Органи кровотворення та імунного захисту

До системи кровотворення та імунного захисту належать чер­воний кістковий мозок, тимус, скупчення лімфоїдних елементів у стінці травного каналу та дихальних шляхів, лімфатичні вузли, гемолімфатичні вузли, селезінка. З них пер­ші два вважають центральними, всі інші — периферійними орга­нами кровотворення. Функція центральних органів системи пов’язана з утворенням усіх видів формених елементів крові, забезпеченням умов для анти­геннезалежного розмноження лімфоцитів. У периферійних органах імуногенезу здійснюється елімінація (знищення) клі­тин крові, що завершили свій життєвий цикл, а також спеціа­лізація під впливом антигенів ефекторних клітин (Т- і В-лімфоцитів), що забезпечують імунітет — захист організму від генетично чужого матеріалу.

Усі органи кровотворення в основі своєї будови мають ретикулярну тканину, яка утво­рює каркас та мікрооточення для дозріваючих формених еле­ментів крові. Крім розмноження клітин крові, в органах крово­творення депонуються кров та лімфа, здійснюється їхнє очи­щення від сторонніх частинок. Про виключну важливість нор­мального функціонування цієї системи для організму свідчить хоча б той факт, що два найнебезпечніші і практично невилі­ковні патологічні стани — синд­ром набутого імунного дефі­циту (СНІД) та злоякісні новоутвори — безпосередньо пов’я­зані з ураженням органів імун­ної системи. Відсутність ефективних методів лікування цих захворювань свідчить про склад­ність процесів імунного захисту і тісний взаємозв’язок усіх орга­нів кровотворення.

Червоний кістковий мозок (medulla ossium rubra) — цент­ральний орган кровотворення, в якому містяться стовбурові кровотворні клітини і відбу­вається розмноження та дифе­ренціація клітин мієлоїдного та лімфоїдного рядів: утворюються еритроцити, тромбоцити, грану­лоцити, моноцити, В-лімфоцити та попередники Т-лімфоцитів. У дорослому організмі червоний кістковий мозок розміщений в епіфізах трубчастих кісток і в губчастій речовині плоских кісток. Загальна маса червоного кісткового мозку — 4-5% ма­си організму, що при масі тіла 70 кг становить 3-3,5 кг.

Кістковий мозок має напіврід­ку консистенцію, на вигляд він темно-червоного кольору. Трабекули губчастих кісток утво­рюють опору для ретикулярної тканини, яка у свою чергу слу­жить каркасом для гемопоетичних клітин — стовбурових, напівстовбурових, диферонів еритроцитарного, тромбоцитарного, гранулоцитарного, моно­цитарного та лімфоцитарного рядів. Для гемопоетичних клітин характерне формування острів­ців, у яких розміщені клітини того чи іншого гістогенетичного ряду. Процеси про­ліферації та дозрівання клітин найбільш інтенсивні поблизу ендосту. Червоний кістковий мозок добре васкуляризований, причому наявність гемокапілярів пористого типу (синусоїдів) забезпечує можливість виходу зрілих клітин крові у кровообіг. Слід зауважити, що у нормальних умовах синусоїдні гемокапіляри кісткового моз­ку непроникливі для незрілих клітин крові. Ця вибіркова про­никливість, очевидно, пов’язана зі специфікою хімічного складу і цитотопографії вуглеводних детермінант поверхні зрілих і недостатньо диференційованих клітин.

Формування червоного кістко­вого мозку починається на дру­гому місяці ембріонального роз­витку в ключиці ембріона. На п’ятому-сьомому місяці ембріогенезу червоний кістковий мозок функціонує як основний крово­творний орган, причому в цей період у ньому переважають про­цеси еритропоезу. У дитячому віці червоний кістковий мозок заповнює діафізи та епіфізи трубчастих кісток, плоскі кістки. У 12–18 років червоний кістко­вий мозок у діафізах трубчастих кісток заміщується на жов­тий кістковий мозок. До складу останнього належать численні адипоцити. У нормі жовтий кістковий мозок не несе функцій гемопоезу, однак при масивній крововтраті у ньому можуть з’являтися центри міє­лоїдного кровотворення. У ста­речому віці червоний і жовтий кістковий мозок набувають драглистої консистенції і називають­ся желатинозним кі­стковим мозком.

Тимус (thymus) — централь­ний орган імуногенезу, в якому відбувається розмноження та дозрівання (антигеннезалежна диференціація) Т-лімфоцитів. У тимусі виробляються тимозин, тимулін, тимопоетин та інші регуляторні пептиди, які забезпечують проліферацію та дозрівання Т-лімфоцитів у цент­ральних і периферійних орга­нах імуногенезу, а також ряд інших біологічно активних ре­човин: інсуліноподібний фактор (знижує рівень цукру в крові), кальцитоніноподібний фактор (знижує рівень кальцію в крові), фактор росту (забезпечує ріст тіла).

Тимус розміщений за груди­ною. Його маса у дорослої лю­дини становить 10…30 г, у ново­народжених дітей — близько 12…14 г. Форма тимуса поліго­нальна, химерна, для неї харак­терна значна індивідуальна і ві­кова мінливість. Зовні тимус вкритий сполучнотканинною капсу­лою, від якої всередину органа відходять перегородки, що по­діляють його на часточки. Спо­лучна тканина капсули тимуса відмежована від його паренхіми базальною мембраною пористо­го типу, яка у місцях вростання кровоносних судин формує ха­рактерні канали, що йдуть вглиб органа.

Часточка тимуса є структурною і функціо­нальною одиницею органа. Осно­вою часточки є каркас з так зва­них епітеліоретикуло­цитів — особливих епітеліальних клітин зірчастої форми, які контактують своїми відростками, утворюючи сітчастий симпласт. Проміжки між епітеліоретикулоцитами заповнені переважно Т-лімфоцитами, у меншій мі­рі — макрофагами. Незначну частину серед клітинних еле­ментів тимуса становлять фіб­робласти, міофібробласти, а та­кож тканинні базофіли. Цент­ральна ділянка часточки тимуса, яка на гістологічних препаратах зафарбовується світліше від пе­риферії, має назву мозкової ре­човини; темну периферію час­точки називають кірковою ре­човиною.

У кірковій речовині часточки тимуса ком­пактно розміщені малі й середні лімфоцити в оточенні макрофа­гів (у тому числі їх різновиду, що має назву дендритних клітин) і епітеліоретикулоцитів, а та­кож Т-лімфобласти, причому останні локалізуються переваж­но у субкапсулярній зоні. Епітеліоретикулоцити, макрофаги та дендритні клітини субкапсулярної зони тимуса часто нази­вають тимусними клітинами-няньками, оскільки вони створю­ють мікрооточення і необхідні умови для дозрівання Т-лімфоцитів (тимоцитів). У кіркову ре­човину тимуса з червоного кіст­кового мозку переносяться по­передники Т-лімфоцитів. Тут відбувається їх проліферація під дією тимозину, який продукують епітеліоретикулоцити, і вибірко­вий фагоцитоз частини ново­утворених клітин макрофагами. Відібрані (нефагоцитовані) Т-лімфоцити мігрують у мозкову речовину, звідки можуть надхо­дити у периферійний кровообіг. Мозкова речовина часточки тимуса утво­рена малими, середніми і ве­ликими Т-лімфоцитами, Т-лімфобластами, які також оточені епітеліоретикулоцитами та макрофагами, однак розміщені менш компактно порівняно з кірковою речовиною. Лімфо­цити мозкової речовини являють собою рециркулюючий пул клі­тин, які можуть потрапляти у кровообіг і повертатися назад до тимуса. Характерною морфо­логічною ознакою тимуса є наяв­ність у мозковій речовині особ­ливих концентричних нашару­вань епітеліальних клітин, що мають назву тимусних ті­лець Гассаля. Вони утво­рюються при дегенерації і взаєм­ному нашаруванні зірчастих епітеліоретикулоцитів мозко­вої речовини. Тільця Гассаля зафарбовуються оксифільно, у цитоплазмі клітин, що їх утво­рюють, знаходять гранули кера­тину, товсті пучки фібрил та великі вакуолі. У центрі тимус­них тілець розміщений оксифільний клітинний детрит. Існує взаємозв’язок між появою тілець Гассаля і набуттям Т-лімфоцитами імунної компетентності.

Кіркова та мозкова речовини часточок тимуса мають особ­ливості будови мікроциркуляторного русла. Зокрема, лім­фоцити кіркової речовини від­межовані від просвіту гемокапілярів так званим гематотимусним бар’єром. Він утворений суцільним шаром роз­міщених на базальній мембрані епітеліоретикулоцитів, що супроводжують усі судини мікроциркуляторного русла і обмежу­ють перикаггілярний простір, а та­кож стінкою гемокапілярів. Гематотимусний бар’єр закриває доступ надлишковій кількості антигенів з судинного русла до лімфоцитів кіркової речовини. Він непроникливий для тих лім­фоцитів тимуса, які мають циторецептори до власних антиге­нів організму, що попереджує розвиток аутоімунних реакцій (пошкодження власних клітин і тканин організму). У мозковій речовині гематотимусний ба­р’єр відсутній, що створює умо­ви для рециркуляції Т-лімфоцитів. Слід відзначити, що у нор­мі вихід Т-лімфоцитів з кірко­вої і мозкової речовин тимуса в периферійне кров’яне русло здійснюється ізольовано.

Тимус у людини формується на п’ятому тижні ембріогенезу у вигляді потовщення епітелію третьої–четвертої пар зяберних кишень. У кінці другого місяця епітеліальну строму тимуса заселяють перші лімфоцити. На третьому місяці з’являються часточки, серед яких можна розрізнити кіркову та мозкову речовини, стають помітними тільця Гассаля. Максимальної маси орган досягає у ранньому дитячому віці.

Протягом усього життя людини у тимусі відбу­ваються зміни, які отримали назву вікової інволюції. Остання полягає у поступовому заміщенні паренхіматозних елементів тимуса жировою та пухкою сполучною тканиною, збагаченні тільцями Гассаля при майже незмінній загальній масі органа. У віковій інволюції тимуса розрізняють чотири фа­зи: швидку (до 10-річного віку), повільну (у проміжку з 10 до 25 років), прискорену (від 25 до 40 років) і сповільнену (після 40 років). Швидкість вікової інволюції тимуса значною мі­рою визначається гормональним статусом організму. У старечо­му віці тимус цілковито замі­щується жировою тканиною і перетворюється у жирове тіло.

Відсутність вікової інволю­ції тимуса — це прояв важкої патології, яка має назву тиміко-лімфатичного ста­тусу. Звичайно, цей стан супроводжується недостатністю глюкокортикоїдної функції кори наднирників, розростанням лімфоїдної тканини в органах. При тиміко-лімфатичному статусі різко падає опірність організму до інфекцій, інтоксикацій, зрос­тає загроза виникнення злоякісних новоутворів.

При дії на організм несприят­ливих факторів — травм, голо­ду, інтоксикацій, інфекцій — має місце так звана акцидентальна інволюція тимуса. При цьому спостерігається масова загибель лім­фоцитів, їхнє виселення у пери­ферійні органи імуногенезу, проліферація та набухання епітеліоретикулоцитів, внаслі­док чого зникає різниця між кірковою та мозковою речови­ною часточок тимуса. Акцидентальна інволюція тимуса є морфологічним проявом захисних реакцій організму.

Лімфатичні вузлики (noduli lymphaticі) у стінці травної труб­ки та дихальних шляхів лю­дини вважають дисоційованим аналогом сумки Фабриціуса пта­хів, тобто центральним орга­ном В-лімфоцитопоезу. У них набувають імунної компетенції (отримують рецептори для різ­номанітних антигенів) В-лімфоцити, що надходять сюди з червоного кісткового мозку. Лімфатичні вузлики являють собою кулястої форми скупчен­ня В- і Т-лімфоцитів у складі пухкої сполучної тканини влас­ної пластинки слизової оболонки та у підслизовій основі відповід­них відділів травного та дихаль­ного шляхів, причому Т-лімфоцити у цьому випадку відіграють допоміжну роль у процесах до­зрівання В-лімфоцитів. В-лімфоцити після набуття ними імунної компетенції, можуть виходити у периферійне кров’яне русло. Частина цих клітин, повернув­шись назад, трансформується у плазмоцити, які у тісній коопе­рації з клітинами епітеліально­го вистелення травного і дихаль­них шляхів продукують імуноглобуліни (антитіла) класу А.

Лімфатичні вузли (nodi lympnatici) — бобоподібної форми потовщення за ходом лімфатич­них судин, де відбувається антигензалежне розмноження В- і Т-лімфоцитів, придбання ними імунної компетенції, а також очищення лімфи від сторонніх частинок. Загальна маса лімфа­тичних вузлів становить 1% маси тіла, тобто близько 700 г. Лім­фатичні вузли утворюють понад 50 груп. За топографією вони по­діляються на вузли тіла (сома­тичні), нутрощів (вісцеральні) та змішані, що збирають лімфу як від нутрощів, так і інших орга­нів. Розмір лімфатичних вузлів знаходиться в межах 5… 10 мм. Лімфатичний вузол покритий сполучнотканин­ною капсулою, від якої всере­дину органа відходять сполучно­тканинні перегородки — трабекули. У капсулі деяких лімфа­тичних вузлів знайдені гладкі міоцити, які беруть участь у формуванні опорно-скоротливого апарату вузла. Паренхіма вуз­ла утворена В- і Т-лімфоцитами, остов для яких формує ретику­лярна тканина. Розрізняють кіркову і мозкову ре­човини лімфовузла. Кіркова речовина утворена розміщеними під капсулою лімфатичними фолі­кулами (вузликами) — ку­лястої форми скупченнями В-лімфоцитів діаметром 0,5-1 мм. Крім В-лімфоцитів, до складу фолікулів лімфовузла на­лежать як типові макрофаги, так і особливий їх різновид, що має назву дендритних клітин. Зовні фолікул вкритий ретикулоендотеліоцитами — клітинами, які поєднують морфологію ретику­лярних клітин з функцією ендотелію, оскільки вони вистеляють синуси лімфатичних вузлів. Се­ред ретикулоендотеліоцитів є значна кількість фіксованих макрофагів, так званих берегових клітин. Кожен фо­лікул містить світлий (реактивний, або гермі­нативний) центр, де здійснюється розмноження лімфоцитів і локалізовані пе­реважно В-лімфобласти, і темну периферійну зону, в якій ком­пактно розташовані малі і се­редні лімфоцити. Збільшення кількості і розмірів реактивних центрів фолікулів лімфатичних вузлів свідчить про антигенну стимуляцію організму.

Мозкова речовина лімфатич­ного вузла утворена мозко­вими тяжами — стрічко­подібної форми скупченнями В-лімфоцитів, плазмоцитів і макрофагів, витягнутих у на­прямку від воріт вузла до фолі­кулів. Зовні мозкові тяжі, так само як і фолікули кіркової речовини, вкриті ретикулоендотеліоцитами. Між мозковими тяжами і фолікулами, відповід­но, між мозковою та кірковою речовинами лімфатичного вузла розміщене дифузне скупчення Т-лімфоцитів, що має назву паракортикальної зони. Макрофаги у складі паракортикальної зони представлені різновидом так званих інтердигітуючих клітин, які контактують між собою відростками пальцеподібної форми і виробляють речовини, що стиму­люють проліферацію Т-лімфоцитів. Таким чином, кіркова і мозкова речовини є бурсазалежними, а паракортикальний шар — тимусзалежною зоною лімфатичного вузла.

Між шарами ретикулоендо­теліоцитів, що покривають лім­фатичні фолікули і мозкові тяжі з одного боку і сполучно­тканинну строму (капсулу і трабекули) — з другого, є щі­линні проміжки, які називають­ся синусами лімфа­тичного вузла. До систе­ми синусів належать крайовий (розміщений між капсулою і фо­лікулами), навколофолікулярні кіркові синуси (між фолікула­ми і трабекулами), мозкові (між мозковими тяжами і трабеку­лами) і ворітний (у ділянці вгнутої частини — воріт лімфа­тичного вузла) синуси. У систе­мі синусів здійснюється цирку­ляція лімфи від крайового сину­са, куди впадають приносні лім­фатичні судини, через проміжні синуси у напрямку до ворітного синуса, звідки лімфа відтікає системою виносних лімфатичних судин. При цьому лімфа очи­щається завдяки фагоцитозу сторонніх частинок берегови­ми макрофагами; лімфа збага­чується імунокомпетентними Т- і В-лімфоцитами, клітинами пам’яті, а також імуноглобулінами (антитілами).

Механізми функціонування лімфатичного вузла передба­чають тісний взаємозв’язок усіх його структурних компо­нентів. Берегові клітини та ти­пові макрофаги фолікулів фагоцитують сторонні частинки, які з лімфою проходять через систему синусів лімфатичного вузла. При цьому за участю лізосомних ферментів макро­фагів здійснюється перетворен­ня антигенів фагоцитованих частинок з корпускулярної форми у молекулярну, здатну викли­кати імунну відповідь: проліферацію лімфоцитів, перетворен­ня В-лімфоцитів у плазмоцити (антитілопродуценти), Т-лімфоцитів у ефектори (Т-кілери) та клітини пам’яті. Активовані антигенами В-лімфоцити з фолі­кулів переміщуються у мозко­ві тяжі, перетворюються там у плазмоцити — продуценти антитіл. Клітини пам’яті вихо­дять у судинне русло: з них фор­муються ефекторні клітини після вторинної зустрічі з антигеном. Дендритні клітини фолікулів кіркової речовини — це різновид макрофагів, які здатні фіксува­ти на своїй поверхні комплекси антитіл з антигенами. При кон­такті з дендритними клітинами В-лімфоцити стимулюються до вироблення антитіл. Інтердигітуючі клітини паракортикаль­ної зони виділяють біологічно активні речовини, що стимулю­ють проліферацію і дозрівання Т-лімфоцитів, перетворення їх в ефекторні клітини (Т-кілери). Поява лімфатичних вузлів відзначена у кінці другого мі­сяця ембріонального розвитку у вигляді зон локальних скуп­чень клітин мезенхіми навколо лімфатичних судин. Із зовніш­нього шару мезенхіми фор­муються капсула і трабекули, з внутрішнього — ретикулярна строма вузлів. Виселення лімфобластів і лімфоцитів з кістко­вого мозку забезпечує формування у кінці четвертого:місяця ембріогенезу мозкових тяжів і лімфатичних фолікулів. Дещо пізніше заселяється тимусзалежна паракортикальна зона і лімфатичні вузли збагачують­ся макрофагами. У кінці п’ятого місяця лімфатичні вузли на­бувають морфологічних ознак, характерних для дорослого орга­нізму. Своє формування вони завершують протягом перших трьох років життя дитини. Реактивні центри у фолікулах з’яв­ляються при імунізації організ­му в процесі життєдіяльності та становлення його захисних функцій. У старечому віці кіль­кість реактивних центрів у фо­лікулах лімфовузлів зменшуєть­ся, падає фагоцитарна активність макрофагів, частина вузлів атрофується і відбувається їхнє заміщення жировою тканиною.

Гемолімфатичні вузли (nodi lymphatic haemalis) — особли­вий різновид лімфатичних вуз­лів, у синусах яких циркулює не лімфа, а кров, і які виконують функцію як лімфоїдного, так і мієлоїдного кровотворення. У людини гемолімфатичні вузли розміщені у навколо нирковій клітковині, навколо черевної аорти, рідше — у задньому се­редостінні. За будовою вони нагадують типові лімфатичні вузли, однак для них характер­ні менші розміри, слабший роз­виток мозкових тяжів та фо­лікулів кіркової речовини. З ві­ком відзначена інволюція гемолімфатичних вузлів: кіркова і мозкова речовини заміщують­ся жировою клітковиною або пухкою волокнистою сполуч­ною тканиною.

Селезінка (splen, lien) — непарний орган, розміщений у черевній порожнині. Селезін­ка має довгасту форму, локалі­зується у лівому підребер’ї. Маса її 100… 150 г, розміри 10X7X5 см. У селезінці здійс­нюються розмноження і антигензалежна диференціація лімфоцитів, а також еліміна­ція еритроцитів і тромбоцитів, що завершили свій життєвий цикл. Селезінка виконує також функцію депо крові та заліза, виробляє біологічно активні речовини (спленін, фактор при­гнічення еритропоезу), в ембріо­нальному періоді є універсаль­ним кровотворним органом. Селезінка вкрита сполучнотканин­ною капсулою, від якої всереди­ну органа проростають перего­родки — трабекули. Капсула і трабекули, крім бага­тої колагеновими та еластични­ми волокнами сполучної тка­нини, містять пучки гладких міоцитів і є опорно-ско­ротливим апаратом селезінки. У паренхімі се­лезінки розрізняють червону та білу пульпу.

Біла пульпа становить близько 20% маси органа і утворена лімфоцитами, плазмоцитами, макрофагами, денд­ритними та інтердигітуючими клітинами, каркасом для яких служить ретикулярна тканина. Кулясті скупчення названих видів клітин мають назву лімфатичних фолікулів (вузликів) селезінки. Діаметр фолікулів 0,3…0,5 мм, вони оточені капсулою, утво­реною ретикулоендотеліальними клітинами.

Лімфатичний фолікул селезін­ки має чотири зони: періартеріальну, мантійну, крайову, а та­кож світлий (реактивний, або гермінативний) центр. Реак­тивні центри лімфатичних фолікулів селезінки і лімфатич­ного вузла ідентичні за структу­рою і функцією утвори. У їхньо­му складі містяться В-лімфобласти, типові макрофаги, дендритні та ретикулярні клітини. Поява реактивних центрів у фо­лікулах є реакцією на антиген­ну стимуляцію. Періартеріальна зона являє собою скупчення Т-лімфоцитів навколо артерії лімфатичного фолікула, або, як її ще називають, центральної артерії селе­зінки. Періартеріальна зона збагачена інтердигітуючими клітинами — макрофагами, здатни­ми фіксувати на своїй поверхні комплекси антитіл з антигена­ми і викликати проліферацію та дозрівання Т-лімфоцитів. Періартеріальна зона фолікулів селезінки е аналогом тимусзалежної паракортикальної зони лімфатичних вузлів. Темна мантійна зона утворена з компактно розміщених малих В-лімфоцитів і незначної кіль­кості Т-лімфоцитІв, плазмоцитів та макрофагів. Крайова зона — місце переходу білої пульпи у червону — утворена В- і Т-лімфоцитами, макрофа­гами і оточена синусоїдними гемокапілярами пористого типу. Після дозрівання лімфоцитів відбувається їхній перехід зі світлого центру і періартеріальної зони в мантійну і крайову зони з наступним виходом у кров’яне русло.

Лімфатичні періартеріальні піхви — це подовгастої форми скупчення лімфоцитів, які у вигляді муфт охоплюють артерії білої пульпи і з одного боку продовжуються у лімфатичні фолікули селезін­ки. У центральній частині піхви, ближче до просвіту Судини, концентруються В-лімфоцити і плазмоцити, на периферії — Т-лімфоцити.

Червона пульпа, яка становить близько 80 % маси селезінки, — це скупчення фор­мених елементів крові, що міс­тяться або в оточенні ретикуляр­них клітин, або в системі судин­них синусів селезінки. Ділянки червоної пульпи, лока­лізовані між синусами, нази­вають пульпарними тя­жами селезінки. У них здійснюються процеси перетво­рення В-лімфоцитів у плазмо­цити, а також моноцитів у мак­рофаги. Макрофаги селезінки здатні впізнавати та руйнува­ти старі або пошкоджені еритроцити та тромбоцити. При цьому гемоглобін зруйнованих еритро­цитів утилізується і стає джере­лом заліза для синтезу біліру­біну і трансферину. Молекули останнього захоплюються з кро­вообігу макрофагами червоного кісткового мозку і використо­вуються у процесі новоутворення еритроцитів.

Судинна система селезінки має ряд особливостей, які за­безпечують виконання функцій цього органа. Отже, у ворота се­лезінки входить селезінкова артерія, яка розгалужується на систему розміщених у трабеку-лах селезінки гілок, що мають назву трабекулярних артерій. Трабекуляриі арте­рії поділяються на артерії білої пульпи селезінки, навколо яких групуються лімфоцити і фор­муються періартеріальні лімфа­тичні піхви і фолікули селезін­ки. Ті частини артерій білої пуль­пи, які проходять через лімфа­тичні фолікули, мають назву центральних артерій, оскільки вони служать центрами виселен­ня лімфоцитів в процесі утво­рення лімфатичних фолікулів в онтогенезі. Центральні артерії переходять в артерії червоної пульпи, останні розпадаються на китичкові артеріоли, які закінчуються еліпсоїд­ними (гільзовими) артеріола­ми. Еліпсоїдні арте­ріоли оточені своєрідними «гільзами» — муфтами зі скуп­чень ретикулярних клітин і ре­тикулярних волокон, які віді­грають роль артеріальних сфінктерів селезінки. Через систему гемокапілярів еліпсоїдні артеріоли сполу­чаються з венозними синусами селезінки пористого типу. Час­тина капілярів, однак, може від­криватись безпосередньо у чер­вону пульпу, формуючи систему відкритого кровообігу селезінки. Венозні синуси при значному кровонаповненні можуть слу­жити депо крові. З венозних си­нусів кров впадає у вени черво­ної пульпи, далі — у трабекулярні вени, а з останніх — у селе­зінкову вену. У стінці венозних синусів у ділянці переходу їх у вени червоної пульпи є скуп­чення гладких міоцитів, які фор­мують венозні сфінкте­ри селезінки.

При скороченні венозних сфінктерів, кров скупчується в синусах, відбувається її згу­щення внаслідок просочування плазми через стінку венозних синусів. При одночасному ско­роченні артеріальних і венозних сфінктерів спостерігається депо­нування крові в селезінці. Роз­слаблення артеріальних і веноз­них сфінктерів при одночасно­му скороченні гладких міоцитів капсули і трабекул селезінки зумовлює викидання депонова­ної крові у венозне русло.

Закладка селезінки здійс­нюється на початку другого місяця ембріонального розвит­ку у вигляді пронизаних суди­нами скупчень клітин мезенхіми у дорсальній брижі. З мезенхі­ми формується ретикулярна тканина, останню заселяють стовбурові клітини крові. На третьому місяці ембріогенезу у селезінці диференціюється періартеріальна тимус залежна зона, на п’ятому місяці фор­муються реактивні центри і крайові зони фолікулів, на шос­тому місяці можна розрізнити червону пульпу. У цей же час (з третього до п’ятого місяців ембріогенезу) у селезінці на­ростають явища мієлоїдного гемопоезу, вона виконує функ­ції універсального кровотвор­ного органа. Починаючи з шос­того місяця і до народження дитини прояви мієлоїдного кро­вотворення згасають, їх витіс­няють процеси лімфоцитопоезу. У зрілому віці селезінка про­являє значні репаративні можли­вості; експериментальне дове­дена можливість її відновлення при втраті 80–90% паренхіми. Маса селезінки дещо зменшується у віці з 20 до 30 років; у проміжку з 30 до 60 років вона стабільна. У старечому віці відзначена атрофія червоної і білої пульп, розростання сполучнотканинної строми, зни­ження вмісту серед паренхіма­тозних елементів макрофагів і лімфоцитів, підвищення вмісту гранулоцитів і тканинних базо­філів, поява мегакаріоцитів. Погіршується утилізація заліза зі зруйнованих у селезінці еритроцитів.

Міжклітинні взаємодії у за­безпеченні імунного захисту організму.

Для адекватної реак­ції на сторонні речовини, що потрапляють в організм (анти­генну стимуляцію), необхідна взаємодія і кооперація різних видів клітин імунної системи. Серед них розрізняють клітини макрофагічної природи — моно­цити крові, гістіоцити-макрофа­ги сполучної тканини, кістковомозкові, перитонеальні, альвеолярні макрофаги, клі­тини Лангерганса шкіри, клі­тини Кащенко-Хофбауера пла­центи, зірчасті ретикулоендотеліоцити печінки, дендритні та інтердигітуючі клітини лімфа­тичних вузлів і селезінки, остеокласти кісткової тканини, мікрогліоцити нервової системи. Є група так званих мікрофагів, до яких належать нейтрофільні гранулоцити крові, а також клі­тини, які при певних умовах функціонування можуть прояв­ляти фагоцитарні властивості — ендотеліоцити, фіброкласти. Нарешті, третя група клітин об’єднує різні популяції Т- і В-лімфоцитів (Т-кілери, Т-хелпери, Т-супресори, плазмоцити, Т- і В-клітини пам’яті). Загаль­на маса клітин, що безпосеред­ньо забезпечують імунний за­хист організму, становить близь­ко 1% маси тіла.

На проникнення сторонніх частинок в організм перш за все реагують Т-хелпери: відбу­вається зв’язування антигенних детермінант зі специфічними рецепторами на їхній поверхні. Утворений антигенрецепторний комплекс відривається від по­верхні плазмолеми Т-хелпера і фіксується поверхневими рецепторами макрофага. На на­ступному етапі модифіковані макрофагами антигени пере­даються В-лімфоцитам, які під впливом антигенної стимуляції і активуючої дії Т-хелперів пе­ретворюються у плазмоцити. Останні синтезують білкові мо­лекули імуноглобулінів (анти­тіл), які вибірково зв’язуються з антигенами і зумовлюють їхню інактивацію. Т-хелпери після контакту з антигеном виробля­ють особливі хімічні речовини, що стимулюють проліферацію Т-кілерів. Останні мають здат­ність руйнувати клітинні оболон­ки бактерій і клітин, що несуть на своїй поверхні антигенні де-дермінанти.

На кожному з перерахованих етапів може відбуватися частко­ва інактивація стороннього ма­теріалу, а також його модифі­кація і передача іншим попу­ляціям клітин для вироблення імунної відповіді. Можливим є варіант, коли антигенмістка частинка розпізнається і захоп­люється макрофагом без участі Т-лімфоцита, розщеплюється його лізосомними фермента­ми, а отримані антигенні фраг­менти передаються Т- і В-лім­фоцитам і стимулюють їхнє перетворення в ефекторні клітини (Т-кілери і плазмоцити), а також клітини пам’яті.