дисоційована ендокринна система.

Ендокринна система включає ряд залоз і окремих клітин орга­нізму, спільною і визначальною рисою яких є здатність проду­кувати біологічно активні речо­вини — гормони. Останні є посередниками при регуляції функцій органів та їх систем. Розрізняють кілька класів гор­монів — пептиди (олігопептиди, поліпептиди, глікопептиди), похідні амінокислот (нейроаміни) та стероїди (статеві гор­мони, кортикостероїди). Всі ці біологічно активні речовини виробляються у надзвичайно малій кількості. Потрапляючи у кров або лімфу, вони всту­пають у специфічний зв’язок з рецепторами на поверхні клі­тин у складі органів-цілей. При цьому реалізується дистантна дія органів ендокринної системи на організм.

Механізм дії гормонів

Молеку­ла гормона, яка циркулює з то­ком крові або лімфи, «впізнає» свій рецептор на поверхні тієї чи іншої клітини-цілі. Визна­чальну роль у цьому високоспецифічному впізнаванні має стереохімічна відповідність актив­ного центра молекули гормона і конфігурації його рецептора. Тут, як і в ряді інших життєво важливих процесів організму, діє принцип відповідності «клю­ча» (гормон) до «замка» (ре­цептор плазмолеми). Зв’язуван­ня гормона з рецептором ви­кликає конформаційні (об’єм­но-просторові) зміни молекули рецептора, що, у свою чергу, впливає на ферментні системи клітини, зокрема на аденілат-циклазну систему. При цьому фермент аденілатциклаза зумовлює перетворення АТФ у циклічний аденозинмонофосфат (цАМФ). Молекули останнього відіграють роль універ­сального стимулятора внутрішньоцитоплазматичних фермен­тів клітини. Характерним є те, що ефект дії гормонів може проявлятись не лише у посиленні, але й у пригніченні діяльності клітин та їх систем. Зауважимо, що за відкриття універсальної ролі цАМФ у механізмі дії гор­монів американський дослідник Е. Сазерленд у 1971 р. удостоє­ний Нобелівської премії.

В основі взаємодії між окре­мими ланками ендокринної сис­теми, а також між ендокриноцитами і клітинами-цілями ле­жить принцип зворотного зв’яз­ку. Вплив того чи іншого гормона на клітину-ціль призводить до посилення продукування нею певних хімічних речовин. Під­вищення концентрації останніх у внутрішньому середовищі орга­нізму стає своєрідним сигналом до пригнічення діяльності ендокриноцита. Навпаки, змен­шення концентрації гормона в крові або лімфі є стимулом синтетичної діяльності ендо­криноцита. Принцип зворотного зв’язку зберігає свою силу і у випадку пригнічуючого (інгібіторного) впливу гормона на орган-ціль.

Усі ендокринні залози мають ряд спільних рис будови. В їх складі відсутні вивідні протоки. Всі вони мають добре розвину­ту судинну сітку, особливо мікроциркуляторне русло. Клітини ендокринних органів утворюють характерні скупчення у вигляді фолікулів (пухирців) або трабекул (перекладок). В ендокриноцитах (клітинах-продуцентах гормонів), як пра­вило, можна виявити специфічні гранули, в яких нагромаджуєть­ся біологічно активна речовина.

Умовно серед елементів ендо­кринної системи організму роз­різняють чотири групи склад­ників. До першої групи — центральних органів ендокринної системи — нале­жать гіпоталамус, гіпофіз і епі­фіз. Ці органи тісно пов’язані з органами центральної нервової системи і координують діяль­ність усіх інших ланок ендокринної системи. Друга група — периферійні ендокринні органи — містить щитовидну, прищитовидні і надниркові за­лози. Це суто ендокринні за­лози, які здійснюють багатопла­новий вплив на організм, поси­люючи або послаблюючи обмін­ні процеси. Третя група елемен­тів включає органи, які поєд­нують виконання ендокринної функції з рядом інших. Це під­шлункова залоза, статеві залози (яєчко, яєчник), нирки, пла­цента тощо. В організмі людини є також велика група клітин — так звана дисоційована ендо­кринна система — які утворю­ють четверту групу елементів ендокринної системи.

Гіпоталамус (hypothalamus) — центральний нейроендо­кринний орган, який поєднує нервову і гуморальну (гормо­нальну) регуляції діяльності основних вісцеральних систем організму. Включає близько 30 пар ядер (скупчень нервових клітин), розміщених біля осно­ви головного мозку (у ділянці дна третього шлуночка). Умовно розрізняють передній, середній та задній гіпоталамус. Ендо­кринна функція пов’язана з діяльністю особливих нейросекреторних клітин переднього і середнього гіпоталамуса. Нейроцити заднього, у меншій мірі середнього та переднього гіпоталамуса, надсилають свої від­ростки у складі симпатичних і парасимпатичних нервових стов­бурів до відповідних органів-цілей, чим забезпечують нервовy регуляцію їхньої діяльності.

У передньому гіпоталамусі є дві пари ядер, побудованих з великих пептидохолінергічних нейросекреториих клітин: супраоптичні та паравентрикулярні. Клітини супраоптичних, у мен­шій мірі паравентрикулярних ядер, виробляють гормон вазопресин, який призводить до скорочення гладких міоцитів судинної стінки, зумовлюючи цим підвищення тиску крові. Другий ефект вазопресину полягає у зменшенні сечовиділення завдяки посиленню реабсорбції води у нирках. З урахуванням цього ефекту вазопресин називають ще антидіуретичним гормоном. В останні роки показана також важлива роль вазопресину в регуляції температури тіла, діяльності серцево-судинної системи; цей гормон необхідний для нормального розвитку головного мозку. Клітини паравентрикулярних ядер синтезують окситоцин, який викликає скорочення гладких міоцитів матки і молочної залози. Гормони сумраоптичних та паравентрикулярних ядер по аксонах нейросекреторних клітин опускаються у задню частку гіпофізу, де виводяться у кровообіг через аксовазальні синапси.

До середнього гіпо­таламуса належать аркуатне, дорсомедіальне, вентромедіильне, супрахіазматичне ядра, а також преоптична зона. Дріб­ні адренохолінергічні нейросекреторні клітини ядер середньо­го гіпоталамуса виробляють дві групи біологічно активних речовин — ліберини і статини, які впливають на клітини передньої частки гіпофіза. Лібе­рини і статини об’єднують під спільною назвою релізинг-факторів (від анг. to relea­se— звільняти, випускати). Ліберини і статини фізіологічні антагоністи: перші стимулюють, а останні пригнічують продукцію і виведення у кров гормонів гіпофіза.

Ліберини і статини доно­сяться до гіпофіза системою його ворітної вени. Відомі на­ступні види ліберинів: фолліберин, люліберин, соматоліберин, пролактоліберин, тироліберин, меланоліберин, кортиколіберин; група статинів вклю­чає соматостатин, пролактостатин і меланостатин. Назви гор­монів середньої групи ядер гі­поталамуса утворені з двох час­тин: перша частина відповідає назві гормона гіпофіза, який продукує клітина-ціль (напри­клад, фолітропін, лютропін, соматотропін), друга частина включає слово ліберин чи статин — залежно від фізіологічної дії гормона. За відкриття у гіпоталамусі ліберинів і статинів американські вчені Р. Тіймен та Е. Шеллі у 1977 р. нагородже­ні Нобелівською премією.

Ядра гіпоталамуса побудовані з дрібних або великих мультиполярних нейроцитів з розвину­тими елементами комплексу Гольджі та гранулярної ендоплазматичної сітки. Останні у складі нейросекреторних клі­тин забезпечують синтез і виді­лення гормонів, які за своєю хімічною природою є олігопептидами. У цитоплазмі всіх ней­росекреторних клітин можна виявити специфічні гранули, що містять підготовані до виведен­ня біологічно активні речови­ни. Особливістю нейросекретор­них клітин супраоптичного та паравентрикулярного ядер е властивість нагромаджувати сек­реторні гранули у характерних розширеннях аксонів (тіль­цях Херінга), локалізо­ваних у нейрогіпофізі. На сучас­ному рівні розвитку науки суто вибіркове виявлення тих чи інших нейросекреторних клітин гіпо­таламуса досягають з викорис­танням методів імуногістохімії (антитіл проти продукованих ними гормонів), оскільки чітких морфологічних критеріїв для диференціації цих клітин не існує.

Гіпоталамус починає форму­ватися на четвертому-п’ ятому тижні ембріогенезу в базальній частині проміжного пухиря го­ловного мозку.

Гіпофіз (hypophysis cerebri, glandula pituitaria) — централь­ний ендокринний орган, функція якого полягає у регуляції діяль­ності ряду периферійних ланок ендокринної системи (так зва­них гіпофізозалежних органів), а також у здійсненні безпосеред­нього впливу на ряд клітин органїзму неендокринної природи. Гіпофізозалежними елементами ендокринної системи є щито­видна залоза, кіркова речовина наднирників, ендокриноцити статевих залоз. З неендокринних клітин гіпофіз здійснює вплив на лактоцити молочної залози, меланоцити, адипоцити, хондроцити, сперматогонії яєчка тощо. У гіпофізі депо­нуються окситоцин і вазопре­син — гормони, що викликають скорочення гладких міоцитів матки та судинної стінки.

Гіпофіз розміщений біля основи середнього мозку, в гіпофізарній ямці турецького сідла основи черепа. Це орган куляс­тої форми, розміром з гороши­ну, масою 500–600 мг. Він скла­дається з чотирьох часток: дистальної (перед­ньої), проміжної (се­редньої), туберальної та задньої. Остання формує так звану гіпофізарну ніжку, яка зв’язує гіпофіз з тканинами го­ловного мозку. Передня, проміжна і туберальна частки разом називаються аденогіпофізом, оскільки побудовані з клітин, які забезпечують синтез і виділення в кров біоло­гічно активних речовин. Задня частка має назву нейрогіпофіза — у ній нагромад­жуються та виводяться у кров синтезовані нейросекреторними клітинами переднього гіпоталамуса окситоцин і вазопресин.

В ендокриноцитах дистальної частки гіпофіза розрізняють дві групи клітин — хромофільні та хромофобні. Хромофільні клітини містять у цитоплазмі гранули, які інтен­сивно зв’язують гістологічні барвники. Вони становлять близько 40% клітинної маси дистальної частки гіпофіза. Хромофобних клітин більше — близько 60%. В їхній цитоплазмі відсутні гранули, ці клітини слабо зафарбовуються на гістологічних препаратах. Хромофобні і хромофільні ендо­криноцити утворюють у дисталь­ній частці гіпофіза багатоклі­тинні скупчення витягнутої фор­ми — трабекули (перекладки). Мри цьому хромофобні клітини займають центральне положен­ня, а хромофільні — периферію трабекул.

Група хромофільних ендокриноцитів містить три різновиди клітин: базофільні, ацидофільні та клітини, які займають про­міжне положення між базофілами та ацидофілами. Базо­фільні ендокриноцити гіпофіза містять гранули, що зафарбовуються основними барвниками. Серед них розрізняють гонадотропні та тиротропні клітини. Гонадотропоцити продукують фолікулостимулюючий гормон (ФСГ, або фолітропін), який впливає на проліферацію сперматогоній яєчка та фолікулярних клітин яєчника, а також лютеїнізуючий гормон (ЛГ, або лютропін), функція якого поля­гає у стимуляції жовтого тіла яєчника та стимуляції продукції чоловічих статевих гормонів інтерстиційними ендокриноцитами яєчка. Тиротропні ендокри­ноцити продукують тиротропний гормон (ТТГ), який регулює функцію щитовидної залози. У цитоплаз­мі гонадотропоцитів виявляють­ся секреторні гранули діамет­ром 200–250 нм; розміри гранул тиротропних клітин — 140–200 нм.

Ацидофільні ендо­криноцити гіпофіза містять у цитоплазмі великі щільні гранули, які зафарбовуються кисли­ми барвниками. Серед ацидо­фільних аденоцитів розрізняють мамотропні та соматотропні клітини. Мамотропні ендокриноцити проду­кують лактотропний гормон (ЛТГ, пролактин), який викликає дозрівання лактоцитів молочної залози і стиму­лює вироблення ними компо­нентів молока; ЛТГ також про­довжує функціонування жовто­го тіла яєчника. Розмір гранул мамотропоцитів — 400–700 нм. Соматотропні клітини продукують сома­тотропний гормон (СТГ), який впливає на білко­вий обмін і, таким чином, забез­печує ріст тіла. Цитоплазматич­ні зерна соматотропних клітин мають діаметр 300–400 нм.

Третя група хромофільних аденоцитів, що не відноситься ні до базофілів, ні до ацидофілів, має назву кортикотропоцитів. Вони виділяють у кров адренокортикотропний гормон (АКТГ, кортикотропін), який стимулює ендокринну функцію клітин кір­кової частики надниркової залози. Кортикотропоцити мають неправильну багатокутну форму, добре розвинутий мітохондріальний апарат і ендоплазма­тичну сітку, ядра їх складають­ся з окремих часточок. Секреторні гранули цих клітин мають вигляд мембранних пухирців з щільною серцевиною, діаметр їх 100–200 нм.

Всі гормони дистальної част­ки гіпофіза за своєю хімічною природою є білками. Загально­прийнято розрізняти серед гор­монів аденогіпофіза глікопротеїнові гормони, які проду­куються базофілоцитами, і поліпептидні, що їх продукують ацидофільні ендокриноцити.

Для синтезу і виведення за ме­жі клітин біологічно активних речовин у цитоплазмі ендокриноцитів гіпофіза містяться добре розвинуті гранулярна ендоплазматична сітка та елементи комплексy Гольджі. Хоч існують способи ідентифікації тих чи інших різновидів гормонопродукуючих клітин гіпофіза з урахуванням форми, розміру, тинкторіальних властивостей гранул, особливостей будови і локаліза­ції органел, форми і розміру клітин і ядер, найбільш певними для досягнення даної мети вва­жаються методи імуногістохімії (використання специфічних антитіл проти конкретних гормо­нів). Тому недоцільно давати тут детальнішу характеристи­ку форми і розміру секреторних гранул, тонких особливостей будови мітохондрій чи комплек­су Гольджі хромофільних клі­тин гіпофіза: при необхідності ці параметри можна знайти у спеціальних посібниках.

Хромофобні ендокриноцити дистальної частки гіпофіза являють собою досить гетерогенну популяцію клітин. Це і малодиференційо­вані камбіальні клітини, які є резервом для заміщення ендокриноцитів, що закінчили свій життєвий цикл. Значна частина хромофобних ендокриноцитів утворена клітинами, що вступи­ли у стадію диференціації, однак ще не встигли нагромади­ти у цитоплазмі спеціальних гормономістких гранул. До хро­мофобних ендокриноцитів мо­жуть належати і клітини, які у момент взяття гіпофіза для гістологічного дослідження ви­кинули свої секреторні гранули за межі цитоплазми. До хромофобів належать також фолікулярно-зірчасті клітини, функ­ція яких до цього часу не з’ясо­вана. Скупчення фолікулярно-зірчастих клітин можуть форму­вати мікрофолікулярні структу­ри з відкладанням секреторних продуктів у просвіті фолікулів.

Проміжна частка гіпофіза відмежована від дистальної про­шарком пухкої сполучної ткани­ни. Вона побудована з двох різ­новидів клітин: меланотропних та ліпотропних. Меланотропоцити виділяють у кров меланотропний гормон, що впливає на піг­ментний обмін. Ліпотропні ендокриноцити з допо­могою ліпотропіну сти­мулюють обмін ліпідів у орга­нізмі. Існують докази того, що меланотропний, ліпотропний, а також адренокортикотропний гормони утворюються у головно­му мозку шляхом розщеплення великої молекули церебрально­го пептиду, а відповідні клітини аденогіпофіза лише нагромад­жують молекули цих біологічно активних речовин і виділяють їх у кров.

Туберальна частка аденогіпо­фіза розміщена між гіпофізарною ніжкою та медіальним під­вищенням гіпоталамуса. Утворе­на тяжами епітеліоцитів кубіч­ної форми з помірно базофільною цитоплазмою. Окремі клі­тини туберальних тяжів містять у цитоплазмі базофільні гранули. Функція клітин туберальної частки гіпофіза не визначена. Аденогіпофіз пов’язаний з гі­поталамусом портального (ворітною) судинною системою. Приносні гіпофізарні артерії розпадаються в медіальному під­вищенні гіпоталамуса на первин­ну капілярну сітку, у яку надхо­дять гормони (ліберини і статини) з нейросекреторних клі­тин середнього гіпоталамуса. Капіляри цього первинного сплетення зливаються у пор­тальні вени, які йдуть вздовж гіпофізарної ніжки до адено­гіпофіза, де розпадаються на вторинну капілярну сітку сину­соїдного типу. В останній кров віддає ендокриноцитам гіпофіза відповідні ліберини або статини і насичується гіпофізарними гормонами. Нещодавно виявле­но, що у гіпофізі також вироб­ляються біологічно активні ре­човини: тироліберин, гонадоліберин, нейротензин, ангіотензин, гастрин, секретин. Очевид­но, сьогодні ми знаємо ще дале­ко не всі гормони, і, відповідно, функції аденогіпофіза.

Задня частка гіпофіза (нейрогіпофіз) містить тільця Херінга — розширення аксонів ней­росекреторних клітин перед­нього гіпоталамуса, де нагро­маджуються секреторні гранули з окситоцином і вазопресином. Опорно-трофічний апарат нейрогіпофіза утворений пітуїцитами — клітинами епендимної глії веретеноподібної або неправильної зірчастої фор­ми.

Гіпофіз починає розвиватися на четвертому тижні ембріоге­незу з епітеліальних і нейральних зачатків. Епітелій верхньої частини ротової ямки формує гіпофізарну кишеню, яка по­глиблюється у напрямку заклад­ки головного мозку і дає початок структурам аденогіпофіза. Дистальна частка останнього формується у результаті розрос­тання епітелію передньої стінки гіпофізарної кишені, проміжна частка — з її задньої стінки. Назустріч гіпофізарній кишені з боку проміжного пухиря зачат­ку головного мозку рухається виріст, який у майбутньому перетворюється в лійку третього шлуночка мозку. Нейроглія дистального кінця лійки, роз­ростаючись, формує нейрогіпофіз, проксимальна частина лійки перетворюється у гіпофі­зарну ніжку. Адренокортикотропоцити в гіпофізі людини ви­являються вперше на п’ятому тижні ембріогенезу, клітини-продуценти інших гіпофізарних гормонів виявляються на 13 тижні. До моменту народжен­ня дитини диференціація гіпо­фіза в цілому завершується. У постнатальному періоді спо­стерігається фазність активації ендокриноцитів аденогіпофіза: у ранньому постнатальному пе­ріоді активуються переважно соматотропні та тиротропні клі­тини, у пубертатному періоді пе­реважає активація гонадотроп­них аденоцитів.

Недостатність функції гіпо­фіза у ранньому дитячому віці зумовлює карликовість — так званий гіпофізарний нанізм. Гіпофізарні карлики не є розумове відсталими, однак у них відстає розвиток статевої системи, вони не здатні до реп­родукції. Гіперфункція гіпофіза у дітей зумовлює розвиток г і-гантизму. У дорослих при гіперпродукції соматотропного гормона розвивається акроме­галія: непропорційно розрос­таються кінцівки, язик, надбровні дуги, нижня щелепа тощо.

Епіфіз

Епіфіз (шишкоподібне тіло, epiphysis cerebri, corpus pineale) — центральний орган ендо­кринної системи, який забезпе­чує регуляцію фотоперіодично-сті роботи органів і систем орга­нізму, в першу чергу — його циркадних ритмів (коливання активності клітин у зв’язку зі зміною дня і ночі), а також регуляцію діяльності статевої системи. Механізм реагування епіфіза на зміни освітленості пов’язаний зі сприйняттям ним подразнень від сітківки ока по симпатичних нервових стов­бурах. Епіфіз розміщений біля основи проміжного мозку, в дор­сальній частині даху третього шлуночка. Маса його у дорослої людини 120-180 мг, за формою він нагадує шишку ялини довжи­ною 0,5-1 см. Зовні вкритий спо­лучнотканинною капсулою, від якої всередину органа відходять перегородки, що ділять його на часточки. Кожна часточка епіфі­за складається з двох видів клі­тин — нейросекреторних пінеалоцитів і гліоцитів (астроцитної глії). Пінеалоцити локалізовані переважно у цент­ральних частинах, астроцити — на периферії часточок епіфіза.

Функція гліоцитів епіфіза пере­важно опорно-механічна: їхні відростки вплітаються у спо­лучнотканинну строму органа. Пінеалоцити являють собою великі клітини полігональної форми з розгалуженими відрост­ками. В їхній цитоплазмі добре розвинуті гладка та гранулярна ендоплазматичні сітки, елементи комплексу Гольджі, мітохондрії та лізосоми. Закінчення від­ростків утворюють біля гемокапілярІв булавоподібні розши­рення, у складі яких виявляють­ся секреторні гранули та мітохондрії. Залежно від функціо­нального стану цих клітин роз­різняють їх різновид, бідний на секреторні включення (так звані світлі клітини), а також темні пінеалоцити, у цитоплазмі яких на­громаджуються ацидофільні або базофільні гранули. За складом секреторних продуктів Пінеалоцити являють собою досить гетерогенну популяцію клітин: ними синтезується близько 40 різновидів регуля­торних пептидів, а також біо­логічно активні аміни — серотонін і мелатонін. Синтез і виді­лення останнього залежить від рівня освітленості: посилюється у темноті і гальмується на світ­лі. Виділення серотоніну, який є метаболічним попередником мелатоніну, навпаки, відбу­вається інтенсивно у денні годи­ни і сповільнюється, коли світла бракує. Мелатонін має здатність пригнічувати секрецію гонадоліберину гіпоталамусом, чим спо­вільнює статеве дозрівання в” онтогенезі. У дорослої людини мелатонін контролює піг­ментний обмін, статеві функції, добові та сезонні ритми, процеси поділу і диференціації клітин, проявляє протипухлинну актив­ність. Брак серотоніну в ткани­ні мозку є патогенетичним фак­тором виникнення депресії, під­вищення концентрації серото­ніну, навпаки, зумовлює емо­ційний підйом. Серед регулятор­них пептидів епіфіза розрізняють такі: люліберин s тироліберин (цими гормонами епіфіз допов­нює гіпоталамус); тиротропний гормон (аналогічний гіпофізарному ТТГ); гормони-регулятори мінерального обміну, зокрема обміну калію в організмі.

Епіфіз починає розвиватися на п’ятому тижні ембріогенезу з нейроектодерми у вигляді ви­росту (кишені) в ділянці майбут­нього проміжного мозку (даху третього шлуночка). Після на­родження епіфіз втрачає афе­рентні й еферентні зв’язки з моз­ком. Максимального розвитку він досягає на сьомому році жит­тя, після чого спостерігається його вікова інволюція. Частина пінеалоцитів при цьому атро­фується, стромальні компонен­ти розростаються. В останніх на­громаджуються кулястої форми мікроскопічні нашарування кар­бонатних і фосфатних солей, які мають назву мозкового піску.

Щитовидна залоза

Щитовидна залоза (glandula thyroidea) — периферійний ор­ган ендокринної системи, який регулює основний обмін ор­ганізму, а також забезпечує кальцієвий гомеостаз крові. Роз­міщена на передній поверхні щитоподібного і перснеподібно­го хрящів гортані, а також дру­гого і третього кілець трахеї. Маса залози 20-30 г, вона складається з двох часток полі­гональної форми, з’єднаних пе­решийком. Розміри кожної част­ки 7X3X2 см.

Щитовидна залоза вкрита сполучнотканинною капсулою, від якої всередину органа від­ходять перегородки. Структур­ною і функціональною одиницею щитовидної залози є фолі­кул — мікроскопічний пухи­рець, стінка якого утворена одним шаром клітин-тироцитів. Всередині фолікула нагромаджується колоїд — драглиста речовина, що скла­дається з білка тироглобуліну. У молекулі останнього тирок­син (гормон щитовидної зало-чи) зв’язаний з поліпептидним ланцюгом (глобуліном).

Зовні кожний фолікул оточений базальною мембраною, яка є осно­вою для тироцитів. Крім фолі­кулів, у гістологічних препара­тах щитовидної залози можна побачити скупчення тироцитів без порожними всередині, так звані міжфолікулярні острівці. їх присутність зумовлена можливістю бруньку­вання — відщеплення малодиференційованих клітин і ново­утворення фолікулів. Можливо, виявлення частини міжфолікулярних острівців зумовлене про­ходженням площини зрізу при виготовленні гістологічного пре­парату краєм зрілих фолікулів без захоплення колоїду остан­ніх.

Тироцити фолікулів — основний клітинний компонент щитовидної залози. Форма цих клітин пов’язана з їхньою функціональною актив­ністю: у нормі у дорослих людей вони кубічні, при гіперфункції й у дітей набувають призматич­ної форми, при гіпофункції і в старечому віці стають плоски­ми. На апікальній (зверненій у просвіт фолікула) поверхні тироцита є мікроворсинки, які беруть участь у виведенні секре­торних продуктів у просвіт фолі кула. Бічні поверхні сусідніх клітин формують десмосомні контакти. Плазмолема базальної поверхні тироцита утворює чис­ленні інвагінації. Посилення функціональної активності тироцитів супроводжується зрос­танням кількості і висоти мікроворсинок, збільшенням чи­сельності інвагінацій.

У цитоплазмі тироцитів добре розвинута гранулярна ендоплаз­матична сітка й елементи комп­лексу Гольджі. Тироцити мають здатність поглинати з крово­обігу іони йоду й амінокислоту тирозин. При йодуванні тирози­ну, яке відбувається, в основно­му, всередині тироцита за участю його ферментних систем, утворюється гормон тироксин (тетрайодтиронін). Останній являє собою димер тирозину, у складі якого є чотири атоми йоду. Одночасно в клітині синтезуєть­ся поліпептидний компонент тироглобуліну. Завершується про­цес формування молекули тироглобуліну в апікальній части­ні тироцита, звідки цей білок шляхом екзоцитозу потрапляє всередину фолікула, де нагро­маджується у вигляді колоїду. При потребі організму в тирок­сині частинки колоїду фагоцитуються, і процес іде у зворот­ному напрямку: поліпептидний ланцюг гідролізується лізосомними ферментами тироцита, вивільнений тироксин через базальну поверхню клітини виводиться у капілярну сітку, яка ювні оплітає фолікул. Впли­ваючи на швидкість використан­ня кисню і загальний рівень ме­таболічних процесів у клітині, тироксин регулює основний обмін організму.

Другий тип клітин щитовид­ної залози — так звані парафолікулярні клітини. Вони залягають поодинці у фолікулах — між базальною основою тироцитів і базальною мембраною, а також у міжфолікулярній сполучній тканині. Це великі клітини неправильної округлої або полігональної форми, у цитоплазмі яких міс­титься велика кількість секре­торних гранул. Характерною особливістю парафолікулярних клітин є їхня здатність від­новлювати окисли важких мета­лів, що дає так звану аргірофілію, або осміофілію. У цитоплаз­мі добре розвинута гранулярна ендоплазматична сітка, елементи комплексу Гольджі. Існують дна різновиди пара фолікулярних клітин: перша синтезує гормон кальцитонін, друга — соматостатин. Кальци­тонін зменшує рівень кальцію в крові шляхом депонування його у кістковій тканині, сома­тостатин пригнічує білковий син­тез і є антагоністом соматотропіну. Парафолікулярні клітини можуть суміщати синтез ре­гуляторних пептидів з утворен­ням нейроамінів серотоніну й норадреналіну, вони належать до APUD-системи.

Закладка щитовидної залози здійснюється на четвертому тижні ембріонального розвитку у вигляді виросту епітелію стін­ки глотки між першою і другою парою зяберних кишень. Ріст епітеліального тяжа на рівні третьої-четвертої пари зяберних кишень супроводжується його роздвоєнням, даючи початок часткам щитовидної залози. На ранніх етапах ембріогенезу щитовидна залоза має трабекулярну (тяжисту) будову, з на­громадженням колоїду всереди­ні трабекул останні перетво­рюються у фолікули. Зауважимо, що тироцити та парафолікулярні клітини різні за походженням: перші розвиваються з епітелію глоткової кишки, джерелом утворення парафолікулярних клітин є нейробласти нервового гребеня.

Гіпофункція щитовидної зало­зи у ранньому дитячому віці призводить до розвитку кре­тинізму (фізичної і розу­мової відсталості). У дорослих при недостатній функції щито­видної залози виникає міксе­дема: збільшується маса тіла, знижується температура, випа­дає волосся, шкіра стає сухою, розвиваються ознаки пригнічен­ня функції центральної нервової системи, апатія, брадикардія. При гіперфункції щитовидної залози розвивається базедо­ва хвороба. Прояви остан­ньої — протилежні тим, що ви­никають при мікседемі.

Прищитовидна залоза (glandula parathyroidea).

У людини є чотири (рідше дві) прищито­видних залози. Вони розміщені на задній поверхні щитовидної залози, під спільною сполучно­тканинною капсулою. Це орга­ни овальної форми, розмірами 6X3X2 мм, масою 35-50 мг кожний. Структурною і функ­ціональною одиницею прищито­видної залози є трабекула (перекладка). Трабекули побу­довані із скупчень клїтин-паратироцитів, які з’єднуються між собою, утворюючи десмосомні контакти.

Паратироцити мають добре розвинуті гранулярну ендоплазматичну сітку, комп­лекс Гольджі, мітохондрії, у ци­топлазмі нагромаджують сек­реторні гранули. Залежно від функціонального стану паратироцитів цитоплазма їх може за­фарбовуватися базофільно (це так звані головні клітини) або ацидофільне (ацидофільні паратироцити). Паратироцити вироб­ляють гормон паратирин, який шляхом демінералізації кісток підвищує рівень кальцію в крові (стимулює діяльність остеокластів). Кальцитонін і паратирин — антагоністи, їх взаємодія забезпечує постій­ність рівня (гомеостаз) каль­цію в крові. Механізм активації паратироцитів пов’язаний з при­сутністю на поверхні їх плазмолеми рецепторів, здатних безпо­середньо сприймати вплив іонів кальцію.

Формування прищитовидних залоз здійснюється у зародку на п’ятому тижні ембріогенезу у вигляді виростів епітелію третьої-четвертої пар зяберних кишень. Поступово ці вирости відшнуровуються, і кожен з них перетворюється у самостійну прищитовидну залозу. У ново­народжених і дітей молодшого віку паренхіма залози побудо­вана лише з головних клітин, на п’ятому-сьомому році життя з’являються ацидофільні кліти­ни. Після 20—25 років у прищи­товидних залозах відзначено нагромадження адипоцитів.

При зниженні або повному виключенні функції прищито­видних залоз (наприклад, при помилковому видаленні їх при операції на щитовидній залозі) розвивається тетанія, що характеризується судорогами поперечно-смугастих м’язів. Ко­ли не вжити невідкладних захо­дів, цей стан призводить до смерті.