Глаукома

Глаукома – група оптикопатій, що характеризується підвищенням очного тиску, звуженням поля зору, зниженням гостроти зору, що призводить до атрофії зорового нерва. 

Необхідно зазначити, що ВОТ може виявитися нижче верхньої межі статистично нормального ВОТ під впливом несприятливих факторів (ішемія й гіпоксія ГЗН, структурні зміни в гратчастій пластинці склери).

Щороку пацієнтів із діагнозом глаукоми стає більше. Нині в Україні понад 220 тисяч осіб страждають від цього захворювання.

У розвинених країнах у зв’язку з певним зростанням тривалості життя глаукома стала займати перше місце серед причин сліпоти й інвалідності населення із втратою зору. 

Первинна глаукома є хворобою похилого віку (починає розвиватися у віці після 40 років, у цьому періоді хворіє 1 на 1 000, у 50–55 років захворюваність становить 1 %, до 60 років – 4 %, до 70 років – 8 %, до 80 років – 15 %). 

Гідродинаміка ока: очне яблуко – це порожнистий орган, заповнений склистим тілом, що надає йому форми. До кінця минулого століття при гістологічному дослідженні склистого тіла було виявлено, що основний субстрат внутрішньоочної рідини утворюється в ділянці циліарного тіла, в подальшому було доведено, що ніяких секреторних залоз там немає. Постало питання, що внутрішньоочна рідина неначе є продуктом фільтрації із судинної оболонки. Але простий порівняльний аналіз між плазмою і внутрішньоочною рідиною показує, що це різні рідини: основний компонент плазми це білки, а у внутрішньоочній рідині їх немає. З іншого боку, вміст аскорбінової кислоти в 3 тис. разів вищий, ніж у плазмі крові. Останні електронно-мікроскопічні дослідження показали, що внутрішню поверхню циліарного тіла вистилає келихоподібний епітелій, його будова нагадує будову епітелію ниркових канальців. І функції у них приблизно схожі – це цілеспрямована ультрамікрофільтрація. Таким чином, за рахунок фільтрації з капілярів основи циліарного тіла епітелієм і відбувається синтез внутрішньоочної рідини. Внутрішньоочна рідина потрапляє в задню камеру ока і основним її завданням на цьому етапі стає живлення безсудинних структур, у першу чергу кришталика і склистого тіла. Далі через ділянку зіниці рідина проникає в передню камеру і проходить у кут передньої камери, туди, що називається райдужно-рогівковим кутом, де знаходиться так звана дренажна система ока, що складається з 3 основних елементів: 

• Трабекула, що складається з 10–12 тоненьких пластиночок, в товщі яких є безліч мікроотворів, тому під певним градієнтом тиску відбувається пропотівання внутрішньоочної рідини з передньої камери у склеральний синус.
• Склеральний синус – простір, обмежений з одного боку склерою, з іншого боку – трабекулою. Вперше склеральний синус був описаний на початку нинішнього століття австрійським гістологом Шлеммом, тому склеральний синус називають шлемовим каналом. Від задньої поверхні цього каналу беруть початок водяні вени (емісари).
• Водяні вени (емісари), йдуть від шлемового каналу у товщу склери, де далі рідина всмоктується венозними судинами і витікає з порожнини ока. Водяні вени за будовою нагадують лімфатичні судини, що дало підставу московській школі офтальмологів називати дренажну систему очей лімфатичною (у нас це не прийнято). 

На сьогоднішні розрізняють близько 20 форм глаукоми. Їх умовно групують в три групи.

Класифікація глаукоми

Грефе виділяв гостру запальну глаукому та просту хронічну глаукому. У 30–х роках англієць Бакан запропонував первинну глаукому розділити на відкритокутову і закритокутову. 

Проф. Полек виділив динамічну класифікацію глаукоми:

Уроджені глаукоми (залежно від віку):

• інфантильні (глаукоми новонароджених);
• дитяча;
• юнацька.  

Вторинні глаукоми:

• посттравматична (ускладнення травм і контузій);
• післяопікова;
• діабетична;
• посттромботична.

Класифікація первинної глаукоми (А. П. Нестеров, А. Я. Бунін, 1975 р.)

Первинна глаукома:

• відкритокутова;
• закритокутова;
• комбінована.

Вторинна глаукома. (Вторинні глаукоми відрізняються великою різноманітністю клінічних форм. Залежно від етіології їх можна об’єднати в 7 основних груп).

Запальні і постзапальні глаукоми:

• викликані склеритами і кератитами;
• постувеальні.

Факогенні глаукоми:

• факотопічна;
• факоморфічна;
• факолітична.

Судинні глаукоми:

• неоваскулярна;
• флебогіпертензивна;
• дистрофічні глаукоми;
• при відшаруванні сітківки;
• при іридокорнеальному ендотеліальному синдромі;
• гемолітична.

Травматичні глаукоми:

• контузійні;
• ранові;
• опікові;
• радіаційні;
• післяопераційні;
• неопластична глаукома;
• при внутрішньоочних пухлинах;
• при пухлинах орбіти і ендокринному екзофтальмі;
• глаукома, викликана кортикостероїдами.

За стадіями розрізняють:

• початкову ( I);
• розвинену ( II);
• глибоку (III);
• термінальну  (IV).

За рівнем внутрішньоочного тиску :

• нормальний (A) – ВОТ до 27 мм рт. ст.;
• помірно підвищений (B) – ВОТ у межах 28–32 мм рт. ст.;
• високий  (C) від 33 мм рт. ст.

За динамікою зорових функцій:

• стабільна;
• нестабільна.

ПЕРВИННА ГЛАУКОМА – це хронічне неспецифічне захворювання, що                        характеризується постійним або періодичним підвищенням ВОТ, розвитком специфічної атрофії зорового нерва (глаукомна екскавація), у зв’язку з розвитком атрофії – прогресуюче зниження функції периферичного зору (звуження меж поля зору). Ці три ознаки були описані німецьким офтальмологом Грефе, і з того часу ознаки мають назву тріади Грефе. Наявність однієї з трьох ознак не означає, що у пацієнта глаукома. 

Етіологічні особливості: 

• індивідуальні особливості будови дренажної системи ока, елементів кута передньої камери; 
• дистрофічні вікові зміни (явища склерозування); 
• у літніх людей клімактеричний період супроводжується гормональною перебудовою організму, що призводить до обмінних порушень, частіше за все це позначається на місцевому рефлекторному рівні: ендокринні, нервові дисрегуляції; 
• більшість цих факторів генетично детерміновані. Приблизно 60 % пацієнтів, хворих на глаукому, відзначають це захворювання у своїх предків;
• вікова загальна судинна патологія. Доведено, що у пацієнтів із вираженою гіпертонічною хворобою виражені атеросклероз, цукровий діабет, ожиріння, патологія щитоподібної залози, ІХС, захворюваність на глаукому в 5–10 разів вища. 

ПЕРВИННА ВІДКРИТОКУТОВА ГЛАУКОМА (ПВКГ) – це хронічне прогресуюче захворювання, що уражає зоровий нерв із розвитком специфічної оптичної нейропатії, характерних змін у полі зору, в ряді випадків супроводжується періодичним або стійким підвищенням внутрішньоочного тиску (ВОТ).

Скарги: перебіг переважно безсимптомний, аж до пізніх стадій, на яких відзначають зниження периферичного або центрального зору.

Найважливіші симптоми:

1. Велике співвідношення екскавації диска зорового нерва до діаметра диска або, якщо воно збільшується, часто з асиметрією між двома очима.
2. Дефекти поля зору, частіше з носового боку, парацентральний або такий, що дугоподібно поширюється від сліпої плями в назальний бік.
3. Підвищення внутрішньоочного тиску > 22 мм рт. ст.
4. При гоніоскопічному дослідженні передньої камери кут відкритий, периферичні передні синехії відсутні.

Інші симптоми – обідок оптичної екскавації може бути зазубленим, можливі розширення фізіологічної екскавації у вертикальному напрямі, може бути наявною втрата оболонки нервових волокон. Спостерігаються виражені коливання ВОТ упродовж доби, тому одноразове його вимірювання недостатнє для встановлення діагнозу, характерні відсутність набряку рогівки й біле око без ознак запалення.

Фактори ризику

Глаукома на протилежному оці, сімейний анамнез сліпоти або втрати зору внаслідок глаукоми, діабету або гіпертонічної хвороби (системне ураження судин); належність до чорної раси, міопія, вік.

Диференціальний діагноз:

• глаукома з низьким тиском — симптоматика, як при первинній відкритокутовій глаукомі, але ВОТ не є постійно підвищеним;
• хронічна закритокутова глаукома. Симптоматика, як при первинній відкритокутовій глаукомі, але при гоніоскопії виявляють периферичні передні синехії, які закривають частину кута передньої камери. Для хворих із хронічною закритокутовою глаукомою не є типовим раптове, болюче підвищення ВОТ, що характерно для гострої закритокутової глаукоми. Це захворювання може нашаровуватися на первинну відкритокутову глаукому;
• вторинна відкритокутова глаукома. Зумовлена патологією кришталика, запаленням, ексфоліативна, пігментна, викликана стероїдами, вадами розвитку переднього сегмента, звуженням кута, травматична (пряме пошкодження кров’ю або рештками тканин), іридокорнеальний ендотеліальний (IKE) синдром. Також трапляється глаукома, зумовлена підвищенням тиску в епісклеральних венах, наприклад, унаслідок синдрому Штурге–Вебера (Sturge–Weber), каротидно–кавернозної фістули, глаукома, пов’язана із внутрішньоочними пухлинами та іншими офтальмологічними захворюваннями (див. відповідні розділи для більш конкретної інформації);
• атрофія зорового нерва. Причини — пухлини хіазми, сифіліс, ішемічна нейропатія зорового нерва, медикаменти, ураження судин сітківки або дегенеративні захворювання тощо. Підвищення ВОТ не характерне, за винятком випадків наявності супутньої глаукоми. Ці стани відрізняють за більш блідим диском зорового нерва і характерними змінами поля зору. За наявності екскавації її обідок такий же блідий, як і диск.

Класифікація первинної відкритокутової глаукоми

Стадія І – початкова; немає змін периферичного поля зору, але є зміни в центральному полі зору (парацентральні скотоми, скотома Бьєрума, депресія ізоптер у ділянці від 5 до 25 град. від точки фіксації, розширення сліпої плями, МD <–6 Дб), може бути збільшення екскавації по вертикалі, відношення діаметра екскавації до діаметра диска зорового нерва 0,6 і більше, за умови, що екскавація не доходить до краю диска, стоншення шару нервових волокон за результатами НRТ, ОСТ.

Стадія II – розвинена, характеризується крайовою екскавацією, дугоподібною скотомою, часто – із проривом на периферію в назальній ділянці, що призводить до формування класичної назальної сходинки, звуження периферичного поля зору більше ніж на 10 град. у назальному сегменті, або концентричне поле, яке не досягає 15 градусів від точки фіксації, МD  < –12Дб.

Стадія III – далеко зайдена, поле зору звужене, концентричне, в одному або більше сегментах знаходиться менше ніж у 15 градусах від точки фіксації; глаукомна субтотальна, крайова екскавація. МD > –12Дб.

Стадія IV – термінальна, повна відсутність зору або неправильна світлопроекція. Іноді зберігається залишковий острівець поля зору в темпоральній ділянці. Діагноз можна встановити, якщо є часткова прозорість середовищ ока.

Обстеження

1. Анамнез: глаукоми та інші очні захворювання у хворого і в родині. Травма в минулому, гіперемія та запалення ока, тривале застосування кортикостероїдів. Інші захворювання внутрішніх органів, такі як цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, астма, застійна серцева недостатність, серцева блокада, сечокам’яна хвороба, алергічні захворювання.
2. Офтальмологічне обстеження, звернути особливу увагу на ВОТ, гоніоскопічне дослідження кута передньої камери, провести огляд диска зорового нерва за допомогою щілинної лампи і лінз 60 дптр, Hruby або контактної фундус-лінзи для дна.
3. Зробити стереоскопічну фотографію диска зорового нерва при підтвердженні діагнозу або при підозрі на захворювання для порівняння в майбутньому.
4. Визначити поле зору, бажано автоматичним методом (Humphrey, Octopus). Оцінювання поля зору за Гольдманом (Goldmann) проводять у хворих із зниженими гостротою зору або інтелектом, що унеможливлює застосування автоматичних методів.
5. В атипових випадках провести обстеження аналогічно, як при глаукомі, з низьким внутрішньоочним тиском.

Лікування первинної відкритокутової глаукоми. Метою терапії є запобігання подальшому поглибленню екскавації та звуження поля зору шляхом зниження ВОТ. Наразі не уніфіковано, коли розпочинати лікування і які препарати застосовувати насамперед. Доцільно додержуватися таких рекомендацій:

Хворі з помірним підвищенням ВОТ (22–27 мм рт. ст.), незміненим диском зорового нерва і нормальним полем зору розцінюються як «хворі з підозрою на глаукому», підлягають контролю за ВОТ та станом диска зорового нерва кілька разів на рік, перевіркою поля зору 1 раз на рік. Хворим із факторами ризику глаукоми, особливо з обтяженим сімейним анамнезом, іноді проводять лікування, особливо у випадку, коли ВОТ досягає 27 мм рт. ст.

Хворі з нормальним ВОТ, але підозрілим диском зорового нерва та сумнівним або не визначеним полем зору підлягають нагляду, як описано в пункті А.

 У хворих із змінами диска зорового нерва, характерними для глаукоми, легкими або помірними змінами поля зору, як при глаукомі, та помірним підвищенням ВОТ розпочати лікування одним з антиглаукомних препаратів упродовж 3–6-тижневого пробного періоду. Через 3–6 тижнів від початку лікування виміряти ВОТ, бажано у той самий час дня, що й першого разу, порівнюючи динаміку цього показника на лікованому і нелікованому очах. Вирішуючи питання про припинення чи продовження лікування, грунтуються на тому, чи спостерігається істотне зниження ВОТ у лікованому оці порівняно з протилежним оком. Якщо є ознаки глаукоми в нелікованому протилежному оці, обидва ока треба лікувати препаратом, який засвідчив свою ефективність.

Хворі з ВОТ > 27 мм рт. ст. незалежно від наявності змін поля зору та диска зорового нерва підлягають лікуванню, описаному в пункті В, для зниження ризику звуження поля зору.

Хворі із значною екскавацією диска зорового нерва і дуже високим ВОТ при обстеженні відразу підлягають агресивному лікуванню з одночасним призначенням кількох протиглаукомних препаратів, навіть до визначення поля зору. Пробний курс терапії не проводять при ознаках вираженої глаукоми на обох очах і при загрозі втрати центрального зору. Ці хворі підлягають частішому спостереженню, ніж у звичайний інтервал 3–6 тижнів, для визначення ефекту лікування. Якщо ВОТ вдається знизити, можна спробувати відмінити один із препаратів і спостерігати за антиглаукомним ефектом.

Препарати першого вибору

Місцева терапія

Бета–блокатори (напр., тимолол 0,25–0,5 % 2 рази на день, метипранолол 0,3 % 2 рази на день, картеолол 1 % 2 рази на день) часто ефективно знижують ВОТ, але протипоказані у пацієнтів із захворюваннями органів дихання (астма), серцевою блокадою, застійною серцевою недостатністю. У хворих з емфіземою легень та серцевими захворюваннями, якщо згоден терапевт–куратор, можна обережно застосовувати бетаксолол 1–2 рази на день. Перевірити пульс до і після початку лікування цими медикаментами.

Міотики (пілокарпін 4 рази на день) спочатку застосовують у малих концентраціях (0,5–1 %), після чого концентрацію поступово збільшують до 4–6 %. Важливо, що ці препарати погано переносять хворі, молодші від 40 років, через спазм акомодації. Сильні міотики протипоказані хворим із дефектами сітківки, їх необхідно застосовувати обережно у хворих із ризиком відшарування сітківки (напр., при високій міопії, афакії). Примітка. Пілокарпін також застосовують у формі 4 % желе на ніч або у формі вкладки пролонгованої дії, яку змінюють один раз на тиждень, що особливо важливо для молодого віку хворих.

Інгібітори карбоангідрази: трусопт, азопт.

Простагландини F2-альфа: ланатан, траватан, ксалатан, тафлотан. Суміші, що містять адреналін (дипівефрин 0,1 % 2 рази на день або адреналін 0,5–2 % 2 рази на день), рідко знижують ВОТ так само ефективно, як препарати двох перших груп, але майже не мають побічних дій. Проте вони можуть викликати кістозний набряк макули при афакії.

Лікування другого ряду

Місцеву терапію продовжують одночасно з призначенням препаратів другого ряду.

1. Інгібітори карбоангідрази (напр., метазоламід по 25–50 мг перорально 2–3 рази на день, ацетазоламід по 250 мг 4 рази на день або продовженої дії — по 500 мг 2 рази на день). Протипоказані хворим з алергією на сульфаніламіди, необхідно уникати їх призначення хворим із кальцій вмісними конкрементами в нирках. За умови, що хворий приймає інші діуретики або препарати дигіталісу, необхідно перевіряти рівень калію, оскільки інгібітори карбоангідрази є слабкими діуретиками. Через побічну дію (нудота, дезорієнтація) вони погано переносяться хворими. Рідко трапляються серйозні гематологічні побічні ефекти.
2. Лазерна трабекулопластика. Ефективність обмежена 1–5 роками.

Побічні ефекти незначні.

Лікування третього ряду

Фільтрувальні операції при глаукомі (напр., трабекулектомія).

Лікування четвертого ряду

Вибрати один із таких методів: повторити фільтрувальну операцію із додаванням антисклерозивної терапії, шунтуючі втручання, YAG–лазерна циклофотокоагуляція, циклодіаліз, циклокріотерапія.

Подальший нагляд і ведення хворого

Як було зазначено раніше, хворі підлягають повторному обстеженню через 3–6 тижнів після призначення нового лікувального засобу для перевірки його ефективності; при тяжкому перебігу глаукоми хворого необхідно обстежувати частіше. При стійкому зниженні ВОТ хворі підлягають повторному обстеженню через 3–6 міс. для перевірки ВОТ та стану диска зорового нерва. Гоніоскопію проводять щорічно та після початку застосування нового холінергічного препарату (напр, пілокарпіну). Оцінювання поля зору проводять кожних 6–12 міс. одним і тим самим методом (напр., Humphrey, Octopus). Обстеження очного дна з розширенням зіниці проводять щороку. При прогресуванні уражень, спричинених глаукомою, перевіряйте, чи пацієнт дотримувався режиму лікування. Метою додаткової терапії є зниження ВОТ до 25–30 % нижче від рівня, при якому спостерігалося прогресування глаукоми. Цей тиск залежить від тяжкості перебігу захворювання та швидкості прогресування і підлягає частій перевірці.

ПЕРВИННА ЗАКРИТОКУТОВА ГЛАУКОМА

Прогресуюче захворювання, що виникає при частковій або повній блокаді КПК, що супроводжується періодичним або стійким підвищенням ВОТ, призводить до ураження зорового нерва з розвитком специфічної оптичної нейропатії, характерних змін у полі зору.

Розрізняють первинну закритокутову глаукому:

•  із функціональним зіничним блоком;
•  повзучу;
•  із плоскою райдужкою;
• із вітреокришталиковим блоком.

 За перебігом процесу розрізняють:

•  підгострий напад;
•  гострий напад;
•  хронічну закритокутову глаукому.

 Первинна закритокутова глаукома з функціональним зіничним блоком трапляється частіше, кут передньої камери блокується випнутим уперед коренем райдужки. Виникає в осіб середнього або старшого віку у вигляді підгострого або гострого нападів із переходом у подальшому в хронічну форму. Факторами ризику є гіперметропія, дрібна передня камера, вузький КПК, великий кришталик, тонкий корінь райдужки, переднє положення циліарного тіла та кореня райдужки.

 ГОСТРИЙ НАПАД ГЛАУКОМИ – біль в оці та навколо ока з іррадіацією у скроню, нудота, блювання, затуманювання зору, зниження зору, райдужні кола навколо джерела світла, застійна ін’єкція очного яблука, набряк епітелію та строми рогівки, дрібна передня камера, зміщення та розширення зіниці, відсутня реакція на світло, різко підвищений ВОТ, задні синехії, преципітати; кут передньої камери закритий; брадикардія.

Підгострий напад глаукоми. Як правило, не спостерігається странгуляції судин, запальна реакція з боку райдужки відсутня, клінічна картина залежить від ступеня блокади КПК; спостерігається періодична поява райдужного сяйва перед очима при погляді на джерело світла, незначні болі в оці та головний біль, незначне зниження зору, легка змішана ін’єкція очного яблука, легкий набряк рогівки, незначне розширення зіниці, ВОТ – до 35 мм рт. ст., при гоніоскопії кут передньої камери блокований не на всій площі.

Хронічна закритокутова глаукома з відносним зіничним блоком виникає після повторних гострих нападів у результаті утворення гоніосинехій, ушкодження та дистрофічних змін у трабекулі. Спостерігається підвищений ВОТ, зниження легкості відтоку, видно гоніосинехії при гоніоскопії, КПК на окремих ділянках постійно закритий. Перебіг має багато спільного з ПВКГ – розвивається оптична нейропатія, атрофія зорового нерва, зміни в полі зору на фоні підвищеного ВОТ.

Глаукома з пласкою райдужкою. Може спостерігатися спочатку гострий, а потім хронічний перебіг. Факторами ризику, окрім зазначених вище, є потовщений корінь райдужки, переднє його положення та циліарного тіла. Напади виникають за відсутності зіничного блоку в результаті блокади КПК потовщеною прикореневою складкою райдужки при розширенні зіниці. Передня камера середньої глибини, периферія райдужки не прогинається вперед, при гоніоскопії – кут вузький, щілинний.

Повзуча глаукома – глаукома із скороченням кута передньої камери внаслідок зрощення кореня райдужки з передньою стінкою кута, починаючи з вершини (потім поширюється на трабекулу). Хвороба має хронічний перебіг, часто не помітний для пацієнта, але може супроводжуватися підгострими нападами глаукоми.

Глаукома з вітреокришталиковим блоком – це рідкісна форма глаукоми, що виникає в анатомічно схильних очах (мале око, великий кришталик, велике війчасте тіло) внаслідок скупчення рідини в задньому відділі ока, що призводить до зміщення іридокришталикової діафрагми вперед і виникає вітреокришталиковий блок на рівні циліарної корони та КПК. Найчастіше ця форма глаукоми спостерігається після операцій, що супроводжуються розтином очного яблука. Захворювання має характер перманентного гострого нападу глаукоми (glaucoma maligna).

Лікування підгострого та гострого нападу глаукоми

Місцево – пілокарпін 1 % кожні 15 хвилин упродовж 1 години, потім кожну годину до зниження ВОТ! Потім 4–6 разів на день залежно від ступеня зниження очного тиску; тимолол 0,5 % 2 рази на день; азопт 2 % 3 рази на день; траватан, ксалотан, тафлотан або ланотан по 1 краплі на ніч. ацетазоламід 0,25 г 2–3 рази на день; осмотичні засоби (сечовина, гліцерин по 1–1,5 г/кг/добу).

Парентерально: в/в – манітол 20 % упродовж 30 хвилин по 1,5–2 г/кг; фуросемід 1 % розчин в/в або в/м по 20–40 мг/добу (у разі відсутності ефекту нападу упродовж 3–4 годин); у разі гострого нападу, що затягнувся, необхідно застосовувати літичну суміш – аміназин 2,5 % 1–2 мл, димедрол 2 % 1 мл, промедол 2% 1 мл. Після введення суміші необхідно дотримуватися ліжкового режиму упродовж 3–4 годин. Одночасно із медикаментозною терапією доцільно призначити відволікаючу терапію (гарячі ванни для ніг, п’явки на скроневу ділянку).   Якщо напад не вдається усунути упродовж 12–24 годин, то для попередження розвитку повторних нападів проводять лазерну (якщо дозволяє ступінь прозорості рогівки) або хірургічну периферичну іридектомію. До проведення лазерної іридотомії за показаннями – лазерна іридопластика, гоніопластика. При нормалізації ВОТ з метою профілактики рекомендовано провести лазерну іридотомію на парному оці. В разі інтермітуючого перебігу закритокутової глаукоми (особливо при поєднанні з катарактою) методом вибору лікування є видалення кришталика.

Повзуча глаукома, глаукома з пласкою райдужкою 

Гіпотензивна терапія. За неефективності – лазерна іридопластика та гоніопластика, антиглаукоматозні операції.

Глаукома з вітреокришталиковим блоком (злоякісна глаукома) Інстиляції мідриатиків (до 6 разів на добу), препарати адреналіну; гіпотензивні засоби – β–блокатори (тимолол), адреноміметики, інгібітори карбоангідрази місцево (азопт) та системно (діакарб).         

Субкон’юнктивально вводять атропін 0,1 %, мезатон 1 %.

Перорально-осмотичні засоби (гліцерол), в/в – манітол 20 %.

При неефективності – хірургічне лікування.              

При афакії – видалення кришталика, задня капсулотомія, передня вітректомія або вітректомія через pars plana. При афакії або артифакії – розтин задньої капсули кришталика і передньої гіалоїдної мембрани за допомогою YAG–лазера. Якщо це неефективно – вітректомія через pars plana.

Можливі побічні дії та ускладнення закритокутової  глаукоми – гіфема, гемофтальм, пошкодження кришталика, злоякісна глаукома, експульсивна геморагія, запальні процеси в оці, вторинна катаракта, відшарування сітківки, втрата зору, втрата ока.

ВТОРИННА ГЛАУКОМА

Виникає як наслідок інших очних хвороб (запальних, судинних, дистрофічних, пов`язаних із захворюванням кришталика, травмами).  

Причиною підвищення внутрішньоочного тиску у разі вторинної глаукоми є порушення відтоку внутрішньоочної рідини. 

Постувеальна вторинна глаукома має ознаки як відкритокутової, так і закритокутової глаукоми внаслідок поширення запального процесу на дренажну систему ока при кератитах, склеритах та увеїтах. Запальний процес викликає набряк трабекули, дисфункцію ендотеліальних клітин трабекули, розвиток гоніосинехій, організацію ексудату, фіброзних плівок, новоутворених судин у КПК; зрощення зіниці, рубеоз райдужки і кута передньої камери, що призводить до підвищення внутрішньоочного тиску. При підвищенні ВОТ у цьому разі необхідно з’ясувати, що саме призвело до підвищення ВОТ – запальний процес, недостатність протизапальної терапії, застосування кортикостероїдів.

 Глаукомо–циклітичний криз Крупа–Познера–Шлоссманна – алергічна реакція трабекули та війкового тіла, має перебіг вторинної увеальної відкритокутової глаукоми. Спостерігається значне підвищення тиску (40–60 мм рт. ст.), кут передньої камери відкритий, набряк рогівки, звуження зіниці, гіпохромія райдужки, незначна кількість ніжних преципітатів. Скарги на біль, зниження зору, поява райдужки навколо джерела світла. Процес однобічний,спостерігається у хворих молодого або середнього віку. Необхідно проводити диференціальну діагностику з первинною закритокутовою глаукомою.

Гетерохромна увеопатія Фукса – процес однобічний, світлий колір райдужки, гетерохромія та розширення зіниці на хворому оці, дрібні сірі преципітати, катаракта, підвищений внутрішньоочний тиск. При гоніоскопії – новоутворені судини, що перетинають трабекулу, які можуть бути причиною геморагій.

Пігментна глаукома – процес двобічний. Хворіють частіше чоловіки у віці 35–40 років із міопічною рефракцією. Відкладається пігмент на задній поверхні рогівки у вигляді веретена Крукенберга, на поверхні райдужки у циліарному поясі, у куті передньої камери. Крім того, характерна відсутність пігменту в циліарному поясі райдужки при трансілюмінації. Спостерігається значне підвищення внутрішньоочного тиску спочатку в разі викиду пігменту в передню камеру, потім постійно.

Ексфоліативна (псевдоексфоліативна) глаукома – має перебіг вторинної увеальної відкритокутової глаукоми. Характеризується відкладенням мукополісахаридних комплексів у передньому сегменті ока. Відкладення ексфоліацій виявляється на передній капсулі кришталика, зіничному краї, циліарному епітелії та під кон’юнктивою. Кут передньої камери відкритий, значно пігментований. Захворювання двобічне, асиметричне, частіше хворіють літні люди старші 50–70 років.

ПІГМЕНТНА ГЛАУКОМА

Скарги: перебіг може бути безсимптомним, іноді хворі відзначають епізоди розмитості зору, біль ока, появу кольорових сяйв навколо джерела світла після фізичного навантаження або розширення зіниці. Захворювання найчастіше трапляється у молодих чоловіків. Ураження переважно двобічне.

Найважливіші об’єктивні симптоми – периферичні дефекти трансілюмінації райдужки у вигляді спиці, насичена гомогенна пігментація трабекулярної системи, що охоплює всю окружність (видно при гоніоскопії), і глаукома (екскавація диска зорового нерва, типові дефекти поля зору та/або підвищення ВОТ). Кут передньої камери відкритий.

Вертикальна пігментна смуга на ендотелії рогівки — веретено Крукенберга (Krukenberg); відкладання пігменту на екваторіальній поверхні кришталика, на лінії Швальбе, іноді вздовж райдужки (що призводить до гетерохромії райдужки); міопія; як правило, значне коливання ВОТ. При огляді в момент підвищення ВОТ відзначають плаваючі пігментні клітини в передній камері та набряк рогівки.

Диференціальний діагноз

• Ексфоліативна глаукома: пігментація трабекулярної сітки чорного кольору, більш виражена в нижній частині. Можуть спостерігатися дефекти трансілюмінації райдужки, але вони розміщені ближче до її зіничного краю і менш виражені. На зіничному краї і передній капсулі кришталика відзначають білий осад.
• Відкритокутова глаукома запального генезу (лейкоцити та зависання пластівців у передній камері; дефекти трансілюмінації райдужки, як правило, відсутні). Іноді відзначають відкладання пігменту на ендотелії центральної рогівки.
• Меланома райдужки (пігментація структур кута передньої камери у поєднанні з трохи піднятим пігментним утвором на райдужці або дифузним її потемнінням. Дефект трансілюмінації райдужки відсутній.

Подальший нагляд і ведення хворого:

Огляд кожних 1–6 міс. із формальним визначенням поля зору кожних 6–12 міс. залежно від вираженості симптоматики і глаукоми.

Примітка. У деяких хворих спостерігають синдром «поширення пігменту» за відсутності глаукоми. Він супроводжується ризиком розвитку глаукоми, пацієнти підлягають обстеженню кожних 6–24 місяці.

ХАРАКТЕРИСТИКА ЛІКУВАЛЬНИХ ЗАХОДІВ

Початкова стадія – проводиться визначення оптимального (цільового) рівня ВОТ, що забезпечить збереження зорового нерва та зорових функцій. Рекомендований рівень ВОТ – на 25 % (а при глаукомі із нормальним ВОТ – на 30 %) нижче від рівня, при якому виникло ураження. Цільовий ВОТ – динамічний показник, який необхідно контролювати протягом спостереження і лікування та змінювати за потреби. Медикаментозна терапія спрямовується на досягнення гіпотензивного (цільового ВОТ) та нейропротекторного (корекція трофічних та циркуляторних порушень) ефекту. Як препарати першої лінії гіпотензивної терапії застосовуються аналоги простагландинів (латанопрост, травопрост) та β-блокатори (тимололу малеат, бетаксолол). 

Первинний контроль відбувається через тиждень. При досягненні цільового ВОТ і стабілізації або покращанні зорових функцій (поле зору) у подальшому щоквартально контролюються гострота та поле зору, ВОТ, стан ДЗН, якість життя пацієнта. За відсутності ефекту контролюють виконання пацієнтом рекомендацій лікаря та використовують комбінації препаратів різних груп: аналоги простагландинів, β-блокатори, міотики (пілокарпін), інгібітори карбоангідрази місцевої дії (бринзоламід, дорзоламід) та системної дії (ацетазоламід, метазоламід) або фіксовані комбіновані форми препаратів (ксалаком, фотил, фотил–форте та інші). Рекомендовано комбінувати препарати, що мають різний механізм дії. При недосягненні ефекту (погіршення поля зору, прогресування оптичної нейропатії, зниження гостроти зору, погіршення показників тонографії) рекомендований контроль виконання пацієнтом рекомендацій лікаря, проведення лазерного лікування (лазерна трабекулопластика або лазерна селективна трабекулопластика, трабекулоспазис, циклотрабекулоспазис) або хірургічного лікування (глибока неперфоруюча склеректомія та її різновиди, віскоканалостомія, синустрабекулоектомія тощо). 

З метою нейропротекції рекомендоване проведення 1 раз на рік медикаментозного лікування, спрямованого на корекцію трофічних і циркуляторних порушень.

Розвинена та задавнена стадії 

Рекомендоване зниження ВОТ – на 30–50 % нижче від рівня, при якому виникло ураження. Цільовий ВОТ – динамічний показник, який необхідно контролювати упродовж спостереження і лікування та змінювати за потреби. При неефективності медикаментозної терапії (див. вище), тобто відсутності стабілізації глаукомного процесу (погіршення поля та гостроти зору, прогресування оптичної нейропатії, погіршення показників тонографії) – фільтрувальні антиглаукоматозні операції. Для нейропротекції рекомендоване проведення 2 рази на рік медикаментозного лікування, спрямованого на корекцію трофічних та циркуляторних порушень, за показаннями з цією ж метою можливе хірургічне лікування.

Термінальна глаукома

YAG-лазерна циклофотокоагуляція, циклодіаліз, циклокріотерапія; субсклеральна цикловітректомія, дренування кута передньої та задньої камер ока, алкоголізація циліарного вузла, ретробульбарне введення амінозину, енуклеація.

Критерії якості лікування та нормалізації ВОТ, вироблення гіпотензивного режиму, стабілізація зорових функцій, збереження якості життя пацієнта.

Можливі побічні дії та ускладнення: розвиток катаракти, злоякісної глаукоми; гіфема, гіпотонія, циліохоріоїдальні відшарування, макулопатія, експульсивна кровотеча, запальні процеси в оці, втрата зору, втрата ока.

НЕОВАСКУЛЯРНА ГЛАУКОМА

Скарги – може мати безсимптомний перебіг або супроводжуватися болем, почервонінням ока, світлобоязню та зниженням зору.

Найважливіші об’єктивні симптоми:

Стадія 1. Ненормальні, застійні судини, які поширюються в різних напрямах уздовж краю зіниці, трабекулярної сітки або обох цих структур. Ознак глаукоми немає.

Стадія 2. Ознаки 1-ї стадії у поєднанні з підвищенням внутрішньоочного тиску (відкритокутова неоваскулярна глаукома).

Стадія 3. Часткова або повна закритокутова глаукома, спричинена фіброваскулярною мембраною, яка покриває трабекулярну систему. Часто виявляють периферичні передні синехії та багряні неоваскуляризації райдужки.

Інші симптоми: помірна кількість клітин та зависання пластівців у передній камері, ін’єкція кон’юнктиви, набряк рогівки при гострому підвищенні ВОТ, гіфема, вивертання краю зіниці, що дає можливість бачити пігментний епітелій райдужки (увеальний ектропіон), екскавація диска зорового нерва, дефект поля зору.

Етіологія:

• оклюзія центральної вени сітківки, особливо ішемічного характеру;
• оклюзія центральної артерії сітківки;
• ішемічний синдром ока (оклюзія сонної артерії);
• діабетична ретинопатія;
• інші (напр., оклюзія гілки вени сітківки, хронічний увеїт, хронічне відшарування сітківки, внутрішньоочні пухлини, травма, інші судинні захворювання ока, променева терапія). 

Диференціальний діагноз:

• глаукома запального генезу: підвищення ВОТ, велика кількість клітин у передній камері і сильно виражене зависання пластівців, можна виявити розширені нормальні судини райдужки. Неоваскуляризацій немає. Нормальні судини райдужки відходять радіально, мають правильний напрям, розміщені симетрично по всьому колу навколо краю зіниці. Кут передньої камери відкритий;
• первинна гостра закритокутова глаукома: жодних ознак утворення нових кровоносних судин райдужки. На протилежному оці відзначають вузький кут.

Подальший нагляд і ведення хворого: наявність неоваскуляризації райдужки, особливо у поєднанні з високим ВОТ, потребує ургентної допомоги, часто упродовж 1–2 днів. Закриття кута передньої камери може виникнути досить швидко (упродовж кількох днів – тижнів).

Примітка. Неоваскуляризація райдужки без глаукоми підлягає такому ж лікуванню, як описано, проте немає потреби у протиглаукомній терапії, за винятком випадків, коли ВОТ підвищується.

СТЕРОЇДНА ГЛАУКОМА

(глаукома внаслідок застосування кортикостероїдів)

Найважливіші симптоми: підвищення внутрішньоочного тиску (ВОТ) при застосуванні кортикостероїдів, найчастіше розвивається через кілька тижнів після початку лікування — місцевого (очні краплі, крем для шкіри), за допомогою депо або системного, хоча може з’явитися упродовж терміну від кількох днів до кількох місяців. ВОТ нормалізується через кілька днів або тижнів після відміни кортикостероїдів.

Можуть розвинутися ознаки первинної відкритокутової глаукоми, включаючи екскавацію диска зорового нерва і звуження поля зору на оці з відкритим кутом передньої камери.

Примітка. У хворих із первинною відкритокутовою глаукомою або зі схильністю до глаукоми (обтяжений сімейний анамнез, цукровий діабет, міопія високого ступеня) більш імовірна така реакція на терапію кортикостероїдами. Диференціальний діагноз:

• відкритокутова глаукома запального генезу: підвищення ВОТ унаслідок запалення передньої камери. Оскільки кортикостероїди призначають для лікування запалення ока, можуть виникнути труднощі у визначенні причини підвищення ВОТ;
• неоваскулярна глаукома: патологічні судини райдужки та/або кута передньої камери можуть розвинутися в результаті запалення ока, спочатку призводячи до відкритокутової, а потім до закритокутової глаукоми.

Лікування стероїдної глаукоми: 

Для зниження ВОТ можна застосувати один із таких методів (або всі одночасно):

1. Відмінити кортикостероїди або зменшити частоту їх застосування (кортикостероїди треба відміняти поступово, а не відразу).
2. Знизити концентрацію або дозу кортикостероїдів (напр., місцеві краплі з 1 % преднізолону замінити на 0,12 %).
3. Замінити сильніший препарат, який частіше викликає побічний ефект (напр., преднізолону ацетат) на слабший засіб із менш вираженою цією властивістю (напр., флюорометолон).
4. Перейти на місцеві нестероїдні протизапальні препарати (напр., диклофенак 0,1 %). 5. Розпочати протиглаукомну терапію. 

Примітки:

1. При виявленні високого ВОТ у хворого, який отримує кортикостероїди місцево для лікування глаукоми запального генезу, можуть виникнути труднощі у визначенні причини високого ВОТ (це наслідок запалення чи стероїдів?). При запаленні середньої тяжкості і тяжкому ми підвищуємо дозу кортикостероїдів для зменшення запалення одночасно із призначенням протиглаукомної терапії (напр., місцеві бета-блокатори). Якщо запалення зменшується, але ВОТ залишається високим, вважають, що глаукома викликана кортикостероїдами, і призначається описане лікування.
2. Якщо значне підвищення ВОТ, яке не коригується медикаментозно, розвинулося після введення ін’єкційного депо кортикостероїдів, може виникнути необхідність у видаленні цього депо.

ПІСЛЯОПЕРАЦІЙНА ГЛАУКОМА

Рання післяопераційна глаукома

Внутрішньоочний тиск (ВОТ) має здатність підвищуватися через 6 – 7 год після оперативного втручання і упродовж 1 тижня нормалізується. До причин належать залишення віскоеластичних матеріалів після операції на оці, гіфема, дисперсія пігменту, генералізоване запалення. Більшість нормальних очей можуть витримувати ВОТ до 30 мм рт. ст. упродовж короткого часу. Проте очі з уже наявним ураженням зорового нерва потребують протиглаукомної терапії при істотному підвищенні ВОТ (напр., 0,5 % левобунолол 2 рази на день, 0,5 % тимолол 2 рази на день або метазоламід по 25–50 мг перорально 2–3 рази на день). При тиску більше 30 мм рт. ст. лікувати треба будь–яке око, проводити таке саме лікування. При вираженому запальному процесі збільшити дозу місцевих кортикостероїдів.

АФАКІЧНИЙ/ПСЕВДОФАКІЧНИЙ БЛОК   ЗІНИЦІ

Симптоми – підвищення ВОТ, плоска передня камера, відсутність прохідного отвору після периферичної іридектомії (ПІ).

Лікування:

При прозорій рогівці і незначному запаленні ока провести периферичну іридектомію, бажано за допомогою лазера.

При помутнінні рогівки, значному запальному процесі ока або неможливості ургентного проведення периферичної іридектомії:

1. Мідріатики (напр., 2 % циклорентолат або 2,5 % фенілефрин кожних 15 хв. до 4 доз).
2. Інгібітори карбоангідрази (напр., ацетазоламід, 2 таблетки по 250 мг перорально або 500 мг внутрішньовенно).
3. Місцево бета–блокатори (напр., 0,5 % тимолол) одноразово.
4. Гіперосмотичні препарати (напр., манітол 1–2 г/кг внутрішньовенно упродовж 45 хв.).
5. Місцево кортикостероїди (напр., 1 % преднізолону ацетат кожних  15–30 хв до 4 доз).
6. Провести периферичну іридектомію, бажано за допомогою лазера, якомога швидше і коли зменшиться запалення ока. Для тимчасового усунення помутніння та набряку рогівки застосувати гліцерин місцево.

ФАКОГЕННА ГЛАУКОМА

Факотопічна глаукома виникає в разі зміщення кришталика (підвивих і вивих у передню камеру). 

Факоморфічна глаукома зумовлена набряком кришталикових волокон у разі незрілої старечої і травматичної катаракти (об’єм кришталика збільшується, глибина передньої камери зменшується, виникає відносна блокада зіниці, відзначається бомбаж райдужної оболонки. Такі зміни призводять до розвитку вторинної закритокутової глаукоми). 

Факолітична глаукома має 2 різновиди: а) із клінікою гострого нападу закритокутової глаукоми, виникає внаслідок утворення молочної катаракти, що набрякає; б) розвивається в умовах резорбційної перезрілої катаракти. Розріджена речовина кіркового відділу кришталика проходить крізь його капсулу і разом із макрофагами забиває щілини в трабекулярній сітці (призводить до розвитку відкритокутової трабекулярної глаукоми).

ФАКОЛІТИЧНА ГЛАУКОМА

Просочування вмісту кришталика з катаракти через інтактну капсулу призводить до обструкції і порушення відтоку через трабекулярну систему. Скарги – біль на боці ураження, зниження гостроти зору, сльозотеча, світлобоязнь.

Найважливіші об’єктивні симптоми: значне підвищення внутрішньоочного тиску, що супроводжується скупченням райдужних часточок та білої речовини в передній камері або на передній поверхні капсули кришталика. Для цих випадків типовою є наявність перезрілої (рідкої) або зрілої (щільної) катаракти.

Інші симптоми: набряк рогівки, клітини і велика кількість зависання пластівців у передній камері, псевдогіпопіон, виражена ін’єкція кон’юнктиви. При гоніоскопії виявляють відкритий кут передньої камери.

Диференціальний діагноз:

Описані далі захворювання можуть спричинити гостре підвищення ВОТ до високого рівня, проте при жодному з них не спостерігають скупчення райдужних часточок і білої речовини в передній камері:

• глаукома запального генезу: гостре підвищення ВОТ у результаті тяжкого перебігу переднього увеїту;
• глаукомоциклічні кризи: рецидивуючі ідіопатичні напади підвищення ВОТ при відкритому куті передньої камери у поєднанні з помірно вираженим іритом;
• гостра закритокутова глаукома: підвищення ВОТ як результат раптового закриття кута передньої камери, що підтверджується шляхом гоніоскопії;
• глаукома, викликана частинками кришталика: наявність «пухкого» матеріалу кришталика в передній камері; характерний анамнез: травматичне пошкодження кришталика або екстракція катаракти;
• ендофтальміт: травма або оперативне втручання в анамнезі, різко виражена болючість.

Лікування факолітичної глаукоми:

Метою лікування є зниження ВОТ та зменшення запального процесу.

Провести негайну екстракцію катаракти упродовж кількох днів.

1. Місцево бета-блокатори (напр., левобунолол 0,25–0,5 % або тимолол 0,25–0,5 %, арутимол 0,5 % спочатку один раз, надалі двічі на день).
2. Інгібітори карбоангідрази (напр., ацетазоламід перорально 250 мг в одній дозі, надалі по 250 мг 4 рази на день).
3. Місцево циклоплегіки (напр., скополамін 0,25 % 3 рази на день).
4. Місцево кортикостероїди (преднізолону ацетат 1 % кожних 15 хв. 4 рази, потім щогодини).
5. За необхідності та за відсутності протипоказань призначити гіперосмотичні препарати (напр., манітол 1–2 г/кг внутрішньовенно упродовж 45 хв.).
6. Екстракцію катаракти провести після корекції ВОТ і зниження набряку, що в цілому займає 24–36 год. Якщо ВОТ не коригується терапевтичним шляхом, може виникнути потреба в госпіталізації хворого та ургентній екстракції катаракти. Проводити одночасно з екстракцією катаракти трабекулотомію немає потреби.

Подальший нагляд і ведення хворого:

Якщо хворий не був госпіталізований, він підлягає повторному огляду на наступний день після оперативного втручання. Як правило, хворі після екстракції катаракти госпіталізуються для спостереження за ВОТ упродовж наступних 24 год. Якщо ВОТ повертається до норми після операції, хворого повторно оглядають через 1 тиждень.

УРОДЖЕНІ ГЛАУКОМИ

Глаукоми дітей та дорослих, зумовлені дисгенезом кута передньої камери, необхідно віднести до первинних глауком. 

Первинні уроджені глаукоми (ПУГ)

Уроджена глаукома первинна – одна з найбільш тяжких патологій очей у новонароджених, призводить до сліпоти.

Захворювання трапляється відносно рідко, один випадок на 10 000 дітей, але серед сліпих дітей уроджена глаукома стала причиною втрати зору в 25,7 % випадків, тобто майже кожна 10-та дитина сліпне від уродженої глаукоми. Хвороба в 15 % випадків має спадковий (сімейний) характер або ж може бути обумовлена порушеннями у внутрішньоутробному періоді і частіше спостерігається у хлопчиків (3/2).

У цілому уроджена глаукома належить до патології першого року життя дитини, оскільки до цього віку вона проявляється більш ніж у 90 % випадків.

При уродженій глаукомі є грубі ознаки дисгенезу в куті передньої камери, тому вона рано виявляється і швидко прогресує, призводячи до безповоротної втрати зору упродовж 2–3 тижнів. Тому особливу роль відіграють рання діагностика і раннє хірургічне лікування, спрямоване на усунення перешкод течії рідини і створення штучних шляхів відтоку. Рання діагностика хвороби, що має вирішальне значення для успішного лікування, можлива лише при доброму знанні ранніх її ознак акушерами, неонатологами, дільничними педіатрами та медичними сестрами, які здійснюють патронаж маленьких дітей, оскільки дитячий офтальмолог оглядає всіх дітей лише в 24-місячному віці з метою виключення уродженої патології.

Етіологія:

• первинна уроджена глаукома (не поєднується з іншими очними або системними ураженнями);
• патологія розвитку переднього сегмента ока – вада Аксенфельда (Axenfeld), вада/синдром Рігера (Rieger), вада Пітера (Peter) та ін. Процес двобічній, аномалії рогівки, райдужки і кута передньої камери;
• синдром Лоу (Lowe) – окулоцеребронирковий синдром. Катаракта, глаукома, захворювання нирок, зчеплене з Х-хромосомою захворювання, що успадковується за рецесивним типом;
• краснуха, глаукома, катаракта, хоріоретинопатія за типом «сіль із перцем», ураження слуху та серця;
• факоматози – синдром Штурге–Вебера, нейрофіброматоз та ін.;
• інші (аніридія, гомоцистинурія, персистувальна первинна гіперплазія склистого тіла). 

Патогенез: уроджена глаукома є наслідком неправильного і неповного розщеплення тканин у куті передньої камери в процесі ембріогенезу. Дисгенез і аномалії кута передньої камери при уродженій глаукомі різко виражені. Головну роль, як і первинної глаукоми дорослих, відіграє ретенція (утруднення) відтоку внутрішньоочної рідини. Зміни кута передньої камери можуть бути найрізноманітнішими, аж до відсутності багатьох ланок шляхів відтоку.

За локалізацією ретенції при уродженій глаукомі необхідно розрізняти:

• претрабекулярну відкритокутову глаукому, яка за частотою виникнення займає перше місце. Кут відкритий, але претрабекулярно визначаються мезодермальні тканини;
• претрабекулярну закритокутову глаукому, яка може бути обумовлена закриттям трабекул коренем райдужки, циліарним тілом;
• трабекулярну глаукому, яка може бути обумовлена недорозвиненням трабекули, склерозом, її відсутністю, патологічним включенням волокон війкового м’яза в трабекули;
• інтрасклеральну ретенцію, що виникає за відсутності, деформації, дислокації шлемового каналу, при недорозвиненні склеральної шпори, інтрамуральних шляхів відтоку, аж до повної її відсутності.

Ці грубі зміни в дренажній системі не залишають надій на успіх від терапевтичного лікування і вимагають термінового хірургічного втручання.

Діагностика уродженої глаукоми:

При уродженій глаукомі відтік внутрішньоочної рідини різко утруднений! Накопичена рідина підвищує внутрішньоочний тиск. В зв’язку із цим різко зростає навантаження на зовнішню оболонку ока, і вона починає розтягуватися. 

При тривалому розтягуванні очного яблука різко збільшуються його розміри (буфтальм–БИЧАЧІ ОЧІ), рогівка мутна, різко стоншується склера і у вигляді стафіломи нерівномірно випинається назовні, ністагм.

Початкові ознаки уродженої глаукоми

Горизонтальний діаметр рогівки дещо більший від вікової норми. Можна орієнтуватися на такі розміри: діаметр рогівки у новонароджених дорівнює 9–9,5 мм; в 1 рік–10–10,5 мм; в 23 роки – 10,5–11 мм. Глибина передньої камери у новонароджених дорівнює 15,2 мм; в 1 рік– 25 мм; в 2– 3 роки – 33,5 мм. Після 6 років ці дані наближаються до розмірів очей дорослої людини, діаметр рогівки близько 11,5 мм, глибина передньої камери близько 35 мм. Поглиблюється передня камера.

При підвищенні ВГД починає розтягуватися (розширюватися) лімб, оскільки в цьому місці зовнішня оболонка стоншена. Лімб стає ширшим  1 мм.

Розширюються передні циліарні судини, розтягується склера, і через неї просвічуються судини, склера набуває ніжного блакитного відтінку;

З’являється ніжний (за типом ранкового туману) набряк рогівки– опалесценція.

Розтягування рогівки призводить до тріщин ендотелію і просочування рідини в її товщу. У нормі у 15 % випадків у новонароджених відзначається фізіологічна опалесценція рогівки, що зникає впродовж 1 тижня. Для диференціальної діагностики в око дитини закапують 5 % розчин глюкози або гліцерин, патологічний набряк проходить, фізіологічна опалесценція залишається.

Зіниця розширюється, і з’являється млява ії реакція за рахунок атрофії м’язів, на очному дні відзначається зсув судинного пучка.

Очі великі, красиві, збільшується діаметр рогівки, особливо за його горизонтальним меридіаном.

ЛАЗЕРНЕ ЛІКУВАННЯ ГЛАУКОМИ

Лазерне лікування стало можливим не так давно, після створення сучасних офтальмологічних лазерних установок із певним набором параметрів, що впливають на структури очного яблука. Це дозволило розробити і застосувати найрізноманітніші методики лазерного лікування глаукоми.

Лазерне лікування глаукоми має ряд переваг: по-перше, низька травматичність процедури, по-друге, повна відсутність серйозних ускладнень, які можуть виникати в післяопераційний період, по-третє, можливість проведення лікування в амбулаторних умовах, що істотно впливає на економію, можливість проведення за необхідності повторних лазерних втручань при істотному зниженні гіпотензивного ефекту в післяопераційному періоді.

Лазерне лікування глаукоми проводиться за такими методиками, як:

• лазерна трабекулопластика;
• лазерна іридектомія;
• лазерна гоніопластика;
• лазерна трабекулопунктура (активація відтоку);
• лазерна десцеметогоніопунктура;
• лазерна транссклеральна циклофотокоагуляція (контактна і безконтактна).

Хірургічне лікування полягає у створенні альтернативної системи відтоку внутрішньоочної рідини, після цього відбувається нормалізація внутрішньоочного тиску без застосування медикаментозних препаратів.

Різні форми і типи глаукоми припускають відмінність хірургічного оперативного втручання і вирішуються кожного разу індивідуально. Винятком є вроджена глаукома у дітей, ця форма захворювання лікується лише хірургічними методами.

ПРОФІЛАКТИКА ГЛАУКОМИ

Глаукома є, мабуть, найпоширенішою причиною сліпоти, тому профілактика прогресування захворювання має величезне соціально– економічне значення як для окремої людини, так і для суспільства в цілому.

Перебіг хвороби багато в чому залежить від способу життя хворого, лікування глаукоми не може бути успішним без корекції способу життя. Необхідно уникати фізичних і нервових перевантажень, особливо у старшому віці. Допустима гранична важкість для підняття не повинна перевищувати 10 кг. Не варто також читати при поганому освітленні і впродовж тривалого періоду.

Велике значення має і раціон, харчуватися необхідно раціонально, відповідно до віку. Перевагу необхідно надавати овочевим стравам, рибі, сирим овочам і фруктам і обмежити приймання тваринних жирів і цукру. Для очей дуже шкідливий нікотин, тому від куріння краще відмовитися, чим швидше, тим краще.

Найбільш ефективним у профілактиці захворювання глаукомою є систематичний огляд у фахівця-офтальмолога та контроль внутрішньоочного тиску для осіб, старших за 40-45 років. Відвідувати лікаря потрібно не рідше ніж один раз на рік. Особливо уважно до питань профілактики глаукоми повинні ставитися люди, які мають хворих родичів на глаукому.

У разі, коли з’явилися перші симптоми глаукоми, необхідно негайно звернутися до лікаря. При виявленні будь-якої форми глаукоми потрібно обов’язково перебувати на диспансерному спостереженні у лікаря– окуліста. Пам’ятайте, що на даний час медицина не має можливості відновити зір, втрачений у результаті прогресування глаукоми.