Інфекційний ендокардит

В останні десятиріччя відзначають зростання захворюваності на інфекційний ендокардит у 6–8 разів за рахунок постаріння населення, імплантації штучних клапанів, кардіовертерів-дефібриляторів (ІКД), збільшення кількості в/в наркоманів та ВІЛ-інфікованих хворих. Чоловіки хворіють у 2–3 рази частіше, ніж жінки. Середній вік цих хворих становить 50 років.

Визначення. Інфекційний ендокардит — це поліетіологічне інфекційне захворювання ендокарду запального характеру з локалізацією збудника переважно на аортальних та інших клапанах серця і рідше — на пристінковому ендокарді, яке супроводжується бактеріємією та ураженням різних органів і систем.

Етіологія. Збудники інфекційного ендокардиту — зеленуватий стрептокок (45–55% випадків), рідше — золотистий і білий стафілокок, ентерокок, кишкова паличка, синьогнійна паличка, протей, патогенні гриби, хламідії, віруси, мікоплазми, рикетсії. Ендокардит, викликаний пневмококом і β-гемолітичним стрептококом В, С, G, зустрічається рідко. Роль вірусів у виникненні цього захворювання не доведена.

Патогенез інфекційного ендокардиту складний і до кінця не вивчений. Інфекційний ендокардит є самостійним захворюванням, а не проявом генералізованого сепсису.

Основні ланки патогенезу інфекційного ендокардиту:

1. Відбувається запалення ендокарда, мікротромбоутворення і розвиток сполучної тканини. Створюються вегетації на аортальних клапанах, ендокарді, сосочкових м’язах, які утримують тромбоцити, фібрин, еритроцити, запальні клітини і колонії мікроорганізмів. Потім виникають роз’ятрення, розриви, руйнування клапанів із розвитком абсцесів, аневризм синуса Вальсальви, утворення внутрішньосерцевих фістул.

2. Підвищується синтез цитокінів, фактор некрозу пухлини, інтерлейкінів, стимулюється продукція простагландинів, вільних радикалів, оксиду азоту.

3. Порушується імунна система; загальна кількість лімфоцитів не змінюється, але активується бета-клітинна ланка (В-лімфоцитів), підвищується синтез імуноглобулінів Іg M, G, A.

4. При інфекційному ендокардиті у 60–100% випадків визначають антикардіальні антитіла в результаті стимуляції В-лімфоцитів, зниження функції супресорних Т-лімфоцитів і зменшення вмісту хелперних Т-лімфоцитів.

5. Порушується мікроциркуляція, виникає артеріальна гіпоксемія та гіпоксія.

6. На уражений ендотелій осідають тромбоцити та фібрин, утворюються стерильні вегетації, а при бактеріємії відбувається інфікування вегетацій, які можуть досягати кількох сантиметрів у вигляді поліпів або цвітної капусти, з розвитком інфекційного ендокардиту.

Класифікація. Інфекційний ендокардит поділяється насамперед на гострий (тривалістю до 2 міс), підгострий (тривалістю від 2 до 6 міс) та хронічний (>6 міс).

Класифікація і визначення інфекційного ендокардиту (І39 за МКХ-10) згідно з рекомендаціями ЄТК

I. Активність процесу.

Активний інфекційний ендокардит:

• інфекційний ендокардит із персистуючою гарячкою та позитивною гемокультурою;
• хірургічно виявлені ознаки активного запалення;
• антибіотикотерапія;
• гістопатологічне підтвердження активного інфекційного ендокардиту.

Неактивний інфекційний ендокардит.

II. Інфекційний ендокардит відповідно до локалізації та наявності чи відсутності внутрішньосерцевого чужорідного матеріалу:

• інфекційний ендокардит нативного клапана з ураженням лівих відділів серця;
• інфекційний ендокардит протезованого клапана з ураженням лівих відділів серця.

Ранній інфекційний ендокардит протезованого клапана (˂1 року після оперативного втручання на клапані).

Пізній інфекційний ендокардит протезованого клапана (>1 року після оперативного втручання на клапані):

• інфекційний ендокардит з ураженням правих відділів серця;
• інфекційний ендокардит за наявності штучного водія ритму серця та інших пристроїв (у разі ІКД тощо).

ІІІ. Інфекційний ендокардит залежно від способу виникнення:

• інфекційний ендокардит, асоційований з медичним втручанням:
• нозокоміальний, ненозокоміальний;
• позалікарняний інфекційний ендокардит;
• пов’язаний із в/в введенням наркотиків.

IV. Ускладнення:

• рецидив — повторний епізод інфекційного ендокардиту, спричинений тим самим збудником, у період до 6 міс після первинного захворювання;
• реінфекція — інфекційний ендокардит, спричинений іншим збудником, або повторний епізод інфекційного ендокардиту, спричинений тим самим збудником через ≥6 міс після первинного захворювання.

V. СН (0–ІІІ стадія. І–ІV ФК).

Приклади формулювання діагнозу:

1. Інфекційний ендокардит аортального клапана стафілококової етіології, активна фаза. Тяжка аортальна недостатність. СН IIa стадії зі зниженою ФВ ЛШ, III ФК.

2. Інфекційний ендокардит протезованого аортального клапана, активна фаза. Помірна аортальна недостатність. СН IIa стадії зі зниженою ФВ ЛШ, II ФК.

3. Інфекційний ендокардит мітрального і тристулкового клапанів, неактивна фаза. Постійна форма ФП, шлуночкова екстрасистолічна аритмія. СН ІІb стадії із систолічною дисфункцією ЛШ, III ФК.

Діагностика інфекційного ендокардиту

Обов’язкові дослідження:

1. Визначення скарг та анамнезу.

2. Клінічний огляд.

3. Вимірювання АТ.

4. Дослідження лабораторних показників (загальні аналізи крові та сечі, АлАТ, АсАТ, білірубін, креатинін, глюкоза в крові, калій, натрій).

5. Посіви крові на стерильність і визначення чутливості флори до антибіотиків.

6. Коагулограма.

7. ЕКГ у 12 відведеннях.

8. ЕхоКГ у М-, В- і допплерівському режимах.

9. Рентгенографія органів грудної порожнини.

10. Консультація кардіохірурга.

Додаткові дослідження:

1. Черезстравохідна ехоКГ.

2. КТ.

Клініка інфекційного ендокардиту поліморфна. Є різні критерії діагностики захворювання (табл. 2.72 і 2.73). Захворювання характеризується полісиндромністю та полісистемністю. В основі діагностики інфекційного ендокардиту — критерії Duke, які удосконалюються різними авторами.

Примітка. *Забір аналізу крові на висоті лихоманки недоцільний. Якщо хворий отримує антибіотики, їх необхідно відмінити за 3 дні до першого посіву крові; якщо курс антибіотикотерапії був тривалим, то посів крові необхідно проводити через 7 днів після її призупинення. Однак при гострому інфекційному ендокардиті не можна відкладати введення антибіотиків більше ніж на 2–3 год, оскільки захворювання може набути блискавичного характеру і швидко призвести до смерті.

Інфекційний ендокардит виключається, коли доведений альтернативний діагноз; симптоми нагадують ендокардит, але минають через 4 дні після початку антибіотикотерапії; в ході операції чи при аутопсії не виявлені морфологічні зміни, характерні для інфекційного ендокардиту на клапанах.

Необхідно зазначити, що причинами вегетації на клапанах серця можуть бути різні неінфекційні захворювання:

Новоутворення:

• міксома передсердь;
• марантичний ендокардит;
• карциноїдний синдром;
• пухлини серця.

Аутоімунні захворювання:

• ревматичний кардит;
• системний червоний вовчак;
• вузликовий поліартеріїт;
• хвороба Бехчета.

Наслідки оперативних втручань на клапанах серця:

• тромби, шви тощо.

Інші причини:

• еозинофільний ендокардит;
• розрив хорд мітрального клапана;
• антифосфоліпідний синдром (первинний і вторинний).

Фактори ризику емболічних ускладнень при інфекційному ендокардиті

Клінічні фактори ризику емболій:

• молодий вік (20–40 років);
• ураження аортального чи мітрального клапана;
• максимальний ризик наявний у перші дні антибактеріальної терапії і суттєво знижується через 2 тиж від її початку.

Мікробіологічні фактори ризику емболій:

• грибкова етіологія;
• Staphylococcus aureus;
• Haemophіlus paraіnfluezae;
• стрептококи групи В.

ЕхоКГ-фактори ризику емболій:

• великий розмір вегетацій (>10 мм). Дуже високі вегетації (>15 мм) свідчать про високий ризик летального перебігу (!);
• численні вегетації;
• рухомі вегетації («на ніжці»);
• некальцифіковані вегетації.

Вегетації перешкоджають замиканню стулок, спричиняють їх перфорацію та розрив хорд. Вони посилюють регургітацію крові і розвиток СН. Вегетації краще діагностуються за допомогою черезстравохідної ехоКГ. Ріст вегетації на фоні застосування антибіотикотерапії потребує хірургічного лікування.

Не слід забувати про важливі клінічні критерії інфекційного ендокардиту:

1) наявність частіше аортального діастолічного шуму в результаті клапанної недостатності через 10–14 днів після виникнення захворювання; вегетації на клапанах діагностуються через 2–3 тиж;

2) відносно швидка динаміка шумів серця;

3) поява чи прогресування ознак ХСН (у 55% випадків);

4) збільшення селезінки у 25–50% випадків, яке зберігається навіть після успішної тривалої антибактеріальної терапії;

5) гектичний тип лихоманки (може бути відсутнім у 3–15% випадків);

6) симптом Лібмана – Лукіна – Сакса (петехіальна висипка на кон’юнктиві ока), Джейнуея (маленькі еритематозні папули в ділянці шкіри долонь);

7) піднігтьові геморагії («скалки»);

8) вузлики Ослера (папули, що знаходяться над поверхнею шкіри) в подушечках дистальних фаланг пальців рук;

9) «барабанні палички» (трапляються рідко);

10) ембологенні ІМ (виникають часто);

11) абсцедуючі пневмонії;

12) інфекційний ендокардит правих відділів серця (частіше буває у наркоманів, перебіг легкий і має стафілококову природу).

Враховуючи вищесказане, наводимо клінічні та параклінічні критерії діагностики інфекційного ендокардиту (табл. 2.74).

До групи хворих високого ризику виникнення інфекційного ендокардиту належать пацієнти зі штучними клапанами серця, вродженими вадами серця з ціанозом, хворі з інфекційним ендокардитом в анамнезі, в перші 6 міс після корекції вродженої вади серця, хворі після трансплантації серця. Факторами високого ризику є також наявність ХНН, застосування ГК, застійна СН, ЦД, утворення гематом, застосування антикоагулянтів, стоматологічні процедури та маніпуляції.

До групи середнього ризику відносять хворих із набутими вадами серця, мітральною недостатністю (в тому числі при пролапсі мітрального клапана), дефектом міжшлуночкової перегородки та ГКМП.

На практиці нерідко трапляються випадки, при яких потрібно запідозрити інфекційний ендокардит, про що свідчить табл. 2.75.

Предиктори виникнення резистентності до лікування інфекційного ендокардиту: тяжкий і часто рецидивуючий перебіг захворювання, тромбоемболічні ускладнення, ХСН, тяжкі аритмії та блокади серця, анемія, особливості збудника (найтяжчий перебіг спостерігається при грибковій етіології процесу), значне зниження імунологічної реактивності організму, пізній початок лікування, неадекватність терапії, наявність тяжких супутніх захворювань тощо.

У всіх випадках інфекційного ендокардиту необхідна госпіталізація хворого, терміновий посів крові для виявлення збудника та застосування відповідної етіотропної терапії.

До ускладнень інфекційного ендокардиту належать:

1. Регургітація крові в ЛП (частіше внаслідок аортальної, а пізніше мітральної недостатності — до 80% випадків).

2. Ураження клапанів із формуванням ГСН та ХСН.

3. Абсцеси міокарда — до 20% випадків при гострому ендокардиті, частіше абсцеси аортального клапана; при абсцесі нижньої частини міжшлуночкової перегородки захворювання діагностують за допомогою ЕКГ: раптове подовження інтервалу P–R, БЛНПГ.

4. Емболії (у 15–30% хворих, при гострому ендокардиті — до 60% випадків) у різні органи (головний мозок, нирки, легеневу артерію), які швидко зникають після 1–2 тиж антибактеріальної терапії.

5. Септичні аневризми судин (частіше при підгострому перебігу — до 15–20% випадків).

6. Ураження нирок у вигляді емболій ниркових артерій з формуванням інфарктів нирок або розвитку хронічного гломерулонефриту.

7. Септичні пневмонії.

8. Рецидиви інфекційного ендокардиту.

Особливістю інфекційного ендокардиту правих відділів серця є те, що він зустрічається у наркоманів чи у хворих із розвитком правошлуночкової СН, які приймають імунодепресанти. У 95% хворих уражається тристулковий клапан.

Внаслідок септичних емболій у легенях виникають повторні ТЕЛА. У хворих зі штучними клапанами серця будь-яка дисфункція клапана чи підвищення температури тіла є ознакою можливого інфекційного ендокардиту.

Прогноз для життя хворого значною мірою визначається своєчасністю призначення адекватної терапії. Якщо лікування хворого розпочато в перші 2 тиж захворювання, то виживаність хворих досягає 100%; якщо після 8 тиж — ˂50% випадків.

Лікування пацієнтів із інфекційним ендокардитом

Обов’язкові медичні послуги:

1. Оперативне лікування.

2. Етіопатогенетична терапія: антибіотикотерапія під контролем чутливості збудника.

3. Симптоматичне лікування СН.

Додаткові медичні послуги:

1. Аміодарон у хворих із тяжкими шлуночковими аритміями, також при тахісистолічній формі ФП у разі недостатнього ефекту інших препаратів.

2. Антикоагулянти (варфарин) за показаннями. Обов’язковий контроль МНВ. За неможливості встановлення МНВ — визначення протромбінового індексу. Застосування НПАК.

Характеристика очікуваного кінцевого результату лікування: одужання, поліпшення клінічного стану, відсутність прогресування уражень клапанного апарату і СН. Тривалість лікування: термін стаціонарного лікування при проведенні хірургічного втручання визначають індивідуально. При лікуванні в кардіологічному стаціонарі хворі потребують щоденного застосування препаратів протягом невизначено тривалого періоду залежно від ефективності терапії.

Критерії якості лікування:

1. Поліпшення клінічного стану хворих.

2. Нормалізація показників крові.

3. Негативна гемокультура.

4. Позитивна динаміка ЕКГ, показників ехоКГ і допплерівського дослідження.

Можливі побічні дії та ускладнення: можливі побічні ефекти препаратів відповідно до їхніх фармакологічних властивостей. Захворювання може ускладнюватися ТЕЛА і розвитком ГСН та ХСН.

Лікування: ерадикація інфекційного збудника. У лікуванні хворих на інфекційний ендокардит необхідно застосовувати бактерицидні антибіотики (бактеріостатичні препарати застосовують тільки наприкінці терапії). Слід призначати антибіотики в максимальних дозах шляхом їх введення в/в впродовж ≥4–6 тиж. Пацієнтів виписують зі стаціонару за відсутності ознак рецидиву.

Принципи лікування інфекційного ендокардиту:

1. Етіотропна антибактеріальна терапія.

2. Тривала терапія: в разі стрептококової етіології — 4 тиж, стафілококової — 6 тиж, у разі грамнегативних збудників — не менше 8 тиж. Тривалість комбінованої антибіотикотерапії становить не менше 6 тиж в ускладнених випадках у пацієнтів із протезованим клапаном (категорія рекомендацій ІІа, рівень доказовості В).

3. При гострих формах інфекційного ендокардиту, спричиненого переважно стафілококами та грамнегативними мікроорганізмами, доцільно призначати імунотерапію та проводити дезінтоксикацію.

4. Тільки при наявності ознак імунного конфлікту у формі гломерулонефриту, васкуліту, міокардиту, а також явищ бактеріального шоку можливе застосування ГК (у решті випадків вони не показані).

5. Лікування при ускладненнях інфекційного ендокардиту.

6. Хірургічне лікування згідно з показаннями необхідно здійснювати своєчасно.

Лікар вибирає антибіотик (табл. 2.76) та призначає оптимальні дози препаратів (табл. 2.77, 2.78).

У лікуванні пацієнтів з алергією на лактами застосовують ванкоміцин з гентаміцином або ванкоміцин з рифампіцином.

Після тривалого застосування антибіотиків гемокультура може бути негативною протягом ≥7 днів.

Комплексне лікування пацієнтів із інфекційним ендокардитом залежно від форми збудника хвороби та резистентного перебігу наведено в алгоритмі 2.17.

Схему лікування при інфекційному ендокардиті при негативному результаті бактеріологічного дослідження наведено в табл. 2.79.

При гострому ендокардиті антибіотики необхідно призначати негайно, оскільки найвірогіднішим збудником захворювання є золотистий стафілокок, який може викликати септичний шок, метаболічні вогнища інфекції та швидке руйнування серцевих клапанів. Підгострий перебіг інфекційного ендокардиту характеризується теж тяжким перебігом, але лікування може бути відкладене на 2 дні (щоб отримати результат посіву крові на збудника та чутливість його до антибіотиків), оскільки збудником захворювання, як правило, є низьковірулентний коменсал, який рідко спричиняє септицемію та шок. Однак тяжкі ускладнення можуть виникати і при підгострому інфекційному ендокардиті.

Серед бактеріальних факторів найважливішим є чутливість виділеного штаму. При цьому виділяють такі види штамів:

• метицилінчутливі штами Staphyloсoсus aureus (МSSA);
• метицилінрезистентні штами Staphyloсoсus aureus (MRSA);
• метицилінрезистентні коагулазонегативні штами стафілокока (MRSE).

При МSSA, MRSA застосовують ванкоміцин (4–6 тиж) + гентаміцин (14 днів), а при недостатній ефективності додають рифампіцин по 300 мг 2 рази на добу.

Рекомендований режим терапії інфекційного ендокардиту, спричиненого мікроорганізмами групи HAСЕK (Haemophіllіs spp., Aсtіnobaсіllus aсtіno myсeteсomіtans, Сardіobaсterіum homіnіs, Еіkenella сorrodens, Kіngella kіngae), включає цефтріаксон (по 2 г 1 раз на добу в/в) з гентаміцином (3 мг/добу в/в, в/м 2–3 введення) упродовж 4 тиж.

Зауважимо, що ентерококи зовсім не чутливі до цефалоспоринів і резистентні до гентаміцину, тому єдиним методом лікування є своєчасна хірургічна корекція клапанів (!). Якщо збудником захворювання є ентерококи, чутливі до пеніциліну, гентаміцину та ванкоміцину, застосовують таку комбінацію: ампіцилін або бензилпеніцилін + ванкоміцин + гентаміцин (амікацин). При виявленні гентаміцинстійких штамів рекомендується триваліша монотерапія пеніциліном, ампіциліном або поєднання цих препаратів [24]. Однак масивна антибіотикотерапія не завжди сприяє досягненню клінічної ремісії, тому смертність при цій патології залишається високою.

Якщо збудник захворювання ідентифікувати не вдалось або підозрюють мікроорганізм, що завжди дає негативний результат при бактеріологічному дослідженні, необхідне застосування агресивнішої схеми антибактеріальної терапії (глікопептид ванкоміцин + аміноглікозид). Особливо важко лікується інфекційний ендокардит, пов’язаний з новими збудниками (наприклад Legіonella spp., Tropherma whіppelі, Сhlamіdіa spp).

Останніми роками в лікуванні пацієнтів із інфекційним ендокардитом застосовується високоефективний глікопептидний антибіотик тейкопланін. Дослідження, здійснені в Європі у різні роки, показали, що тейкопланін ефективніший при інфекційному ендокардиті, ніж інші антибіотики [24]. Тейкопланін застосовують при грампозитивній мікрофлорі, у тому числі резистентній до метилцикліну, цефалоспоринів і карбапенемів. Він застосовується при інфекційному ендокардиті, сепсисі, остеомієліті, інфекції органів дихання та виділення, перитоніті. Дозування тейкопланіну для дорослих: 1-й день — 6 мг/кг (400 мг) 2 рази на добу, з 2-го дня — 400 мг 1 раз на добу при ХНН, без корекції доз з 4-го дня. При лікуванні хворих із опіками при інфекційному ендокардиті, спричиненому St. аureus, підтримувальну дозу підвищують до 12 мг/кг (800 мг).

Лікування при ендокардиті з урахуванням рекомендацій доказової медицини

Бета-лактамні антибіотики, за даними дослідників, ефективніші, ніж ванкоміцин.

При лівобічному інфекційному ендокардиті та ендокардиті протезованого клапана рекомендується такий моніторинг:

• ванкоміцин;
• гентаміцин для впливу на грампозитивні мікроорганізми;
• щоденне дозування антибіотиків;
• традиційне дозування (кожні 8 год);
• пікова концентрація препарату у плазмі крові: 3–4 мкг/мл;
• концентрація препарату у плазмі крові перед черговим застосуванням <1 мкг/мл.

Малопатогенні стрептококи:

• пеніцилін 6 по 3 млн кожні 4 год протягом 4 тиж;
• при повільній алергії на пеніцилін — цефазолін по 2 г в/в або в/м кожні 24 год протягом 4 тиж.

Критерії для проведення 2-тижневого курсу терапії:

• у пацієнтів відсутній кардіальний або екстракардіальний абсцес;
• КК >2 мл/хв;
• у пацієнтів відсутнє порушення функції 8-ї пари черепно-мозкових нервів;
• у пацієнтів відсутня Abiotrophia, Gemella spp.

Staphylococcus aureus, який чутливий тільки до правобічного ураження нативного клапана:

• Оксацилін по 2 г в/в кожні 4 год.

Staphylococcus aureus, з лівобічним ураженням нативного клапана:

• Оксацилін по 2 г в/в кожні 4 год;
• або при помірній алергії на пеніцилін — цефазолін по 2 г в/в кожні 8 год;
• або ванкоміцин у попередніх дозах протягом 6 тиж.

S. pneumoniae та стрептококи групи А:

• пеніцилін або ванкоміцин.

При Enterococcus faecalis застосовують:

• ампіцилін по 2 г в/в кожні 4 год або гентаміцин по 1 мг/кг в/в кожні 8 год (можна поєднувати).

Лікування ендокардиту протезованого клапана. У перші 1–2 роки після заміни клапана етіологічним фактором є стафілокок, при якому монотерапія неефективна.

Емпірична терапія:

• ванкоміцин + гентаміцин у дозі 1 мг/кг в/в кожні 8 год.

Поряд з цим проводять хірургічне лікування хворих на інфекційний ендокардит.

Показання до ургентного хірургічного лікування інфекційного ендокардиту:

• СН унаслідок гострої недостатності мітрального клапана;
• персистуюча лихоманка та збереження бактеріємії >8 діб, незважаючи на адекватну антимікробну терапію;
• ознаки абсцесу, псевдоаневризми, фістули, розриву однієї чи декількох стулок клапана, порушення провідності, міокардиту чи інші симптоми неконтрольованого місцевого поширення інфекції;
• наявність мікроорганізмів, які не піддаються елімінації антимікробними препаратами (наприклад гриби Bruсella та Сoxіella) або спричиняють швидке руйнування серцевих структур (S. Lugdunensіs);
• якщо розміри вегетацій на мітральному клапані >10 мм або вони збільшуються, незважаючи на антибіотикотерапію, теж показане хірургічне втручання.

У Національному інституті серцево-судинної хірургії імені М.М. Амосова після видалення інфекційного ураження клапана серця здійснюється підвищення температури тіла хворого до 39,5 °С за допомогою терморегулюючого пристрою (стравохід) з експозицією 30 хв і подальшим його пасивним охолодженням, що дає позитивний клінічний ефект.

Для профілактики виникнення тромботичних ускладнень при інфекційному ендокардиті застосовують непрямі антикоагулянти (алгоритм 2.18).

Після двох послідовних показників МНВ надалі його визначають через тиждень, а потім — раз на місяць. Опубліковано дуже мало даних про застосування НОАК при інфекційному ендокардиті.

Прогноз залежить від часу початку застосування антибіотиків, вірулентності збудника, наявності серцевих і тромботичних ускладнень. Смертність від ендокардиту становить близько 20%, від раннього ендокардиту протезованих клапанів — 40–80% випадків. При стафілококовому ендокардиті смертність знизилася з 50–60% до 15–13% випадків захворювання.

Профілактика. Показання до профілактики інфекційного ендокардиту при різних процедурах наведені в табл. 2.80–2.82.

Примітка. АБП — антибактеріальна профілактика.

Примітка. Цефалоспорини не повинні застосовуватися у пацієнтів з анафілаксією, ангіоневротичним набряком або кропив’янкою після прийому пеніциліну або ампіциліну.

Примітка. АБП — антибактеріальна профілактика.

Британське товариство кардіологів рекомендує профілактичне введення антибіотиків тільки хворим із високим ризиком приєднання неінфекційного ендокардиту. Поряд з цим антибіотикопрофілактика інфекційного ендокардиту здійснюється при різних процедурах (видалення зубів, маніпуляції в ротовій порожнині, тонзилектомія, абдомінальні операції, катетеризація сечового міхура та інвазивні втручання на нирках, колоноскопія з біопсією, фібробронхоскопія, нефізіологічні пологи тощо).

Профілактика спрямована на запобігання високому ризику виникнення інфекційного ендокардиту (наявність протезів клапанів при вадах серця, синдром Марфана). Нижчий, але все ж існує ризик розвитку цього захворювання із трансмітральною регургітацією, ураженням трикуспідального клапана і клапана легеневої артерії, ГКМП, дефектом міжпередсердної перегородки за типом ostіum seсundum.

Певний клінічний ефект дає профілактична антибіотикотерапія при урологічних і стоматологічних втручаннях, а також ендоскопічних дослідженнях. З метою запобігання розвитку інфекції перед цим дослідженням вводять ампіцилін (3 г всередину до і 1,5 г — після втручання). Важливою є стимуляція неспецифічної імунологічної реактивності організму.

Рекомендовані схеми введення антибіотиків для профілактики інфекційного ендокардиту наведено в табл. 2.83.

Профілактику інфекційного ендокардиту не здійснюють при ІХС, ізольованому дефекті міжшлуночкової перегородки, АКШ в анамнезі, імплантованих ЕКС, пролапсі мітрального клапана без регургітації.