Клінічна неврологія

Діагностика, лікування та профілактика гострих порушень мозкового кровообігу

Лабораторні та інструментальні методи дослідження

Лабораторні та радіологічні дослідження дають можливість анатомічно точно локалізувати осередок ураження при ЦВЗ і допомагають визначити його патогенез. Відповідно з фізичними й технічними принципами розрізняють рентгенівські методи (краніографія; церебральна ангіографія; комп’ютерна томографія), радіологічні методи (радіоізотопні методи, в тому числі однофотонна емісіонна комп’ютерна томографія), магнітно-резонансні методи (магнітно-резонансна томографія і магнітно-резонансна ангіографія), ультразвукові методи (ультразвукова доплерографія для дослідження стану магістральних артерій голови, ультразвукова ехотомографія, транскраніальна доплерографія, дуплексне сканування, транскраніальна сонографія з кольоровим доплерівським скануванням в реальному часі).

З метою діагностики та диференціальної діагностики інсультів з перерахованих методів у повсякденній практиці використовуються краніографія, комп’ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ), магнітно-резонансна ангіографія, транскраніальна доплерографія (церебральна доплерографія), ангіографія. Крім того, застосовуються ехоенцефалоскопія і ЕЕГ. Визначальним завданням є якомога більш рання диференціація ішемічного від геморагічного інсульту. Саме ці дані визначають призначення диференційованої терапії.

КТ ознаки ішемічного ураження мозку.

Можливості КТ – виявити ішемічне ураження, визначається роздільною здатністю сканеру, розміром і локалізацією осередку ураження, а також часом, що пройшли з моменту появи перших симптомів захворювання. У хворих, які перенесли транзиторну ішемічну атаку (ТІА) КТ сканування може не показати ніяких відхилень від норми, або воно може показати в зоні ТІА область зниженої щільності, порівнянну з невеликим інфарктом мозку (в окремих випадках можливе виявлення області підвищеної щільності, порівнянної з невеликою гематомою). Тому діагноз ТІА – це клінічний, а не патоморфологічної діагноз. Основне значення проведення КТ у хворих з ТІА полягає у виключенні таких прихованих протікаючих уражень (внутрішньочерепний крововилив, судинна пухлина, артеріовенозна мальформація), виявлення яких може змінити підхід до ведення і лікування даних хворих.

Приблизно в однієї третини госпіталізованих хворих, у яких клінічно діагностовано ішемічний інсульт, КТ не показує осередкового ураження мозку (негативна КТ). Однак негативний результат КТ не виключає діагноз ішемічного інсульту. КТ може не виявити відносно невеликі інфаркти мозку в вертебробазилярній системі, близько розташовані до основи черепа інфаркти мозку (кістковий артефакт), інфаркти діаметром менше 5 мм, а також інфаркти, що протікають з невеликим набряком мозку. Більше того, негативна КТ має місце у 50% хворих з давністю інфаркту мозку менше 24 годин. Таким чином, найкращим періодом часу для виявлення інфаркту мозку стандартної комп’ютерно-томографічної технікою є 3-4 день після інсульту. Поєднання зони підвищеної щільності з ділянками зниженої щільності в білій речовині мозку характерно для геморагічного інфаркту, який більш характерний для емболічної закупорки артерій мозку в області кори мозку. Геморагічна зона підвищеної щільності зазвичай займає меншу площу, ніж ішемічна зона зниженої щільності, і у більшості випадків абсорбується в межах 3 тижнів. КТ- клініка гіпертензивної енцефалопатії звичайно включає в себе ознаки генералізованого набряку мозку з явищами здавлення мозку (включаючи компресію бічних шлуночків, базальних цистерн і простору між звивинами мозку).

У нормі контрастні речовини не проникають у мозок, але у випадку порушення функції гематоенцефалічного бар’єру при інсульті, пухлини, абсцесі або інших патологічних процесах контрастний матеріал проникає в мозок і забезпечує кращу візуалізацію мозкових структур.Тому використання контрастних речовин (зазвичай це водорозчинні сполуки йоду, що вводяться внутрішньовенно) дозволяє візуалізувати невеликі інфаркти мозку, які при звичайній КТ не виявляються (особливо на 2-4 тижні після інсульту при наявності fogging effect). Через 1 місяць після інфаркту введення контрастної речовини, як правило, не покращує візуалізацію зони ураження. Іншими показаннями до введення контрастної речовини при КТ є підозра на артеріовенозну мальформацію, внутрішньочерепну пухлину або внутрішньочерепної абсцес. Контрастні речовини (особливо у великих дозах) можуть володіти нейротоксичним ефектом і викликати погіршення стану хворого.

У хворих з венозним інфарктом, внаслідок тромбозу венозного синуса або коркових вен КТ голови, зазвичай виявляються великі області набряку з пятноподібним посиленням малюнка структур мозку і численними дрібними крововиливами. У разі тромбозу сагітального синуса ці зміни зазвичай спостерігаються парасагітально з двох сторін.

КТ ознаки геморагічного ураження мозку

Відразу після розвитку геморагічного інсульту КТ дозволяє виявити свіжо-ізольовану кров (область підвищеної щільності) в переважній більшості випадків внутрішньомозкового крововиливу і приблизно в 80-90% випадків субарахноїдальних крововиливів (виняток становлять випадки з невеликою кількістю крові в субарахноїдальному просторі).

Характерною КТ-ознакою гострої внутрішньомозкової гематоми (перші кілька днів після інсульту) є добре видиму гомогенну ділянку підвищеної щільності з округлими, овальними або неправильної форми краями. У наступну добу зона гематоми візуально починає втрачати щільність. Середні темпи втрати щільності (з рівня нормальної щільності, характерної для підгострої стадії інсульту, до рівня зниженої щільності, характерної для хронічної стадії інсульту) складають 1,4 одиниці Хаунсфільда в день, як відображення темпів руйнування гемоглобіну в осередку ураження (ред. – GN Houns -field – англійський інженер, який був удостоєний Нобелівської Премії за розробку техніки КТ). Тому диференційний діагноз між інфарктом мозку і внутрішньомозковим крововиливом на основі даних КТ голови може бути проведено з високою вірогідністю в будь-який період між 7 і 10 днем після осередка ураження цей період подовжується до 3-4 тижня).

У хронічній стадії зона гематоми на КТ зменшується в розмірі до ступеня щілиноподібної порожнини (із зоною розрідження, що нагадує спинномозкову рідину) або може навіть зникнути зовсім. КТ зміни при субарахноїдальному крововиливі навіть ще більш минущі, тому в разі негативних результатів КТ, але наявності клінічних ознак або історії хвороби, що вказують на можливість субарахноїдального крововиливу, питання про дослідження ліквору з метою діагностики цього захворювання повинен бути розглянутий в інтервалі часу від 1 доби до 6 тижнів з моменту розвитку клінічних ознак захворювання.

У хворих з внутрішньошлуночковим крововиливом на КТ видно зону підвищеної щільності по межі шлуночкової системи. У ранньому періоді внутрішньомозкового крововиливу (перші 7-10 днів) зазвичай немає необхідності у внутрішньовенному введенні контрастних речовин. Однак, КТ з введенням контрасту або магнітно-резонансна томографія необхідні в тому випадку, якщо звичайна (неконтрастная) КТ показує патологічні зміни білої речовини навколо гематоми в гострому періоді захворювання або будьякі інші незвичайні зміни тканини мозку, що примикає до гематоми або навколо неї області, так як ці зміни можуть бути обумовлені артеріовенозною мальформацією, аневризмою, пухлиною або абсцесом.

Магнітно-резонансна томографія

При проведенні магнітно-резонансної томографії (МРТ) пацієнт поміщається всередину потужного магнітного поля рівномірної інтенсивності. Основу методу становить вимірювання в тканинах тіла ступеня взаємодії магнітних хвиль з досліджуваними ядрами молекул. Хоча в багатьох випадках інсульту МРТ не має переваг перед КТ, в цілому МРТ більш інформативна і забезпечує одержання найкращих візуальних характеристик досліджуваних тканин, ніж КТ.

Виділяють наступні переваги МРТ в порівнянні з КТ:

1. МРТ може проводитися в будь-якій площині (фронтальній, сагітальній, косій).
2. МРТ не має іонізуючих випромінювань.
3. МРТ більш чутлива до тканинних змін (невеликі інфаркти можуть бути виявлені раніше (в межах перших декількох годин після їх розвитку) та більш точно.
4. Окклюзійні судини і невеликі артеріовенозні мальформації можуть бути легше візуалізовані.
5. Відсутні кісткові артефакти, які можуть ускладнити розпізнавання невеликих інфарктів в вертебробазилярній системі та інфарктів, розташованих близько до кісток основи черепа.
6. Не потрібно введення йодовмісних контрастних речовин (такі парамагнітні контрастні речовини, як гадолініум дозволяють диференціювати нові і старі інфаркти мозку на основі посилення реєстрованих сигналів.

Основні недоліки МРТ в порівнянні з КТ полягають у наступному:

1. Товщина зрізів обмежена 3 мм.
2. Візуалізація структури кістки обмежена кістковим мозком
3. Порівняно тривалий час необхідний для сканування.
4. Розвиток клаустрофобії приблизно у 10% хворих;
5. Деякі хворі не поміщаються в апарат.
6. Проведення МРТ протипоказано хворим з штучним водієм ритму серця (pacemaker) і хворим з феромагнітними матеріалами в тілі (наприклад, осколки снаряда або певний тип хірургічних кліпс).
7. МРТ може не показувати ніяку патологію протягом перших 24 годин внутрішньочерепного крововиливу.

Після розробки в середині 1980-х років МРТ для візуалізації судин магнітно-резонансна ангіографія (МРА) стала широко використовуватися в медичній практиці. МРА являє собою підвид МРТ, що дозволяє неінвазивно візуалізувати екстракраніальні і інтракраніальні артерії і венозну систему.

Основна перевага цього методу в порівнянні із звичайною артеріографією полягає у відсутності необхідності введення потенційно токсичної контрастної речовини, а також у відсутності ризику можливих ускладнень від пункції і катетеризації артерії. МРА особливо корисна для неінвазивного виявлення внутрішньочерепних аневризм (можливість отримання тривимірного зображення, яке може бути повернене під будьяким кутом, дозволяє диференціювати артеріальні петленовоутворення від аневризм). МРА також дає можливість ідентифікувати зони підвищеної васкуляризації, які можуть розвиватися при артеріовенозних мальформаціях. Однак, МРА не дозволяє диференціювати в області шиї високу ступінь стенозу судини від його оклюзії; має тенденцію до переоцінки ступеня тяжкості стенозу сонних артерій; не дозволяє надійно визначити аномалії внутрішньосудинної оболонки; не дає інформації про послідовність заповнення кров’ю судинної системи; у більшості випадків має обмежене значення в оцінці дистально розташованих внутрішньокраніальних судин. В цілому, діагностична цінність МРА для виявлення екстракраніального стенозу сонних артерій близька до такої при кольоровій дуплексній ультрасонографії. Чутливість і специфічність МРА для виявлення гемодинамічно значущих стенозів у системі вертебробазилярних артерій визначена в набагато меншому ступені.

Церебральна артеріографія

Церебральна артеріографія досі залишається єдиним методом для всебічної оцінки екстракраніальних та інтра-краніальних судин. Вона дозволяє візуалізувати всі фази мозкового кровообігу, включаючи дистально розташовані внутрішньочерепні артерії і венозну дренажну систему. Артеріографія є найбільш надійним методом для діагностики оклюзії, реканалізації, виразки і диссекції великих судин, а також для визначення стенозу та інших патологічних змін дистальних сегментів великих і дрібних мозкових судин. Вона також використовується для точної оцінки ступеня стенозу екстракраніальних артерій і детального вивчення аневризм і артеріовенозних мальформацій. Однак артеріографія не дозволяє з достатнім ступенем точності візуалізувати судини діаметром менше 0.5 мм, а також не дає можливості визначити причину глибоко розташованих лакунарних інфарктів. Цей метод дослідження в основному використовується в тих випадках, коли від його результатів залежить визначення специфічної терапії (наприклад, вирішення питання про антикоагуляційну терапію або нейрохірургічне втручання).

Найбільш важливими показаннями для церебральної артеріографії є:

1. Інсульт, при якому підозрюється розшарування артерії або артеріїт.
2. Субарахноїдальний крововилив.
3. Внутрішньомозковий крововилив, при якому немає достатніх підстав вважати його наслідком артеріальної гіпертензії або амілоїдної ангіопатії (з метою визначення зв’язку захворювання з наявністю артеріальної аневризми або артеріо-венозної мальформації).
4. Обстеження хворих, які є кандидатами на проведення каротидної ендартеректомії (з метою уточнення ступеня стенозу екстракраніального відділу сонної артерії та оцінки внутрішньомозкового кровообігу).

Неінвазивні нейросудинні дослідження

Всі неінвазивні нейросудинні дослідження можуть бути розділені на дві основні групи: непрямі методи дослідження (такі як офтальмодинамометрія, орбітальна пневмо-плетизмографія, періорбитальна спрямована доплер ультрасонографія) і прямі методи дослідження (такі як біскануюча ультразвукова артеріографія в реальному режим.

Транскраніальна доплероультрасонографія

Транскраніальна доплерографія (церебральна доплерографія) в перші години з моменту захворювання не дозволяє з достатньою достовірністю диференціювати ішемічний інсульт від геморагічного у випадках, коли останній не супроводжується проникненням крові в субарахноїдальний простір. При інтравентрикулярних і внутрішньопівкульових крововиливах специфічних патернів виявити не вдається, хоча в цих випадках набряк мозкової тканини розвивається швидше, ніж при формуванні інфаркту і носить більш виражений характер. Найбільшою достовірністю та інформативністю цей метод має при субарахноїдальних крововиливах, які супроводжуються виливом крові поблизу (навколо) великих сегментів піальных артерій мозку (середній і передній), в області судин основи мозку та в базальній цистерні. У цих випадках розвивається синдром церебрального вазоспазму, патогенез якого пов’язують або з ірритацією судинної системи, або з компресією артерій. Діагностика церебрального вазоспазму ґрунтується на значеннях лінійної швидкості кровоплину та індексу Пурсело. Оцінка значень проводиться частіше всього в середній мозковій артерії, так як вона більше інших по своєму анатомічному розташуванню збігається з віссю пучка ультразвукової локації і тільки в ній можлива реєстрація істинно високих швидкостей потоку. Проведення транскраніальної допплерографії перед призначенням терапії дозволяє уникнути помилкового використання вазодилятаційних коштів, визначити терміни необхідного проведення інфузійної терапії, оцінити її адекватність. З діагностичних позицій важливо, що при тромбозі, стенозі, вираженому перифокальному набряку, зростанні внутрішньочерепної гіпертензії з’являються характерні зміни допплерівського спектру. Результати транскраніальної допплерографії дозволяють судити про включення колатерального кровотоку, виникнення феномену «обкрадання», «убогої перфузії», гіперперфузіонного синдрому, смерті мозку.

Люмбальна пункція.

В даний час люмбальна пункція (ЛП) не є засобом рутинного обстеження хворих з інсультом, і її проведення обмежується ситуаціями, при яких КГ або МРТ недоступні або є недіагностичними, а також для діагностики можливого субарахноїдального крововиливу, менінгіту або нейросифілісу. Показаннями для проведення ЛП у випадках можливого субарахноїдального крововиливу є ситуації, при яких клінічні дані вказують на можливість цього захворювання, але дані КГ (або МРТ) негативні (в цих випадках ЛП краще проводити через 6-12 годин після початку передбачуваного крововиливи). ЛП, яка проведена не менше ніж через 12 годин після субарахноїдального крововиливу, майже завжди виявляє ксантохромію, однак ксантохромія зазвичай зникає до 21 дня субарахноїдального крововиливу. Відносні протипоказання до ЛП включають: підвищений внутрішньочерепний тиск у випадках об’ємних внутрішньокраніальних процесів (наприклад, гематома або пухлина), особливо ті з них, які локалізуються в задній черепній ямці; гіпокоагуляційний стан.

При проведенні ЛП необхідно суворе дотримання правил асептики і правильне положення тіла хворого. Хворий повинен лежати на боці, а його коліна повинні бути зігнуті і приведені до грудей; рівень голови хворого повинен збігатися з рівнем введення голки для проведення ЛП. У цьому положенні міждисковий проміжок L3-L4 розташовуються прямо на лінії, що з’єднує два протилежних клубових виступа, і можуть бути легко визначені для проведення ЛП. Місцевий анестетик повинен бути введений внутрішньошкірно в центр цього міждискового проміжку, а потім в більш глибокі підлеглі тканини по ходу передбачуваного просування пункційної голки, однак при цьому необхідно уникнути попадання ін’єкційної голки в субарахноїдальний простір. Через кілька хвилин після введення анестетика лікар вводить в вищезазначений міждисковий проміжок пункційну голку, під деяким кутом в бік голови хворого паралельно ходу остистих відростків. Як тільки пункційна голка проколює жовту зв’язку, лікар часто відчуває відчуття провалювання голки, після цього з голки витягується мандрен і починається збір випливаючої з голки спинномозкової рідини (якщо спинномозкова рідина не витікає, то можна зробити поворот голки і її витягнути на кілька міліметрів). Після збору спинномозкової рідини (СМР) і завершення процедури хворий повинен залишатися лежачи в ліжку (краще в положенні на спині) протягом наступних 6-8 годин і споживати надмірну кількість рідини. Ці заходи допомагають уникнути спинального головного болю, який розвивається приблизно у 10% хворих в результаті триваючого закінчення ліквору з субарахноїдального простору. Спинальний головний біль зазвичай за своїм характером позиційний; він з’являється або посилюється в положенні стоячи або сидячи і полегшується при прийнятті хворим горизонтального положення.

Лікування такого головного болю зазвичай включає в себе постільний режим, призначення анальгетиків і гідратацію хворого. При не ефективності цих заходів зазвичай вдаються до епідурального введення аутогенної крові. Для того, щоб відрізнити кров в спинномозковій рідині, як результат субарахноїдального крововиливу від крові, внаслідок травми кровоносної судини пункційної голкою (травматична ЛП), спинномозкова рідина повинна збиратися в три пробірки. При травматичній ЛП кількість еритроцитів у кожній наступній пробірці зменшується. Якщо подібні зміни кольору СМР стають очевидними в процесі збору СМР, то перші кілька мілілітрів спинномозкової рідини рекомендується не збирати взагалі, а взяти на аналіз тільки більш-менш прозору СМР, яку слід негайно центрифугувати. Поява безбарвної і прозорої надосадової рідини характерно для травматичної ЛП, в той час як поява жовтуватої (ксантохромноїї) надосадової рідини вказує на те, що присутня кров перебувала протягом декількох годин, що передують ЛП, в контакті з СМР. Однак надосадова СМР може бути безбарвною і прозорою навіть при спонтанному субарахноїдальному крововиливі, якщо ЛП проведена в межах 1-2 годин з моменту виникнення цього крововиливу, а ксантохромія може мати місце і при травматичній ЛП, якщо число еритроцитів у спинномозковій рідині перевищує 200 000 в 1 мкл.

До початку збору СМР має бути виміряно тиск ліквору. СМР повинна бути також досліджена візуально (колір, прозорість); повинен бути визначений і підрахований клітинний склад ліквору, рівень цукру і білків в ньому. Деякі показники нормального і патологічного ліквору представлені. Кровянистая СМР має місце майже у всіх хворих з субарахноїдальним крововиливом, у 85% хворих з внутрішньомозковим крововиливом і тільки у 10% хворих з інфарктом мозку. Число лейкоцитів у спинномозковій рідині у хворих з інфарктом мозку зазвичай в межах норми (у деяких хворих може спостерігатися невеликий плеоцитоз до 50 клітин/мкл). У разі септичної емболії в мозок і в рідкісних випадках внутрішньомозкової гематоми може спостерігатися помірний або виражений плеоцитоз (до 4 000 клітин / мкл) навіть при відсутності інфекцій, як результат асептичної реакції менінгеальних оболонок. Асептична природа цієї реакції може бути підтверджена нормальним рівнем цукру і відсутністю хвороботворних мікробів в спинномозковій рідині. Вміст білка в спинномозковій рідині прямо пропорційний кількості крові в цій рідині (1 000 еритроцитів відповідає 1 мг білка в спинномозковій рідині), однак наявність гемолізованих еритроцитів (наприклад, при субарахноїдальній кровотечі) може збільшити вміст білка в спинномозковій рідині до рівня, багаторазово перевищує це співвідношення.

У випадках, підозрілих на гостре інфекційне ураження ЦНС (в поєднанні або без поєднання з симптомами потенційного цереброваскулярного захворювання), повинен бути проведений аналіз спинномозкової рідини. У терміновому порядку має бути проведено фарбування СМР по Граму, проведена ідентифікація антигену і зроблений посів СМР на стандартні середовища для бактеріологічного аналізу (за показаннями СМР культивують також на середовищах для мікобактерій, грибів і вірусів). У хворих з позитивною серологічної реакцією на сифіліс в сироватці крові, а також в тих випадках, коли є підстави підозрювати нейросифіліс, показано проведення серологічних реакцій з СМр. У деяких ситуаціях виправдано проведення досліджень СМР на простий герпес, оперізуючий герпес і хвороба Лайма.

Показники спинномозкової рідини в нормі і при патології

Лікування ішемічного інсульту.

Невідкладна допомога при мозковому інсульті включає базисну терапію і може вимагати інтенсивної терапії за керівними принципами:

1. Стабілізація життєвих функцій.
2. Реканалізація оклюзії судин.
3. Попередження раннього повторного інфаркту.

Попередження вторинного неврологічного дефекту або його зменшення.

Пацієнт, що надійшов у відділення інтенсивної терапії, спочатку підлягає обстеженню для виявлення потенційно загрозливих для життя ускладнень з акцентом на прохідність дихальних шляхів, функції дихання і кровообігу. Дані види терапії можуть проводитися в умовах реанімаційного відділення або в палаті інтенсивної терапії. Рекомендовано регулярне спостереження для виявлення легеневих і циркуляторних функцій і виявлення інших ускладнень.

Артеріальний тиск. Необхідно підтримувати підвищеним при ішемічному інсульті для оптимізації перфузії колатералей і стенозованных судин. Однак, при геморагічному інсульті артеріальний тиск необхідно знижувати. Гіпотензія повинна лікуватися заповненням об’єму рідини або норепинефрином. За рекомендаціями Європейської ради з інсульту не знижувати артеріальний тиск, якщо систолічний тиск менше 220 мм рт.ст., а діастолічний менше 120 мм рт.ст. Зниження артеріального тиску не повинно бути швидким. Рекомендовано вживати для цієї мети лабеталол 10-20 мг з 10-ти хвилинними інтервалами до 150-300 мг або урадипил 10-50 мг в/в, або клонідин 0,15 мг в/в, або каптоприл 6,2512,5 мг.

Температура тіла. Лихоманка негативно впливає на результати лікування інсульту і за експериментальними даними збільшує розміри осередку. Рекомендовано лікування підвищеної (більше 37,5°С) температури парацетамолом у дозі 500 мг; раннє призначення антибіотиків у випадках, безумовно, бактеріальних інфекцій.

Обмін глюкози. Рекомендовано виключати гіпоглікемію, лікувати гіперглікемію інсуліном.

Насичення киснем. Активна оксигенація може бути важливою для збереження обміну речовин в зоні напівтіні. Оксигенація може бути поліпшена призначенням 2-4 л кисню через носовий трубку.

Рідини та електроліти. Підтримання гомеостазу важливо для того, щоб уникнути плазми згущення, підвищення гематокриту і погіршення реологічних властивостей крові.

Моніторинг електрокардіограми. ЕКГ моніторинг рекомендовано, так як існує ризик злоякісних вторинних або існуючих до цього аритмій і для виявлення фібриляції передсердь як джерела емболій. Проте, для успішного лікування ішемічного інсульту необхідна рання його ідентифікація. Це відіграє основну роль у ступеня ефективності проведеної терапії.

Докази відстроченності необхідних ушкоджень мозку від моменту гострого порушення мозкового кровообігу і появи перших симптомів захворювання вкоренили ставлення до інсульту, як до невідкладного стану, що вимагає швидкої і патогенетично обгрунтованої медичної допомоги, бажано протягом перших 2-3 годин з моменту його розвитку. У зв’язку з цим особливо важливою вважається робота спеціалізованих неврологічних бригад «Швидкої медичної допомоги», відповідальних за максимально ранній початок лікувальних заходів на догоспітальному етапі і швидку транспортування хворих у стаціонари.

До заходів, що виконуються на догоспітальному етапі, слід віднести:

оцінку стану дихальних шляхів, дихання, кровообігу;

• визначення ознак мозкового інсульту;
• відновлення прохідності дихальних шляхів, проведення туалету дихальних шляхів, ліквідацію западання язика; при необхідності – інтубацію трахеї; інгаляцію зволоженого кисню;
• ШВЛ (за показаннями);
• пункцію вени, встановлення катетера для в/в інфузії;
• визначення рівня глюкози;
• введення розчину магнію сульфату 7-10 мг/кг маси тіла;
• в/в введення пірацетаму 2 год болюсно;
• при виявленні ішемічного інсульту введення антикоагулянтів або прийом 300 мг аспірину.

Для виконання даних маніпуляцій повинно бути витрачено не більше 20-30 хвилин. Вони можуть проводиться в місцях виникнення інсульту або під час транспортування хворого в залежності від обставин. Після надання медичної допомоги – термінова госпіталізація хворого в інсультне відділення. Одним з основних факторів, що визначають успіх лікування, є рання госпіталізація хворих в спеціалізовані палати або блоки інтенсивної терапії неврологічних або нейрореанімаційних відділень. Відомо, що чим важчий перебіг інсульту, тим більш необхідною в комплексі лікувальних заходів стає базисна терапія, спрямована на підтримку всіх життєво важливих функцій організму. Основними напрямками є корекція порушень дихання та серцево-судинної діяльності, нормалізація кислотно-основного і осмолярного гомеостазу, водно-електролітного балансу, лікування внутрішньочерепної гіпертензії та набряку мозку, вегетативно-трофічних розладів та ускладнень гострого мозкового інсульту Заглиблення у вивчення патогенезу ішемічного інсульту дозволили виділити два основних напрямків патогенетичної терапії ішемічного інсульту: поліпшення перфузії тканини мозку – реперфузія; нейропротективна терапія.

Проблема реперфузії достатно складна. Реперфузія найбільш ефективна при інсульті в перші хвилини розвитку захворювання. Навіть через 5-10 хвилин після дебюту ішемії масивне повернення крові в ішемізовану зону не призводить до повної нормалізації мозкового кровотоку. За експериментальними даними, доцільність терапевтичної реперфузії зберігається в межах 3-6 годин. Потім значно зростає ризик геморагічних ускладнень. Таким чином, реперфузія повинна бути ранньою, активної і короткочасною. При тромботичному або емболічному ураженні артерій спрямованим вибором є тромболізис. Препаратом вибору є тканинний активатор плазмогену.

0…………6 годин………5-7 днів………8-10 днів………21 день

tPA 0,9 мг/кг в/в, в/м

Фраксипарін 0,3 мл 2-4 р. на добу

Первинна нейропротекція.

Первинна нейропротекція спрямована на переривання ранніх процесів ішемічного каскаду (в межах «терапевтичного вікна»).

Основні напрямки первинної нейропротекції (по Е. І. Гусєву)

Вторинна нейропротекція. В світлі сучасних уявлень про виживання тканини мозку в зоні пенумбри в період до 72 годин після порушення мозкового кровообігу все більшого значення набуває розробка нових методів вторинної нейропротекції, які спрямовані на переривання відстрочених механізмів смерті клітин. Вторинну нейропротекція може бути розпочато через 6-12 годин після розвитку інсульту і проводиться найбільш інтенсивно протягом перших 7 діб захворювання.

Основні напрямки вторинної нейропротекции (по Е. І. Гусєву)

Антиоксиданти. До найбільш вживаним раннє препаратів у нашій клініці можна віднести унітіол, токофероли, аєвіт. В останні роки стали використовувати тирилазад (рекомендована доза-6 мг/кг), однак достовірних даних про ефективність препарату не отримано. В даний час продовжуються дослідження ебсилена (добова доза 300 мг) призначений ефективно лише в перші 24 години перебігу ішемічного інсульту. Найбільш поширеним препаратом цієї групи є емоксипін. Рекомендована нами схема лікування: 10 днів в/в крапельно по 15,0 1 % розчину, а потім в/м по 5,0 1 % розчину протягом 2-х тижнів. Антиоксидант нового покоління миксидол, підвищує стійкість тканин мозку до гіпоксії та ішемії. Миксидол також покращує мозковий кровообіг, нормалізує реологічні властивості крові, пригнічує агрегацію тромбоцитів. Ми застосовуємо міксидол у добовій дозі 100 мг/кг.

Нейротрофічні фактори – фактори росту – ендогенні поліпептиди – ідеальні претенденти для лікування інсультів, однак великі розміри молекули не дозволяють їй проникати через гематоенцефалічний бар’єр, що обмежує можливості його застосування.

Група нейропептидів. Нейропептиди існують усього кілька секунд, але тривалість їх дії може вимірюватися годинами. Ендогенне утворення нейропептіду у відповідь на зміну внутрішнього середовища призводить до вивільнення ряду інших пептидів, для яких перший є індуктором. Багато нейропептидів виявляють виражену нейротрофічні ростові властивості. Крім того, нейропептиди легко проникають через гематоенцефалічний бар’єр. Дія їх проявляється впливом на практично всі механізми відстроченої смерті нейронів: активацію мікроглії та цитокіновий дисбаланс, запалення, синтез оксиду азоту, трофічну дисфункцію. Найбільш часто вживаним нами препаратом цієї групи є семакс (12 мг/кг протягом 10-12 днів). Іншим відомим препаратом цієї групи є церебролізин. Основними механізмами його дії є регуляція енергетичного метаболізму мозку, взаємодія з системами нейропептидів і нейромедіаторів. Встановлено антиоксидантні властивості препарату, позитивний вплив на гомеостаз мікроелементів, що володіють антиоксидантними властивостями. Показано, що в гострому періоді добова доза церебролізину може досягати 20 мл протягом 2-х тижнів, на стадії реабілітації 10 мл в/в, краплинно одноразово протягом 3-4 тижнів. Гангліозиди. При вивченні дії кронассіалу в гострому періоді ішемічного інсульту показана його безпека і добра переносимість. Встановлено вплив препарату на вираженість осередкового неврологічного дефіциту, в основному, в групі хворих з середньою тяжкістю перебігу інсульту. Дія препарату спрямована на репаративні процеси у осередку ушкодження мозку. Процес формування інфаркту мозку починається з перших хвилин гострої фокальної ішемії і через 3-6 годин у нервовій тканині вже існує зона оборотного морфологічного пошкодження. Нейропротектори мають репаративні властивості, а препарати репаративної дії деяким нейропротективним ефектом.

Препарати репаративної дії

Позитивні ефекти даних препаратів в гострій стадії ішемічного інсульту значно варіює між собою, але всі вони націлені на зниження 30-ти денної летальності, прискорення регресу осередкових неврологічних порушень і поліпшення відновлення втрачених функцій. Встановлена пряма залежність ефективності препаратів від термінів початку терапії і її тривалості. Первинні нейропротектори найбільш ефективні при призначенні в 2-4-х годинному інтервалі від розвитку інсульту і не пізніше 6 годин і при продовженні лікування не менше 5-ти днів.

Вторинні нейропротектори повинні бути призначені в 6-12-ти годинному інтервалі і тривалість терапії 7-10 днів.

Існує тісний взаємозв’язок між механізмами нейропротекції і регенеративно-репаративних процесів в тканини мозку. Дія репаративних препаратів характеризується широким спектром ефектів на метаболізм і кровопостачання мозку, направлений на регрес осередкових неврологічних порушень. Лікування засобами репарації може бути розпочато поза часовими рамками інфаркту мозку.

З огляду на механізми впливу ішемії на мозок, зумовило застосування методів нейропротекции в профілактичних цілях для запобігання розвитку повторних інсультів. За рекомендацією Європейської ради з інсульту для вторинної профілактики слід використовувати антитромботичні препарати і антикоагулянти: комбіноване застосування ацетилсаліцилової кислоти та дипіридамолу; якщо неможлива комбінація, ацетилсаліцилова кислота є препаратом вибору в дозах 50-325 мг в день; клопідогрель більш ефективний, ніж аспірин; пацієнтам з фібриляцією передсердь необхідно починати непрямі антикоагулянти; пацієнтам з механічним протезуванням клапанів необхідно протягом тривалого часу проводити антикоагулянтну терапію непрямими коагулянтами (фенилін, синкумар, варфарин).

Первинна профілактика інсульту. Первинна профілактика має на меті знижувати ризик інсульту у асимптомних людей. Слід виділити умови і причини формування спрямованого способу життя. Найбільш небажаними є наявність артеріальної гіпертензії, цукрового діабету, гіперхолестеренемії (рекомендується призначення статинів), куріння, вживання алкоголю, гіподинамія.

Лікування геморагічного інсульту

Хворого з крововиливом у мозок необхідно правильно укласти в ліжко, надавши голові піднесене положення, піднявши головний кінець ліжка. При крововиливі в мозок необхідно проводити терапію, спрямовану на нормалізацію вітальних функцій – дихання, кровообіг, а також на зупинку кровотечі і на боротьбу з набряком мозку, а потім обговорювати питання про можливість оперативного видалення крові, що вилилась. Перш за все, необхідно забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів, для чого показано видалення рідкого секрету з верхніх дихальних шляхів за допомогою відсмоктувача, застосування ротових та носових повітроводів. При відсутності набряку легенів рекомендуються кардіотонічні засоби: внутрішньовенно вводять 8 мл 0,06 % розчину корглікону або 0,5 мл 0,05 % розчину строфантину, а також використовують вдихання кисню з парами спирту з метою зменшення піноутворення в альвеолах. Внутрішньом’язово призначають 1-0,5 мл 0,1 % розчину атропіну, 60-120 мг лазикс внутрішньовенно та 1 мл 1% розчину димедролу. Для зниження периферичного опору і розвантаження малого кола кровообігу вводять 2 мл 0,25 % розчину дроперидола. В зв’язку з частим розвитком пневмонії призначають антибіотики. Необхідно застосування заходів, спрямованих на попередження і усунення гіпертермії. При температурі тіла до 39°С і вище призначають 2-3 мл 50 % розчину анальгіну внутрішньом’язово, аспизол, диклофенак. Рекомендується також регіонарна гіпотермія. В цілях припинення і попередження поновлення кровотечі необхідно нормалізувати артеріальний тиск і згортання крові.

Не слід знижувати тиск нижче звичних для хворого цифр. Для зниження артеріального тиску використовуються дибазол (5 мл 0,5 % розчину), клофелін (1 мл 0,05 % розчину). При відсутності ефекту призначають аміназин (2 мл 2,5 % розчину) внутрішньом’язово. Вводять також гангліоблокатори – пентамін (1 мл 55 розчину внутрішньом’язово або 0,5 % мл в 20 мл фізіологічного розчину внутрішньовенно повільно під контролем артеріального тиску), капотен по 25 мг 2 рази, атенолол, моекс та інші. З метою забезпечення дегідратаційного ефекту використовують діуретики: манітол (маніт) внутрішньовенно крапельно 1,5-3,0 г сухої речовини на 1 кг ваги на добу, гліцерин (1,0-1,5 на 1 кг ваги на добу). З салуретиків застосовують лазикс добова доза 40-120 мг. Глюкортикоїди: дексаметазон (в середньому 16 мг на добу); еуфілін 2,4 % 5-10 мл протягом 10 днів. Стимулятори гемостазу: ЕАКК 100-150 мл 5 % розчину 2 рази на день внутрішньовенно краплинно до 5-7 днів, потім 3 р внутр. до 2 тижнів. Препарати, що зменшують проникність судинної стінки: дицинон (етамзілат натрію) 250 мг 4 рази на день, препарати кальцію, вікасол, аскорбінова кислота, аскорутин. Інгібітори протеолітичних ферментів: контрикал 20-30 тис., потім 10 тис. ОД внутрішньовенно у 250 мл фізіологічного розчину 2 рази на день 10 днів, гордокс 300 тис. ОД, потім 10 тис. ОД внутрішньовенно краплинно 250 мл фізрозчину – 5-10 днів. Показані блокатори каналів кальцію (верапаміл, нимотоп та інші), що володіють антигіпоксемічною дією і опосередковано антиоксидантами. Нейропротекторна терапія: ноотропіл (пірацетам) до 12 г на день внутрішньовенно до 10-15 днів, потім переходимо на таблетований прийом; актовегін 250 мг внутрішньовенно; церебролізин 10-40 мл внутрішньовенно до № 10.

Медикаментозне лікування.

1. Гемостатичні препарати є істотним компонентом терапії САК. Їх введення дає можливість раніше призупинити субарахноїдальний крововилив і по можливості обмежити обсяг вилитої крові. З метою гемостазу використовують дицинон (250 мг) 2 ампули щодня внутрішньовенно або внутрішньом’язово.

Тривалість терапії визначається швидкістю санації ліквору. Амінокапронова кислота – в/в крапельно на 100 мл 5% р-ра, протягом 7-15 днів.

1. Артеріальний тиск. У більшості випадків АТ після виникнення САК підвищено. Воно повинно бути знижене так, щоб систолічний тиск утримувався в межах 130-140 мм. рт.ст. Менш різке зниження доцільно, так як в таких умовах не забезпечується рівень центрального кровотоку, необхідний для реалізації фармакологічної активності призначуваних лікарських препаратів. Лікування гіпертензії (АТ вище 200/100 мм рт. ст.) є важким завданням у пацієнтів з САК. Після внутрішньочерепного крововиливу верхній і нижній пороги авторегуляції мозкового кровотоку стають ближчими, що робить перфузію мозку більш залежною від АТ. З’являється загроза виникнення ішемії в областях з втратою авторегуляції, коли підйоми АТ лікуються агресивно.

Гіпотензивні засоби слід застосовувати пацієнтам з вкрай високим АТ або з клінічними ознаками страждання периферичних органів (свіжі ознаки ретинопатії, серцева недостатність, протеїнурія, олігурія). Доцільно прагнути до 25 % зниження АТ нижче початкового зниження.

Рідини і електроліти. Збільшення рідини при САК є важливим для попередження дефіциту об’єму плазми, який може впливати на розвиток ішемії мозку. Вважається правильним введення 2,5-3,5 літрів на добу фізіологічного розчину, якщо це не протипоказано через симптоми, які загрожують серцевою недостатністю. Введення рідини потрібно поступово збільшувати хворим з гіпертермією, яка є звичайним наслідком САК. Попередження повторного крововиливу. Ризик повторного крововиливу після розриву внутрішньочерепної аневризми без медичного або хірургічного втручання наступний: для всіх пацієнтів близько 20 % в першу добу; для пацієнтів, що вижили в першу добу близько 40 % протягом першого місяця; сукупний ризик для всіх пацієнтів протягом першого місяця – близько 50 %. Летальність при повторному крововиливі близько 50 % хворих.

Хірургічне втручання. Сьогодні багато нейрохірургів прихильні тактиці раннього клипування аневризми, тобто протягом 3-х днів після першого крововиливу, що, на їхню думку, є попередженням повторного крововиливу, але деякі вважають, що раннью операцією можна попередити ішемію, оскільки згустки, що оточують кровоносні судини можуть бути змиті і не брати участь у розвитку вагоспазму.

Антифібролітичні препарати. Мета їх застосування зменшення ризику повторної кровотечі до хірургічного втручання. Це засновано на уявленні, що повторний крововилив викликається лізисом згустку, який скріплює стінку аневризми в місці її розриву. Найвпевненіше введення тренексалітової кислоти 1г в/в або 1,5 г вснутрішньо 6 разів на день, або епсилонамінокапронової кислоти 3,0 г через 3 години в/в або внутрішньо. Ендоваскулярна оклюзія. Для великих аневризм використовують ендоваскулярний метод з введенням раздуваючого повітрям балона. Мета – заповнення аневризми спиралями, а просвіт потім повинен бути закупорений внаслідок процесу реактивного тромбозу.

Попередження відстроченої ішемії мозку. Виникнення ішемії мозку після САК тісно пов’язане з загальною кількістю крові в субарахноїдальному просторі, але значно менше – з поширенням крові і тільки в тому випадку, якщо джерелом є розірвана аневризма. Застосовуються антагоністи кальцію, оскільки вони пригнічують скорочувальні властивості клітин гладких м’язів, особливо мозкових артерій; а також захищають нейрони від шкідливої дії входу кальцію після ішемічного ураження. Застосовують німодипін, нікардипін, німотоп. Флудрокортизона ацетат внаслідок своєї минералкортикоїдної активності може попереджати негативний баланс натрію, гіповолемію та ішемічні ускладнення. Однак, мікроконстантних досліджень ще не проведено. Аспірин, застосовуваний до крововиливу, значно зменшуває ризик відстроченої ішемії мозку з постійним неврологічним дефіцитом або без нього.

Реабілітаційне лікування мозкового інсульту. Серед постінсультних дефектів, які інвалідизують хворих, основними є центральні паралічі і парези, порушення мови та інші коркові функції, порушення чутливості, екстрапірамідні і мозочкові розлади. Після інсульту нерідко відбувається часткове або повне спонтанне відновлення порушених функцій. Швидкість і ступінь спонтанного відновлення залежить від ряду факторів, до яких в першу чергу відносяться строк, що минув після інсульту, розміри і локалізація осередка ураження. Згідно сучасним уявленням, зворотній розвиток неврологічного дефіциту зумовлено двома взаємопов’язаними процесами: відновленням функціональної активності морфологічно збережених, але тимчасово дезорганізованих нейронів, розташованих перифокально по відношенню до осередку ураження і процесами нейропластичності. Перший процес пов’язаний з такими наступаючими в перші тижні після інсульту явищами, як ліквідація набряку, розвиток системи колатерального кровообігу і відновлення перфузії ураженої зони мозку. Співвідношення пато – і саногенетичних процесів визначає ступінь морфологічного збереження нейронів в області осередка ураження і, відповідно, можливості відновлення їх функціональної активності. Якщо патологічний осередок великий, і в ньому переважають структурні (руйнування клітин), а не нейродинамичні зміни, то ці можливості різко обмежені.

Другий механізм відновлення пов’язаний з реорганізацією нормальних фізіологічних співвідношень між різними мозковими структурами, які беруть участь у здійсненні даної функції. Реорганізація функцій стає можливою завдяки пластичності нервової системи і певної поліфункціональності нейронів головного мозку. При обширних, поширених патологічних процесах можливості реорганізації функцій обмежені. Процеси відновлення функціональної активності збережених нейронів і функціональної реорганізації найбільш активно протікають в ранні терміни інсульту. По мірі збільшення давності інсульту на місці пошкодження мозкової тканини формуються кістозні утворення або гліозні рубці, після субарахноїдального крововиливу часто розвивається нормотензивна гідроцефалія, що пов’язана з порушенням резорбції спинномозкової рідини (А. Н.Бєлова, 2000). У відповідності зі стадіями пато – і саногенетичних процесів, що розвиваються при інсульті і в постінсультний проміжок часу, умовно виділяють чотири періоди: гострий – до 6-ти тижнів, ранній відновний – до 6 місяців, пізній відновний – до одного року, резидуальний – більше року.

Відновлення порушених неврологічних функцій відбувається в основному в перші 3-6 місяців, тобто у ранньому відновлювальному періоді, проте нерідко цей процес спостерігається і в більш пізні терміни. Значимість давності інсульту для відновлення різних функцій неоднакова. Так, поліпшення елементарних рухових функцій відзначається переважно в перші 3-5 місяців від початку захворювання. При цьому для більшої частини хворих характерна досить стереотипна послідовність явищ: функція нижніх кінцівок відновлюється раніше і в більш повній мірі в порівнянні з верхньою кінцівкою; відновлення м’язового тонусу передує відновлення довільних рухів; в проксимальних відділах поліпшення настає раніше порівняно з дистальными; некоординовані рухи з залученням великої кількості м’язів (синергії) передують відновлення ізольованих координованих довільних рухів. Відновлення мови може відбуватися повільніше і протягом більш тривалого періоду часу в порівнянні з відновленням моторики (у середньому – протягом першого року після інсульту). Сприйняття відновлюється раніше і в більшій мірі в порівнянні з експресивними функціями; афазії, при яких страждає швидкість мовлення, мають найгірший прогноз. Відновлення праксису і гнозису спостерігається протягом 1-1.5 років. В цілому в постінсультному періоді регрес неврологічного дефіциту (за показниками виявлення) становить від 1/3 до 1/2.

Локалізація осередка уражння також відноситься до найбільш значущих прогностичниї факторів, оскільки визначає, як характер і вираженість функціонального дефекту, так і ступінь відновлення порушених функцій. Тривалість реабілітаційних заходів в умовах стаціонару зазвичай не перевищує 1,5-2 місяців. При необхідності продовжити відновне лікування хворого переводять в установу реабілітації стаціонарного типу.

У гострому періоді інсульту реабілітолог вирішує наступні завдання: попередження і організація лікування ускладнень, пов’язаних з іммобілізацією, супутніх захворювань; визначення функціонального дефіциту і збережених можливостей хворого; поліпшення загального фізичного стану пацієнта; поліпшення порушених рухових, мовних, сенсорних функцій; виявлення та лікування психоемоційних розладів; відновлення самообслуговування та елементарних побутових навичок; попередження повторного інсульту. Реабілітація хворих з мозковим інсультом складається з декількох етапів. У завдання першого етапу входять заходи з надання екстреної допомоги безпосередньо після розвитку гострої судинної катастрофи та лікування в ранньому відновному періоді інсульту. Другий і третій етапи послідовно вирішують завдання активного відновного лікування та соціально-трудової реабілітації.

Перший етап включає інтенсивну терапію з елементами послідовної активізації хворих, другий – спрямоване відновне лікування. На другому етапі вирішуються завдання психологічної, моторної та соціальної активації хворих, а також визначається подальший реабілітаційний маршрут хворого. Пацієнтам, що страждають на рухові та мовні розлади, проводиться лікування в спеціалізованому реабілітаційному відділенні, в якому проводиться комплекс відновлювальних заходів. Лікувальні програми диференціюються з урахуванням клінічного неврологічного діагнозу, супутньої соматичної патології, а також характеру і ступеня дефіциту функцій. Заходи другого етапу включають лікарську терапію, спрямовану на поліпшення синаптичної провідності, корекції м’язової спастичності, покращення біоенергетичного метаболізму в мозкових клітинах, вітамінів групи В, як неспецифічних стимуляторів метаболізму, симптоматично призначаються вазоактивні засоби, антигіпоксанти, антиоксиданти.

Другий етап реабілітації дозволяє забезпечити хворому більш активний спосіб життя, а іноді й повернення до праці. Основний комплекс реабілітаційних заходів спрямований на відновлення порушених функцій. Доцільно проводити лікування в стаціонарі, в той же час частина хворих, з більш легкими мовними і руховими порушеннями проводить цей етап в реабілітаційному відділенні поліклініки.

Третій етап спрямований на підготовку до трудової діяльності та соціальної незалежності від оточуючих. Він є переважно поліклінічним, частина хворих з більш легкими порушеннями (з числа надійшли в стаціонар) закінчує його в тому ж стаціонарі. Провідними заходами на цьому етапі є соціальні, в тому числі він передбачає і рішення трудової експертизи, побутового і трудового влаштування. На третьому етапі проводиться диспансеризація хворих, що перенесли мозковий інсульт.

Засоби реабілітації. До числа основних реабілітаційних заходів, здійснюваних в умовах відділення нейрореабілітації, відносяться: медикаментозна терапія, фізіотерапія, кінезотерапія, психотерапія, відновлення вищих кіркових функцій. Трудотерапія з елементами профорієнтації.

Медикаментозні засоби. Препарати бажано призначати перорально і внутрішньом’язово. Використовують препарати патогенетичної, саногенетичної та симптоматичної дії: ноотропні, вазоактивні препарати, вітаміни групи В, антиоксиданти, препарати з нейротрансмітерною, нейротрофічною і нейромодулярною дією, міорелаксанти та ін., за показаннями призначають медикаментозне лікування серцевої недостатності, цукрового діабету, артеріальної гіпертензії і т. д. Необхідно пам’ятати про неприпустимість різкого зниження артеріального тиску у постінсультних хворих; формальним кордоном, до якого необхідно знижувати артеріальний тиск, є 160-140/90-95 мм рт.ст.

Фізіотерапевтичні методи і масаж. Фізіотерапевтичні процедури призначаються не раніше ніж через 20 днів після інсульту. Арсенал фізичних методів стосовно цих хворих значно розширився завдяки використанню безпечних методик фізіотерапії зі слабким впливом, що не перевищує поріг фізіологічного сприйняття рецепторів, а також нових, більш ефективних і м’яко діючих фізичних факторів. Рекомендується застосування двох типів фізіотерапевтичних методик: патогенетичних, спрямованих на корекцію основного судинного захворювання і поліпшення мозкового кровообігу, та симптоматичних, що призначаються для усунення окремих клінічних симптомів.

Оцінка результатів реабілітації проводиться за двома основними напрямками: ступінь вираженості клінічних проявів і ступінь порушення життєдіяльності. Рівень неврологічного дефіциту найпростіше оцінювати за бальною шкалою.

Шестибальна шкала оцінки м’язової сили (по R.Braddom, М.Вейс)

* Під навантаженням розуміється виключення гравітаційних дій на кінцівку, а так само виключення тиску на працюючі групи м’язів масою тіла. Це досягається виконанням руху в площині, паралельній по відношенню до землі, зручним розташуванням досліджуваної кінцівки на руці обстежуваного або на ковзаючій поверхні або майданчику з роликовими колесами

Шкала спастичності (по R.Bohannon, V.Smith)

Шкала чотирьохбальної оцінки неврологічних порушень у постінсультних хворих

Однак оцінка в балах досить суб’єктивна. Для об’єктивізації рухових порушень у постінсультних хворих найбільш адекватними є біомеханічні методики дослідження. Біомеханічне обстеження постінсультних хворих передбачає вимірювання обсягу і темпу рухів в суглобах верхньої кінцівки, м’язової сили кисті, швидкості диференційованих рухів пальців, асиметрії довжини кроку хворої і здорової нижньої кінцівки, швидкості ходьби. Для цих вимірювань необхідно мати в розпорядженні гоніометр, плоскопружинний динамометр, набір дрібних предметів (наприклад, сірників), лінійка, секундомір. Дослідження обсягу рухів, м’язової сили кисті і темпу рухів (числа рухів у суглобі, що виконуються з повною амплітудою і максимально можливою швидкістю за 10 секунд) проводяться за загальноприйнятими стандартними методиками при обов’язковому дотриманні правильного вихідного положення кінцівки. Збереження диференційованих рухів пальців визначається по швидкості виконання тестового завдання з дрібними предметами (наприклад, зібрати в коробок 20 розсипаних по столу сірників) і виражається в секундах (Гуревич К. М., 1991). Швидкість ходьби визначається шляхом реєстрації часу максимально швидкого проходження пацієнтом відстані, рівного 15 метрам, і виражається у см/сек. Довжина кроку визначається шляхом виміру відстані між двома послідовними торканнями підлоги п’ятою однієї і тієї ж ноги і виражається в сантиметрах.

Оцінка порушених рухових функцій проводиться в процесі відновного лікування з інтервалом у десять днів; результати цієї оцінки лежать в основі корекції призначаються лікувальних впливів. В якості інструменту вимірювання порушень життєдіяльності постінсультних хворих в амбулаторних умовах найзручніше використовувати модифікований індекс Бартела. При наявності мовних і когнітивних розладів доцільніше застосовувати опитувальник FIM, який, хоча і більш трудомісткий, але містить блок питань, що стосуються стану вищих кіркових функцій. Підрахунок балів за розділами опитувальників проводиться при прийомі на реабілітацію та на момент виписки хворого з реабілітаційного закладу; отримані дані допомагають планувати медико-соціальні реабілітаційні заходи в період перебування хворого в реабілітаційному закладі, оцінювати ефективність проведеної реабілітації та давати конкретні рекомендації хворому при виписці. Для інтегральної оцінки ефективності відновного лікування доцільно також визначення якості життя хворого через 3 – 6 місяців після виписки з реабілітаційного закладу в зіставленні з даними, отриманими при надходженні на реабілітацію. Непрямим показником якості життя може служити рівень працездатності (для хворих працездатного віку), також оцінюється через 3 – 6 місяців після завершення лікування.

Критерії ефективності реабілітації

Ефективність реабілітації хворих з постінсультними руховими розладами визначається динамікою відновлення рухових функцій, побутової і соціальної активності пацієнтів. Оскільки вихідний потенціал до відновлення у хворих, що належать до різних клініко-реабілітаційних груп, відрізняється, критерії ефективності реабілітації в залежності від клінікореабілітаційної групи також різні.

Критерії ефективної реабілітації хворих з постінсультними руховими порушеннями

Результат реабілітації оцінюється як хороший, якщо 3 або 4 показника досягли в результаті відновного лікування того рівня, який відповідає критерію ефективності для даної клініко-реабілітаційної групи; як задовільний – якщо два показника до моменту виписки відповідають цим критеріям; як незадовільний, якщо заданого рівня досягли менше 2-х показників.

На стаціонарному етапі реабілітації, коли гострий період інсульту завершився і загроза життю значною мірою минула, профілактиці повторного порушення мозкового кровообігу надається особливе значення. Ризик повторного мозкового інсульту в перший рік після першого випадку становить близько 14 %, повторний інсульт нерідко протікає більш важко, ніж перший. Фактори ризику розвитку повторного порушення мозкового кровообігу принципово не відрізняються від факторів ризику розвитку цереброваскулярної патології, як такої. Ці фактори можна умовно підрозділити на дві групи: ті, на які неможливо впливати (вік, стать), і ті, які певною мірою можна коригувати стилем життя або лікарським втручанням: артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, хвороби серця, високий рівень холестерину, гіперкоагуляція, стеноз сонних артерій, куріння, ожиріння. Артеріальна гіпертензія є провідним фактором ризику розвитку інсульту, в тому числі і повторного. У постінсультних хворих в обов’язковому порядку повинні проводиться заходи по своєчасному виявленню підвищення артеріального тиску і зниження його до меж вікової норми. Підвищення як систолічного, так і дистолічного АД значно підвищує ризик розвитку інсульту, при цьому ступінь ризику пропорційна рівню АТ.

Для профілактики повторних інсультів доведена ефективність інгібіторів АПФ у зв’язку з додатковим протекторним ефектом цієї групи препаратів. Дослідження PROGRESS показали, що лікування хворих, що перенесли інсульт або ТІА, комбінованим застосуванням препаратів периндоприл (індапамід) достовірно на 28% знижує ризик розвитку повторного інсульту не тільки з підвищеними, але і нормальними цифрами АТ. Крім того, на тлі терапії частота розвитку інфаркту міокарда до смертності сумарно знижується на 26 %. Фібриляція передсердь збільшує ризик розвитку кардіогенної емболії церебральних судин у п’ять разів, а в поєднанні з ревматизмом серця – в сімнадцять (Barret-Connor E., Khaw K.,

1988).Серцево-судинна недостатність може сприяти розвитку інсульту та за типом гіпоперфузії. Тому всі хворі, що надходять на реабілітацію повинні бути проконсультовані кардіологом з метою своєчасного виявлення та лікування патології серцево-судинної системи. Цукровий діабет спостерігається у хворих, що перенесли інсульт, в 3-6 рази частіше, ніж у середньому по популяції. Можливо, частково це пов’язано з тим, що хворі на цукровий діабет нерідко страждають артеріальною гіпертензією та хворобами серця. Але і при порівнянності груп обстежених з названих захворювань у хворих на цукровий діабет, інсульт розвивався в два рази частіше в порівнянні з тими, хто не страждав на діабет (Barret-Connor E., Khaw K., 1988). Хворим, які перенесли гостре порушення мозкового кровообігу, рекомендується проводити регулярний контроль вмісту глюкози в крові, своєчасну корекцію гіперглікемії. Підвищення рівня холестерину та ліпопротеїдів низької щільності в сироватці крові, хоча само по собі і не корелює з розвитком інсульту, але в значній мірі впливає на ураження коронарних судин і розвитку атеросклерозу, тому може вважатися якщо не прямим, то непрямим фактором ризику цереброваскулярної катастрофи. Особам з рівнем загального холестерину в крові вище 6-6,5 ммоль/л або ліпопротеїдів низької щільності вище 4-4,3 ммоль/л рекомендується дієта з обмеженням споживання холестерину і насичених жирних кислот, призначення статинів, фібратів, секвестрантов жовчних кислот (холестирамін, хьюаловая кислота), інших препаратів (пробукол, риб’ячий жир). Проводити лікування слід протягом тривалого періоду часу. У осіб з помірною гіперхолістеринемій ( у середній 7 ммоль/л) прийом правостатина протягом 6 років знижує частоту розвитку первинного і повторного інсульту. Зниження загального холестерину в середньому на 15% сприяє зниженню частоти інсульту на 12 %. Атеросклероз може призводити до стенозу сонних артерій, що є, у свою чергу, передумовою до розвитку тромбозу церебральних судин. В даний час хворим зі ступенем стенозу сонних артерій 70-99 % рекомендують каротидну ендатеректомію (ця операція повинна проводитися лише в спеціалізованих нейрохірургічних центрах). Хворим зі ступенем стенозу 30-69 % рекомендується консервативна терапія антиагрегантними препаратами. Найбільш вивченим препаратом для профілактики повторного інсульту є ацетилсаліцилова кислота (АСК) у поєднанні з дипіридамолом, дози варіюють від 30 до 1500 мг/добу, однак дози АСК вище 75 мг підвищують частоту побічних явищ з боку травного тракту. Більш ефективним, ніж АСК є тіенопіридинові похідні (тиклогидин, клопідогрель). Клопідогрель (клопідогрел INN) – плавикс «Sanofi – Synthelabo». Препарат порівнювали з САК у великому міжнародному дослідженні, переносимість клопідогрелю у дозі 75 мг/добу була значно краще, ніж АСК у дозі 325 мг. Частота побічних ефектів з боку травного тракту була достовірно нижче, ніж при використанні АСК. Клопідогрель діє краще при наявності у пацієнтів множинних ішемічних уражень і є препаратом вибору для профілактики повторного інсульту.