Гіпоксія плода новонародженого

Виписка з історії хвороби новонародженої дитини Г. (хлопчик).
   Дитина переведена з Бучацької ЦРЛ у відділення патології новонарожених у віці 5 днів.Маса при народженні 3850 г, довжина 52 см, окружність голови 36 см, окружність грудної клітки 34 см.
   Дитина від ІІІ-ї вагітності. В І-ій половині вагітності часті ГРВІ, в ІІ-ій половині – пієліт вагітних. Пологи треті термінові, асфіксія в пологах помірного ступеня, оцінка за шкалою Апгар 6/6 балів. Стан дитини важкий, стогне, крик мозковий, рефлекси органо-спінального автоматизму не викликаються, м’язова гіпотонія. Шкірні покриви бліді, з ціанотичним відтінком.
   Загальний стан дитини при поступленні у відділення патології новонароджених – тяжкий. Вираз страдницький, крик болісний. Маса 3408 г. Рухова активність сповільнена, м’язовий тонус дистонічний. Тремор кінцівок. Рефлекси смоктальний, ковтальний, пошуковий, Бабкіна викликаються, Моро, Робінсона, опори, Переса, Галанта не викликаються, Велике тім”ячко 2,5´

 2 см. Шкіра блідо-рожева з ціанотичним відтінком, ціаноз носогубного трикутника, акоціаноз, шкіра суха, “долоні пралі”. Дихання в легенях ослаблене, крепітуючі хрипи в нижніх відділах. ЧД 54/хв. Тони серця ослаблені, ЧСС 122/хв. Живіт рівномірно здутий, печінка+2,5 см. Стілець жовтий кашкоподібний з домішками слизу.
   Проведене обстеження: загальний аналіз крові (при поступленні):

ер. 3,5´10¹²/л, гемоглобін 126 г/л, лейкоцити 8,5´10⁹/л, лейкоцитарна формула: е 8%, п 2%, с 45%. Загальний аналіз крові (при виписці):

ер. 3,4´10¹²/л, гемоглобін 118 г/л, лейкоцити 7,6´10⁹/л, лейкоцитарна формула: е 3%, п 2%, с 20%. Біохімічний аналіз крові: білок 60 г/л, АСТ 0,249ммоль/л, АЛТ 0,664ммоль/л, цукор 5,3г/л, заг. білірубін 82,4мкмоль/л, прямий 51,5мкмоль/л, непрямий 30,9мкмоль/л, калій 4,8ммоль/л, натрій 148,0ммоль/л. Загальний аналіз сечі: епітелій 0 – 1 в п/з, лейкоцити 0 – 1в п/з. Бак. Посів на пат. флору калу: висіяно золотистий стафілокок. Бак посів із пупка і очей: золотистий стафілокок. Рентгенограма легенів: в базально-медіальних відділах помірна вогнищева інфільтрація легеневої тканини, легені здуті, корені інфільтровані, синуси вільні, серце – в нормі. Нейросонографія: півкулі симетричні, бокові шлуночки розширені, ущільнення, розширення судинного сплетення зліва, локальне розширення шлуночка біля судинного сплетення до 6 мм. Посилення ехогенності структур гіпоксичного генезу на всьому протязі (рис. 1). Огляд окуліста: ангіопатія сітківки обох очей. Огляд ортопеда: дисплазія кульшових суглобів.

Рис. 1. Нейросонографія: півкулі симетричні, бокові шлуночки розширені, ущільнення, розширення судинного сплетення зліва, локальне розширення шлуночка біля судинного сплетення до 6 мм. Посилення ехогенності структур гіпоксичного генезу на всьому протязі.   Виставлено клінічний діагноз: Перинатальне ураження ЦНС, гіпоксично-травматичного генезу, тяжка форма, внутрішньошлуночковий крововилив ІІ ст., синдром пригнічення, гострий період. Вроджена пневмонія, тяжка форма з кардіоваскулярним синдромом, період розпалу, ДН ІІ ст. Постгеморагічна анемія середнього ступеня тяжкості. Дисплазія кульшових суглобів.
   Отримував лікування:Суміш “Малятко” 40,0´ 7 р/день, кип’ячена вода 100´ 7 р/день.Вітамін Е 3 кр.´ 3 р/день.Фенобарбітал 0,005´ 3 р/день.Ацідофілюс ½ капсули´ 2 р/деньКлафоран 100 тис. ОД´ 3 р/день (1 р в/в, 2 р в/м )Відсмоктування слизу верхніх дихальних шляхів електровідсмоктувачемГірчичники на грудну кліткуАміназин 2,5% 1 к´ 7 р/день через ротМасаж загальний.Інфузійна терапія: Глюкоза 5% 70, Рибоксин 10, вітамін С 5% 1,0, Дексон 0,3, Лазікс 0,4, Панангін 1,0, Діцинон 0,3 – 5 днів
   На фоні лікування у відділенні стан дитини покращився. Дитина стала активною, спокійною, м’язовий тонус нормалізувався. Рефлекси спінально-орального автоматизму жваві. Дихання пуерильне.
   На другому етапілікування призначено:Вітамін В₁ по 0,5 мл в/м через деньВітамін В₆ по 0,5 мл в/м через деньПірацетам по 100 мг ´ 2 р/деньЕлектрофорез із нікотиновою кислотою на комірцеву зону
   Дитина виписана з відділення в задовільному стані під нагляд невролога поліклініки із рекомендаціями з догляду і вигодовування.

ГІПОКСІЯ І АСФІКСІЯ ПЛОДА І НОВОНАРОДЖНЕНОГО   Гіпоксія і асфіксія плода і новонародженого є основною причиною перинатальної захворюваності і смертності новонародженого. В структурі перинатальної смертності асфіксія займає біля 40 %. Часто після неї настають тяжкі морфологічні та функціональні розлади ЦНС з глибокими порушеннями мозкового кровообігу та нерідко внутрішньочерепними крововиливами. Останні можуть обумовлювати смерть плода, загибель дитини в постнатальному періоді або мають несприятливий вплив на подальший соматичний і психомоторний розвиток дитини. Встановлено, що гіпоксія має сильну тератогенну дію і може стати причиною вроджених вад. Ступінь порушень розвитку плода залежить не тільки від періоду виникнення гіпоксії, але й від інтенсивності кисневого голодування. Нестача кисню сама по собі, при відсутності механічних впливів на головку дитини, може спричинити тяжкі циркуляторні розлади з множинними крововиливами в головний мозок і внутрішні органи. Особливе значення має ця патологія для недоношених новонароджених, в яких в 10-15 разів частіше вона є причиною загибелі дитини.
   Гіпоксія – це патологічний симптомокомплекс, що обумовлений кисневою недостатністю плода і новонародженого (внутрішньоутробна гіпоксія плода і позаутробна гіпоксія новонародженого). Гіпоксія поділяється на:
    первинну (є причиною всіх інших патологічних станів новонародженого);
    вторинну (виникає як результат хвороби чи патологічного стану дитини, наприклад, при пневмонії, пологовій травмі ЦНС, тощо).
   Внутрішньоутробна гіпоксія, як правило, первинна і обумовлена не патологією плода, а патологією матері (фетоплацентарна недостатність, хвороби серцевосудинної системи з недостатністю кровообігу, анемія матері під час вагітності та інші).
   Вторинна внутрішньоутробна гіпоксія буває рідко (наприклад, внутрішньоутробні інфекції плода, внутрішньоутробна гемолітична хвороба).
   Постнатальна гіпоксія, як правило, вторинна і спричиняється недостатністю дихальної функції легень дитини, серцевосудинними розладами новонародженого, обмінними порушеннями тощо.
   Гіпоксія плода поділяється на:
    антенатальну (до початку пологів);
    інтранатальну (під час пологів).
   Можливе поєднання антенатальної, інтранатальної і навіть постнатальної гіпоксії. В такому випадку говорять за перинатальну гіпоксію.
   За тривалістю розрізняють:
    гостру гіпоксію (декілька хвилин декілька годин; як правило, в пологах);
    хронічну гіпоксію (декілька днів декілька тижнів; антенатальна і постнатальна).
   Гіпоксія веде до асфіксії.
   Асфіксія – за визначенням акад. Г.М. Савельєвої, це термінальна стадія будь-якої патології плода, в т.ч. і гіпоксії, для якої характерно відсутність дихання або наявність нерегулярних та неефективних дихальних рухів при збереженій серцевій діяльності.

Етіологія.   Основні етіологічні чинники гіпоксії та асфіксії плода і новонародженого можна розділити на 4 великі групи.
   1. Гіпоксія і гіперкапнія при захворюваннях і інтоксикаціях у матері:
   а) крововтрати, анемії, лейкози;
   б) шок;
   в) серцевосудинні захворювання в стадії декомпенсації у вагітних;
   г) захворюваня дихальної системи, що супроводжуються порушенням газообміну (пневмонії, туберкульоз, емфізема легень тощо);
   д) інтоксикації, отруєння;
   е) наркоз, прийом наркотичних ліків;
   є) інфекційні хвороби матері.
   2. Порушення внутрішньоутробного газообміну:
   а) справжні вузли пуповини;
   б) туге обвиття пуповини навколо шиї;
   в) випадіння петель пуповини;
   г) передчасне відшарування плаценти;
   д) передлежання плаценти;
   е) фетоплацентарна недостатність при пізніх токсикозах;
   є) переношена вагітність;
   ж) аномалії пологової діяльності.
   3. Захворювання плода і порушення функції його ЦНС:
   а) вроджені вади ЦНС (аненцефалія, кили головного мозку);
   б) тяжкі форми вроджених вад серця;
   в) внутрішньочерепна травма;
   г) гемолітична хвороба новонароджених;
   д) лістеріоз, токсоплазмоз, інші внутрішньоутробні інфекції.
   4. Часткова чи повна непрохідність дихальних шляхів дитини:
   а) вади розвитку дихальних шляхів;
   б) аспірація навколоплідних вод, слизу.
   Патогенез гіпоксії плода і новонародженого залежить від наступних факторів:
   1. Вміст О₂ та СО₂ в крові матері.
   2. Стан маткового та матковоплацентарного кровообігу.
   3. Стан кровообігу плода.
   Недостатність одного чи декількох з цих факторів веде до ряду компенсаторнопристосовних реакцій:
   1. Підвищення швидкості плацентарного кровотоку.
   2. Гіперплазія плаценти.
   3. Підвищення об’єму капілярної фетальної зони.
   4. Підсилення кровотоку плода.
   Фетоплацентарна недостатність – ведуча причина внутрішньоутробної гіпоксії.
   Киснева недостатність – висхідний фактор патогенезу. Але далі все залежить від тривалості гіпоксії.

Хронічна гіпоксія.   Якщо киснева недостатність помірна, але довготривала, то плід поступово до неї пристосовується.
   В першу чергу відбувається посилення процесів тканинного дихання, підвищення анаеробного гліколізу, еритропоезу, активізується функція кори наднирників. Серцево-судинна система реагує перерозподілом крові з переважним кровопостачанням життєвоважливих органів – так звана “централізація кровообігу” (мозок, серце), що сповільнює капілярний кровоток паренхіматозних органів.
   Гіпоксія м’язів і внутрішніх органів веде до накопичення лактату і виникнення *метаболічного ацидозу.
   Тривала і тяжка гіпоксія спричиняє зрив механізмів компенсації (виснаження кори наднирників → артеріальна гіпотензія → шок).
   Метаболічний ацидоз веде до збільшення проникності судинної стінки, що разом із сповільненням кровотоку та збільшенням концентрації зумовлює сладжефект і мікротромбоз – виникають діапедезні крововиливи (точкові і великі по розміру), набряк головного мозку, гіповолемія, порушення функції всіх органів і систем.
   Найбільш чутливою до дії гіпоксії є ЦНС, де найбільш слабко виражені захисні механізми анаеробного гліколізу, тому гіпоксія розвивається раніше та інтенсивніше. Порушення метаболізму іонів, підвищення вільнорадикального окислення, накопичення токсичних продуктів спотвореного обміну спричиняють руйнування компонентів клітин, їх некроз і загибель.
   Патофізіологічно розвиваються 2 основних процеси – геморагічний інфаркт та розвиток ішемії (лейкомаляції).
   Кінцевий результат залежить від тяжкості і тривалості гіпоксії, а також від зрілості плода і новонародженого. Чим менша зрілість дитини – тим більші ураження організму. Неабияку роль відіграють і травматичні фактори під час пологів, що посилюють гемодинамічні розлади. Як твердять Таболін В.А. і Шабалов Н.А., для дітей, що перенесли тяжку і тривалу гіпоксію, навіть фізіологічні пологи є травматичними.

Гостра гіпоксія.   *Гостра гіпоксія, яка починається в пологах, відрізняється від хронічної тим, що в силу швидкоплинності цієї форми та патофізіологічних процесів ведучу роль тут відіграють негайні рефлекторні реакції серцево-судинної системи при мінімальних обмінних порушеннях. Проте при незрілості дитини, впливу численних несприятливих антенатальних факторів, тривалій аноксії на певному етапі виникає зрив захисних реакцій і різке падіння периферичного тиску. Коллапс, що розвивається, супроводжується всіма тими патофізіологічними реакціями, що і при *хронічній гіпоксії, веде до гіповолемії.
   Поєднання хронічної і гострої гіпоксії найбільш несприятливе. В даному разі швидко настає декомпенсація, що веде до ішемії та геморагічного інсульту.

Клініка і діагностика.   Діагностика внутрішньоутробної гіпоксії проводиться акушерами-гінекологами під час вагітності і пологів і грунтується на наступних критеріях:
   1. З боку серцебиття плода – почащення, сповільнення, а потім аритмія.
   2. Глухість його серцевих тонів.
   3. Відходження меконію (домішки меконію в навколоплідних водах).
   4. Посилення, а потім сповільнення рухів плода.
   В разі діагностики внутрішньоутробної гіпоксії акушери-гінекологи повинні правильно визначити тактику ведення пологів для зменшення гіпоксичного і травматичного ураження дитини.
   Первинне визначення тяжкості гіпоксії і асфіксії новонародженого проводиться по шкалі Вірджинії Апгар (по 2 бали на кожен з 5 показників: пульс, частота дихання, колір шкіри, тонус м’язів, вираженість безумовних рефлексів новонародженого). Оцінка проводиться на 1й, 5й, 10й і 15й хвилинах життя дитини.
   1-ша хвилина визначає тяжкість внутрішньоутробного гіпоксичного ураження плода.
   5-а хвилина визначає ефективність реанімаційних заходів і тяжкість стану новонародженого.
   10-а хвилина визначає ефективність інтенсивної терапії в залежності від адаптаційних механізмів організму новонародженого.
   15-а хвилина визначає кінцевий результат та прогноз перенесеної гіпоксії.
   В залежності від тяжкості клінічних проявів, асфіксію поділяють на помірну і тяжку, в залежності від оцінки на І хвилині:
   1-3 бали – тяжкого ступеня;
   4-7 балів – помірного ступеня.
   Проте оцінка 5-6 балів на 1 хвилині без тенденції до покращення на фоні реанімаційних заходів (5-а хв) дає підставу вважати дану гіпоксію тяжкою.
   Враховуючи те, що функціональні зміни при гіпоксії і асфіксії полягають в основному в порушеннях гемо і ліквородинаміки, набряку мозку, в клініці для визначення ступеня тяжкості розладів введено термін “порушення мозкового кровообігу або порушення гемоліквородинаміки І-ІІ-ІІІ ст.”, (МК,ГЛД). Цей термін правомірний лише в перші 7-10 днів життя дитини. В подальшому, при збереженні клінічних проявів перенесеної гіпоксії, коли на перший план в патогенезі виступають вторинні ушкодження нервових клітин, користуються терміном “анте, інтра, перинатальне ураження ЦНС гіпоксичного генезу”.
   Порушення МК І ст. характеризується нерізко вираженими і непостійними неврологічними симптомами (збільшення чи зменшення спонтанної рухової активності, деяким пригніченням чи посиленням безумовних рефлексів, дрібним тремором кінцівок, м’язовою дистонією. Ці симптоми утримуються 3-4 дні після народження. В основі цих порушень лежать нетривалі (3-4 дні) розлади гемоліквородинаміки і набряк мозку. Незважаючи на те, що ці зміни є функціональними, вони можуть залишати після себе підвищену нервоворефлекторну збудливість.
   Порушення МК ІІ ст. клінічно характеризуються посиленням рухової активності, виражений неспокій, тремор, порушення сну, непостійний гіпертонус, спонтанний рефлекс Моро, рефлекс Грефе. І навпаки, може спостерігатись в’ялість, адинамія, м’язова гіпотонія, гіпорефлексія. Причому синдром підвищеної збудливості може переходити в синдром пониженої збудливості, і навпаки. При цій формі ураження можливі горизонтальний і вертикальний ністагм, збіжна чи розбіжна косоокість, паретична установка стоп і кистей.
   Морфологічно в ЦНС спостерігають більш виражений набряк мозку, дисциркуляторний параліч судин та дрібноточкові крововиливи (рис. 2).

Рис. 2. Півкулі головного мозку симетричні. Просвіт бокових шлуночків звужений внаслідок периваскулярного набряку. Підсилення ехогенності структур на всьому протязі.   Порушення МК ІІІ ст. характеризуються більш тяжким станом дитини, де поряд з загальномозковою симптоматикою (різкого пригнічення чи збудження з пронизливим “мозковим” криком), присутні вогнищеві симптоми (фіксований погляд широко відкритих очей, горизонтальний, вертикальний і ротаторний ністагм, “плаваючі очні яблука”, симптом “заходячого сонця”, тонічні та тонікоклонічні судоми місцеві чи загальні. Положення дитини вимушене: запрокинута голова, виструнчені кінцівки, перехрест нижніх кінцівок, паретична установка кистей і стоп. Морфологічно в ЦНС спостерігається набряк мозку та крововиливи різної величини і локалізації.
   В класифікації постгіпоксичного перинатального ураження мозку виділяють:
   1. Періоди:
    гострий (з порушенням МК ІІІІ ст. 710 днів – до 1 міс.)
    ранній відновний, або підгострий (поступове зникнення патологічних симптомів) – з 1 місяця до 3 міс.
    пізній відновний – після 3 міс.
   2. Синдроми ураження ЦНС:
    підвищеної збудливості;
    пониженої збудливості;
    гіпертензійно-гідроцефальний;
    судомний;
    вегетовісцеральних розладів;
    рухових розладів.
   Синдром підвищеної збудливості: ознаки гіперзбудливості, гіперрефлексії, розширені зіниці, тахікардія при відсутності судом.
   Синдром пониженої збудливості: адинамія, летаргія, гіпорефлексія, м’язова гіпотонія, розширені зіниці, міоз, симптом “лялькових” очей, приступи брадіпное, апное, брадікардії, слабкість смоктання.
   Судомний синдром: тонічні (екстензорна ригідність тулуба і кінцівок, одномоментні тонічні напруження, тремтіння), клонічні (ритмічне посмикування окремих груп м’язів кінцівок, обличчя, очей, язика) та змішані тонікоклонічні судоми. Фокальні судоми обмежуються однією половиною тіла чи однією м’язовою групою. Мультифокальні (генералізовані) судоми захоплюють все тіло дитини.
   Для новонароджених типовими проявами судомного синдрому є оперкулярні пароксизми: гримаси, спазм погляду, приступоподібне немотивоване смоктання, жування, висунення язика, ністагмоїдні поштовхи очних яблук, плаваючі очні яблука. Еквівалентами судом можуть бути приступи ціанозу з зупинкою дихання, брадикардією, раптове збліднення шкіри та посилена салівація. 
Гіпертензійно-гідроцефальний синдром: запрокидування голови, вибухання тім’ячок, розходження черепних швів, збільшення окружності голови, судомна готовність з локальними чи поліморфними судомами, випадінням функції черепних нервів (ністагм, косоокість, згладження носогубних складок, симптом Грефе, псевдобульбарні розлади, тощо).
   Менінгеальні симптоми не мають важливого діагностичного значення, оскільки вони спостерігаються лише у 1/3 новонароджених з гіпоксичним ураженням ЦНС і варіюють в досить великих межах: від ледь помітних до виражених. Поява ригідності м’язів потилиці відбувається через декілька годин після народження або протягом 23 днів. Поява в більш пізні терміни є ознакою постнатального крововиливу чи нейроінфекції.
   Синдром вегето-вісцеральних розладів характеризується персистуючими блювотою і зригуванням, розладами моторики кишківника, мармуровістю шкіри внаслідок спазму периферичних судин, брадикардією, брадипное.
   Синдром рухових розладів спостерігається у відновному періоді постгіпоксичного ураження мозку і характеризується наявністю залишкових неврологічних відхилень (дистонія м’язів, гіпертонус окремих груп м’язів, парези, паралічі).

Виписка з історії хвороби дитини Ш. (хлопчика)   Дитина поступила з пологового будинку №1 м.Тернополя у відділення патології новонароджених у віці 5 днів.
   Дитина народилася від 5-ї вігітності, 2-их термінових пологів (передній вид потиличного пердлежання). Перебіг І-ї половини вагітності – хронічна фетоплацентарна недостатність. Перебіг ІІ-ї половини вагітності – гіпоксія плоду. Протягом всієї вагітності мама вживала ін”єкційні наркотики. Пологи – без особливлстей.
   Оцінка дитини за шкалою Апгар 7/7 балів.
   Маса при народженні 3400 г, довжина 51 см, окружність голови 36 см, окружність грудей 34 см.
   Ранній період адаптації порушений за рахунок неврологічної симптоматики: виражений неспокій, судомні посмикування окремих груп м”язів, високі рефлекси орально-спінального автоматизму, тремор кінцівок, підборіддя, подразливий крик.
   Загальний стан дитини при поступленні тяжкий за рахунок неврологічної симптоматики – гіперестезія, генералізовані судоми клонічного характеру.
   Рефлекси смоктальний, ковтальний, пошуковий, Бабкіна, Моро – викликаються. Симптом опори не викликається. Конфігурація голови брахіоцефалічна, сагітальний шов – розходження на 0,5 см коронарний шов закритий.
   Тургор тканин знижений, шкірні покриви багряні, обличчя синюшне, в петехіях, слизові оболонки ціанотичні. ЧД- 50/хв., грудна клітка асиметрична. Діяльність серця ритмічна, тони ослаблені. ЧСС – 134/хв. Живіт м’який, печінка +2. Помітна пастозність м’яких тканин. Пупкова вена катетеризована.
   Проведені обстеження: Заг. ан. крові (при поступленні): ер. 5,11´ 10¹²/л, гемоглобін 194 г/л, КП 1,0, тромбоцити 124´ 10⁹/л, лейкоцити 6,2´ 10⁹/л. Лейкоцитарна формула: е 1%, п 8%, с 60%, л 23%, м 8%. Заг. ан.крові (в динаміці): ер. 3,96´ 10¹²/л, гемоглобін 130 г/л, КП 1,0, лейкоцити 6,2´ 10⁹/л. Лейкоцитарна формула: е 3%, п 6%, с 57%, л 26%, м 8%. Заг. ан. сечі: кількість 10,0, епітелій 1 – 1 – 2 в полі зору, лейкоцити 2 –4 в полі зору, слизу незначна кількість. Мазок із зіву: Str.faecalis 10⁴/mg, St. aureus 10⁵/mg, дріжджові грибки 10⁴/л. З пупкової рани St. aureus. Копрограма: кал оформлений, м’який, жовтого кольору, мила в незначній кількості, бактерій багато, лейкоцити поодинокі, слизу незначно. Бактеріологічне долідження калу: висіяна Клебсіелла.Біохімічний аналіз крові (при поступленні): білок 70,2г/л, сечовина 8,96ммоль/л, креатинін 0,0121ммоль/л, АЛТ 0,664ммоль/л, АСТ 0,664ммоль/л, калій 3,58ммоль/л, натрій 127,8ммоль/л, білірубін 133,9мкмоль/л, прямий 33,5мкмоль/л, непрямий 100,4мкмоль/л. Біохімічний аналіз крові (в динаміці): сечовина 8,8ммоль/л креатинін 0,0112ммоль/л, АСТ 0,332ммоль/л, АЛТ 0,664ммоль/л, білок 64,2г/л, калій 5,21ммоль/л, натрій 177,12ммоль/л. Нейросонографія: півкулі симетричні, просвіт бокових шлуночків звужений, третій 5 мм, на правій стінці точкова тінь 4 мм, підвищена ехогенність перивентрикулярних ділянок гіпоксичного генезу.
   Виставлено клінічний діагноз: Перинатальне ураження ЦНС, гіпоксично-токсичного генезу, тяжка форма, внутрішньошлуночковий крововилив І ступеня, судомний синдром, гострий період. Синдром наркоманічної залежності. Функціональна незрілість. Загроза реалізації внутрішньоутробного інфікування.
   Дитина отримувала наступне лікування:Мікроклімат кювезу “медікор”при темп. 33,5⁰С, вол. 80%, О₂ 60%, 4-6 л/хв.Фенобарбітал по 0,003 ´ 3 р/дВітаміни С, В₁, В₂, В₆. по 0,005´ 3 р/дВітамін Е 10% 0,1 р-н 2 кр.´ 4 р/дАцідум-бактерії 1 доза´ 3 р/дВікасол 1% 0,5 в/м 1 раз в день 3 дніІнфузійна терапія в пупкову вену: Глюкоза 5% – 30 мл 7 днів, Альбумін 5% – 20 мл 2 дні, Лазікс 1% – 0,5 мл 7 днів, Кріоплазма 20 мл 2 дні.Оксигенотерапія через маску.
   Стан дитини тривало залишався без динаміки. Через 10 днів поступово зменшився тремор кінцівок, зникли судоми. Але дитина залишалася млявою. На другому етапі лікування призначено:Пірацетам по 100 мг ´ 2 р/д через ротЕлектрофорез із ПрозериномЗагальний масаж
   Дитина виписана додому у відносно задовільному стані. При виписці зберігалася наступна неврологічна симптоматика: автоматичні рухи язиком, в”ялість, зниження рефлексів орально-спинального автоматизму.
   Рекомендовано продовжити лікуванн в амбулаторних умовах: Пірацетам до 2-ох місячного віку, хвойно-сольові ванни, ЛФК; спостереження невролога дитячої поліклініки.
   Finer і співавтори в 1981 році прослідкували катамнез 95 дітей, що народились в асфіксії, до 6 років. Виявилось, що лише у 4 дітей з ІІ-ІІІ ступінню гіпоксичного ураження мозку в ранньому неонатальному періоді в подальшому розвивались середньої тяжкості чи тяжкі відхилення психоневрологічного статусу. 5 дітей з 12, що мали тяжку енцефалопатію, померли від неврологічних розладів. Ні одна дитина з легким ураженням не померла і не мала виражених неврологічних розладів.
   Прогностично несприятливими для подальшої повноцінної неврологічної реабілітації є низька оцінка по Апгар через 5 хвилин (3 і менше балів), поява судом в першу добу життя, бо лише у 1/3 таких дітей розвиток був нормальним. Якщо синдром пригнічення чи в’яла кома зберігаються довше 5го дня життя, то летальність складає 20%, а нормальний психічний розвиток в подальшому буває лише у 10 % дітей.
   Субарахноїдальні крововиливи по патогенезу, як правило, гіпоксичні. Локалізація крововиливів варіабельна, частіше в тім’яновисковій ділянці великих півкуль і в ділянці мозочка. При цих крововиливах кров осідає на оболонках мозку, викликаючи їх асептичне запалення, що далі веде до рубцеводистрофічних змін в мозку і його оболонках, порушенню ліквородинаміки. Продукти розпаду крові, особливо білірубін, чинять більш виражену токсичну дію, ніж сама кров.
   Клінічні прояви субарахноїдальних крововиливів складаються з менінгеального, гіпертензійно-гідроцефального синдромів, а також симптомів “випадіння” тих чи інших функцій в залежності від локалізації крововиливу. Клінічна картина розвивається або одразу після народження, або протягом декількох днів. Переважають ознаки загального збудження, неспокій, “мозковий крик”, інверсія сну. Діти довгий час лежать з широко відкритими очима, вираз обличчя зосереджений, занепокоєний, збентежений. Спостерігається підвищена рухова активність при найменшому подразненні внаслідок гіперестезії і ознаки збудження, що чергуються з періодами пригнічення, млявості, адинамії. Соматично нерідко спостерігається жовтяниця, внаслідок розпаду гемоглобіну у крововиливі, гіпо- чи частіше гіпертермія на 3-4й дні життя, анемія, значна втрата маси тіла.
   Люмбальна пункція дозволяє виявити підвищений тиск ліквору, що рівномірно зафарбований у червоний чи рожевий колір з великою кількістю свіжих і змінених еритроцитів.
   *Внутрішньошлуночкові та навколошлуночкові крововиливи, як правило, діагностуються у недоношених дітей, що народились з масою тіла менше 1500 г. Типові крововиливи під епендиму зовнішньої стінки бокових шлуночків бувають дво чи однобічними. При руйнуванні епендими відбувається прорив крові в шлуночки.
   Клінічна картина залежить від величини крововиливу і швидкості його наростання. Гострий перебіг захворювання (від декількох хвилин до 23 діб) характеризується клінікою прогресуючої анемії, дифузної м’язової гіпотонії, адинамії, вибуханням великого тім’ячка. Інші симптоми (очні, судоми) зустрічаються рідше, і менш виражені (приступи апное, тахі чи брадикардія). Вроджені рефлекси пригнічені. Спостерігається крупний тремор, що посилюється при рухах голови, і тонічні судоми, що переходять в опістотонус. Нерідко наявні очнорухові розлади (широко відкриті очі, парез погляду, в’яла реакція зіниць на світло), вертикальний чи ротаторний ністагм, пригніченні смоктання і ковтання.
   Новонароджений лежить на боці з запрокинутою головою, нерідко на цьому боці спостерігається розширення зіниці. Характерним є різке погіршення стану новонародженого з посиленням дихальних розладів при зміні положення хворого. В термінальній фазі розвивається глибока кома, тонічні судоми, апное, брадикардія, іноді гіпертермія.
   В деяких випадках клінічна картина характеризується інтермітуючим перебігом: періоди підвищеної нервоворефлекторної збудливості змінюються апатією, повторними апное, м’язова гіпертонія переходить в м’язову атонію. Судомний синдром буває рідше, ніж при гострому перебігу.
   Метаболічні розлади полягають у виникненні ацидозу, гіпернатріємії, гіпоксії, гіперкапнії, гіпоглікемії. Типовим є надлишкове кровонаповнення мозку зі збільшеним венозним тиском. Тому в перші дні життя доцільно обмежувати струминне внутрішньовенне введення рідини і особливо гіперосмолярних розчинів натрія гідрокарбонату чи глюкози. Нерідко спостерігається набряковий синдром по всьому тілу, що виникає, як результат периферичного спазму судин на фоні гіпоксії. 
   Причиною смерті новонароджених є прогресуюче порушення вітальних функцій в результаті компресії стовбура мозку. Можливе і видужання, але в більшості випадків формується гідроцефалія чи церебральна недостатність. У деяких дітей клінічно внутрішньошлуночкові крововиливи проявляються вегетовісцеральними розладами, неспецифічною симптоматикою і проходять недіагностованими. Для діагностики використсвують комп’ютерну томографію і ехоенцефалографію (рис. 3). При люмбальній пункції виявляють ті ж зміни, що і при субарахноїдальному крововиливі.
Рис. 3. Півкулі головного мозку симетричні. Ехогенність підсилена. Біля лівого потиличного рогу тінь неправильної форми, підвищеної ехогенності 19,6х9,6 мм (ехографічні ознаки ВШК).   Перивентрикулярна лейкомаляція – одне з найбільш типових ускладнень гіпоксичних станів. Причому, як правило, мова йде про тривалу персистуючу гіпоксію у дітей, що народились в асфіксії, з послідуючим розвитком пневмопатії, пневмонії. Специфічної клінічної картини немає. Можуть спостерігатись гіпотонія, гіпорефлексія, в’ялість, слабкий крик, адинамія і, навіть, судоми, спастичні парези і паралічі. У дітей, що вижили, може розвиватись як синдром мінімальної церебральної дисфункції, так і мікроцефалія, дитячий церебральний параліч з вираженим психічним недорозвитком.
   Інші варіанти крововиливів в мозок і його оболонки (епідуральні, субдуральні, в речовину мозку) пов’язують з травматизацією в пологах на фоні внутрішньоутробної гіпоксії.
   Приклад діагнозу:
   1.Перинатальне ураження ЦНС, гіпоксичного генезу, тяжка форма, внутрішньочерепний крововилив, судомний синдром, гострий період.
   2.Перинатальне ураження ЦНС, гіпоксичного генезу, синдром вегето-вісцеральних дисфункцій, ранній відновний період.
   Діагностика тяжкості ураження ЦНС внаслідок гіпоксії грунтується на наступних засадах:
   1. Динамічна оцінка неврологічного статусу новонароджених.
   2. Нейросонографія (УЗД головного мозку).
   3. Дослідження ліквору.
   4. ЕЕГ.
   5. Комп’ютерна томографія.
   6. Ядерномагнітнорезонансна томографія.
   7. Лабораторні дослідження (стан КЛР і газовий склад крові, рівень глюкози в крові, час згортання і тривалість кровотечі, кількість тромбоцитів в крові, концентрація електролітів).
   За допомогою цих методів можна уточнити ступінь ураження ЦНС та віддиференціювати його від інфекційних уражень, ембріофетопатій, спадкових і хромосомних захворювань, для чого проводяться додаткові лабораторні та інструментальні обстеження.
   Залишкові явища після перенесеної гіпоксії та асфіксії новонароджених:
   1. Паралічі, парези.
   2. Олігофренія, затримка психомоторного розвитку.
   3. Судоми, епілепсія.
   4. ДЦП.
   5. Схильність до рецидивуючих і тяжких інфекційних захворювань. 
Лікування гіпоксії і асфіксії новонародженого поділяється на первинну допомогу новонародженому, лікування гострого і відновних періодів.
   *Первинна допомога новонародженим проводиться по системі АВС-реанімації ,  розробленої американськими вченими і грунтується на таких принципах:
   1. Відновлення прохідності дихальних шляхів (А – Airway).
   2. Забезпечення вентиляції легень – штучної чи допоміжної (B – Breath).
   3. Відновлення і підтримка серцевої діяльності (C – Cordial).
   4. Корекція метаболічних порушень на завершення заходів АВС-реанімації.
   Особливістю даної системи є додержання принципу “терапія крок за кроком”, де кожний наступний крок проводиться лише в разі того, як оцінена ефективність попереднього. Ретельна послідовність кроків і обернений зв’язок між ними створюють алгоритм поведінки лікаря при асфіксії. Зміст цього комплексу залежить від гостроти виникнення гіпоксії, гестаційного віку дитини, протікання анте- та інтранатального періоду, а також ефективності попереднього лікування, в тому числі і анте-, і інтранатального. Основними показниками, які регулюють вибір наступного кроку в реанімації є наявність та характер дихання, загроза меконіальної аспірації, колір шкіри, розлади мікроциркуляції, гіповолемія, ЧСС. Наявність однієї чи декількох патологічних ознак визначає різну тактику реанімації.  Якщо у дитини протягом 15-20 хвилин немає відповіді на реанімацію, вона не дихає, і в неї зберігається стійка брадикардія, то є висока вірогідність тяжких уражень мозку, в зв’язку з чим необхідно вирішувати питання про припинення реанімації. Якщо через 15 хвилин після народження оцінка по Апгар складає 0-2 бали, то летальність складає 50 %, однак у 90 % тих, що вижили, можливий нормальний неврологічний розвиток.

ПРОТОКОЛ РЕАНІМАЦІЙНИХ ЗАХОДІВ ПРИ АСФІКСІЇ НОВОНАРОДЖЕНОГО.   1). Відсмоктати вміст ротової порожнини та носа при народженні голівки, використовуючи тиск не > 100 мм.рт.ст.
   2).Покласти немовля під джерело променевого тепла на щільну основу (положення Тренделенбурга 20-30⁰ головою донизу, зараз вже не рекомендується).
    При чистих навколишньоплодних водах:
   3).Висушити шкіру новонародженого за допомогою пеленки(рушника).
   4).Забрати мокру пеленку (рушник).
   5).Забезпечити правильне положення голови (помірна екстензія із валиком під плечима або без нього).
   6).Відсмоктати спочатку вміст ротової порожнини, а потім – носоглотки (рекомендується використання резинової груші, тиск не повинен перевищувати 100 мм.рт.ст.
    При меконіальному забрудненні вод:
   3-4).Негайно відсмоктати меконій з рота та hypopharinx, провести інтубацію трахеї та відсмоктування її вмісту через ЕТТ, яка поступово виймається (відсмоктування проводити доти, доки видаляється меконій); проведення цієї маніпуляції вимагає забезпечення правильного положення голови (помірна екстензія із валиком під плечима або без нього).
   5).Висушити шкіру новонародженого за допомогою пеленки (рушника).
   6).Забрати мокру пеленку (рушник).
   7).Провести тактильну стимуляцію новонародженого (декілька ударів по стопі, обережне потирання спини; – не витрачати часу стимулюючи дитину!.
   8).Оцінити наявність і характер дихання – при наявності дихання по типу гаспінг, або відсутності самостійного дихання після стимуляції:розпочати ШВЛ під позитивним тиском із використанням 90-100% кисню із частотою 40-60 за хв;початковий тиск звичайно – 30-40 мм.вод.ст., (для нормальних, “роздиханих” легень – 15-20 мм.вод.ст., для незрілих і уражених легень – 20-40 мм.вод.ст.);якщо екскурсії грудної клітки відсутні, необхідно:
   а) повторно накласти маску, – при відсутності ефекту, –
   б) перевірити положення голови;
   в) перевірити наявність секрету у ротовій порожнині і при необхідності провести туалет;
   г) спробувати вентилювати із привідкритим ротом і з використанням повітряводу;
   д) збільшити інспіраторний тиск;при відсутності ефекту новонароджений має бути заінтубованим, слід подумати також про можливість вроджених аномалій розвитку;
   9). Вентилювати 15-30 сек.
   10). Оцінити ЧСС:

Якщо