Абдомінальний компартмент-синдром

Абдомінальний компартмент-синдром – Це комплекс патологічних змін, які виникають на тлі стійкого підвищення внутрішньочеревного тиску (ВБД) та викликають розвиток поліорганної недостатності. Спостерігається після операцій, при тяжких ушкодженнях та захворюваннях органів черевної порожнини, заочеревинного простору, рідше – при екстраабдомінальній патології. Виявляється серцевою, нирковою, дихальною недостатністю, порушеннями роботи печінки та ШКТ. Основу ранньої діагностики становлять повторні виміри ВБД, додатково використовуються дані інструментальних та лабораторних досліджень. Лікування – термінова оперативна декомпресія, інфузійна терапія, ШВЛ.

Абдомінальний компартмент-синдром (АКС) – грізне ускладнення, що зустрічається при тяжких захворюваннях, травматичних ушкодженнях та хірургічних втручаннях. Перші повідомлення про негативний вплив збільшеного інтраабдомінального тиску на стан хворих з’явилися наприкінці XIX століття, але патогенез АКС та значення синдрому як причини смертності були встановлені лише у 80-х роках минулого століття.

За різними даними, патологія діагностується у 2-30% хворих, які прооперовані з приводу травм живота. Серед пацієнтів, які перебувають на момент надходження у критичному стані та потребують проведення реанімаційних заходів, значне підвищення внутрішньочеревного тиску виявляється більш ніж у 50% випадків, клінічні ознаки АКС виявляються приблизно у 4% випадків. Без лікування летальність становить 100%.

Черевна порожнина являє собою замкнутий простір, обмежений кістковими та м’якотканими структурами. У нормі тиск у ній близький до нуля. При ожирінні та в період вагітності цей показник підвищується, проте через повільний розвиток змін організм хворого поступово пристосовується до цього стану. При швидкому збільшенні ВБД організм пацієнта не встигає адаптуватися до змін, що спричиняє порушення діяльності різних органів. Імовірність формування АКС зростає за наявності таких факторів:

• Зменшення розтяжності черевної стінки. Виявляється при великих грубих рубцях, інтенсивних абдомінальних болях, м’язовому спазмі, після пластики великих гриж, при плевропневмонії, у період проведення ШВЛ, особливо – на тлі некоректних налаштувань параметрів штучного дихання.
• Збільшення обсягу черевної порожнини. Відзначається при великих новоутвореннях, кишковій непрохідності, великих гематомах в області заочеревинної клітковини, аневризмах черевної аорти.
• Нагромадження рідини чи газу. Причиною накопичення рідини може стати перитоніт, гемоперитонеум при травмах, асцит при пухлинах, цирозі печінки та інших захворюваннях. Значний пневмоперитонеум зазвичай виникає при торакоабдомінальних ушкодженнях з порушенням цілісності легені та діафрагми. Певну роль може відігравати нагнітання повітря в черевну порожнину при ендоскопічних втручаннях.
• Синдром капілярного витоку. Характеризується підвищенням проникності капілярів та виходом рідини у тканини з судинного русла. Спостерігається при сепсисі, великих опіках, ацидозі, коагулопатії, переохолодженні, масивному переливанні крові та кровозамінників, розчинів для внутрішньовенних інфузій.

Різнорідність факторів, що провокують, є причиною виникнення компартмент-синдрому при широкому колі захворювань і станів, у тому числі, не пов’язаних з абдомінальною патологією. Найчастішими причинами АКС стають тяжкі травми живота, внутрішньочеревні кровотечі різного генезу, пересадка печінки, перитоніт, гострий деструктивний панкреатит, множинні переломи тазових кісток, обширні опіки, інфузійна терапія шокових станів. Рідше синдром спостерігається при кишковій непрохідності, після пластики грижі, під час проведення перитонеального діалізу.

При підвищенні інтраабдомінального тиску порушується кровотік у черевній порожнині, це провокує ушкодження слизової оболонки шлунка та кишечника аж до формування ділянок некрозу, прориву порожнистого органу та розвитку перитоніту. Розлади кровообігу в судинах печінки стають причиною омертвіння більш ніж 10% гепатоцитів та відповідних змін печінкових проб.

Страждає бар’єрна функція кишечника, що проявляється контактним, лімфогенним та гематогенним поширенням бактеріальних агентів. Збільшується ймовірність виникнення інфекційних ускладнень. Здавлення прооперованих органів потенціює неспроможність анастомозів.

Діафрагма зміщується догори, це викликає підвищення тиску в плевральній порожнині та розлади повітрообміну. Виникає дихальний, а згодом – метаболічний ацидоз. Формується респіраторний дистрес-синдром. Порушується постачання міокарда киснем. Через здавлення великих венозних стволів підвищується центральний венозний тиск, зменшується венозне повернення до серця, розвивається внутрішньочерепна гіпертензія, зумовлена ​​утрудненням відтоку крові з головного мозку.

Внаслідок здавлення нирок погіршується кровообіг у нирковій паренхімі, порушується клубочкова фільтрація, утворюються осередки некрозу. Поразка ниркової тканини провокує підвищення вмісту гормонів, що у регуляції функції нирок. У частини хворих спостерігається гостра ниркова недостатність з олігурією чи анурією.

Стійке підвищення ВБД зветься інтрачеревної гіпертензії. Для визначення тактики лікування використовують класифікацію Берча із співавторами, в якій виділяється чотири ступені цього стану: 12-15, 16-20, 21-25 та більше 25 мм рт. ст. АКС асоціюється з інтраабдомінальним тиском, що становить 20 мм рт. ст. або більше, точні показники, за яких настають життєзагрозливі зміни, поки що не встановлено. З урахуванням етіологічного фактора розрізняють три варіанти абдомінального компартмент-синдрому:

• Первинний. Провокується патологічними процесами в порожнині живота та заочеревинному просторі. Виявляється при травмах, перитоніті, панкреатиті, розриві аневризми черевної аорти, великих абдомінальних операціях, великих гематомах заочеревинної клітковини.
• Вторинний. Формується при екстраабдомінальних патологічних процесах. Діагностується при тяжких опіках, сепсисі, масивних інфузіях.
• Третичне. Характеризується повторним появою симптоматики в хворих, які перенесли первинний чи вторинний варіанти синдрому. Причиною зазвичай стає зміна факторів, що впливають на ВБД, наприклад, ушивання лапаростоми. Показники смертності вищі, ніж за інших форм.

Клінічні прояви патології неспецифічні, включають порушення з боку різних органів та систем, що свідчать про розвиток та прогресування поліорганної недостатності. Дані про перші симптоми відрізняються. Одні дослідники вказують, що синдром маніфестує напругою черевних м’язів, збільшенням об’єму живота, які поєднуються із дихальними розладами, зменшенням діурезу. Інші фахівці вважають, що дихальні порушення та олігурія випереджають абдомінальну симптоматику.

Дихання часто, поверхневе. Олігурія змінюється анурією. Зазначається почастішання серцебиття, зниження артеріального тиску при незміненому чи підвищеному ЦВД. Явища дихальної, серцевої та ниркової недостатності швидко наростають, при самостійному диханні виникає необхідність переведення пацієнта на ШВЛ, потрібна стимуляція діурезу, але використання діуретиків нерідко не забезпечує бажаного результату. За відсутності декомпресії настає смерть від прогресуючого порушення діяльності життєво важливих органів.

Характерними ускладненнями компартмент-синдрому, що виник після хірургічних втручань, є неспроможність швів та анастомозів, нагноєння ран. Зростає можливість утворення внутрішньочеревних абсцесів, перитоніту, сепсису. Після проведення декомпресійної лапаротомії у 90% хворих формуються грижі та кишкові нориці, у 22% утворюються множинні лігатурні нориці.

Через порушення функції легень підвищується ризик пневмонії. У деяких пацієнтів з явищами гострої ниркової недостатності у віддаленому періоді розвивається хронічна ниркова недостатність. Збільшується тривалість лікування основних захворювань, відзначаються найгірші функціональні наслідки при травмах.

Через неспецифічність проявів та інших можливих причин поліорганної недостатності діагностика даного стану на підставі клінічних симптомів викликає суттєві труднощі. З урахуванням тяжкості патології та її загрози життю хворого оптимальним варіантом вважається періодичний профілактичний вимір ВБД в осіб із ризиком розвитку компартмент-синдрома.

У разі наявності лапоростоми, дренування черевної порожнини, виконання перитонеального діалізу або лапароскопії можливі прямі вимірювання показника, але через складність та інвазивність ці методи застосовуються рідко. Зазвичай використовуються такі діагностичні процедури:

• Вимірювання тиску в сечовому міхурі. Є найпоширенішим дослідженням. Виробляється шляхом катетеризації після виведення сечі та введення 20-25 мл теплого розчину.
• Інші варіанти вимірювання ВБД. Для оцінки показника використовується шлунок (через назогастральний зонд) та нижня порожниста вена. Показники вимірювань можуть дещо розходитися з реальним ВБД, проте коректно проведені повторні процедури дозволяють отримати досить точну картину зміни внутрішньочеревного тиску.
• Лабораторні дослідження. При аналізі газів артеріальної крові визначається гострий дихальний алкалоз. У крові виявляється підвищення рівня лактату, сечовини, креатиніну, аланінамінотрансферази, лужної фосфатази, зниження pH крові. В аналізах сечі виявляється протеїнурія, еритроцитурія, циліндрурія.
• Рентгенографія грудної клітки. На рентгенограмах відзначається піднесення куполів діафрагми.

Основним методом лікування АКС вважається хірургічна декомпресія, але показання до втручання поки що точно не визначені. У клінічній практиці часто використовується алгоритм, згідно з яким при 1 та 2 ступені інтраабдомінальної гіпертензії рекомендується спостереження та корекція інфузійної терапії, при 3 – декомпресивна лапаротомія на фоні інтенсивної терапії, при 4 – невідкладна оперативна декомпресія та реанімаційні заходи.

За наявності асциту на початковому етапі можливе проведення пункції черевної порожнини, лапароцентезу чи лапароскопії з наступним дренированием. Хірургічну декомпресію виконують за умов операційної або відділення інтенсивної терапії. Застосовують поперечний чи серединний розріз. Надалі здійснюють ведення методом «відкритого живота». При нормалізації ВБД, відсутності набряку внутрішніх органів та навколишніх тканин рану вшивають на 1-8 добу. В інших випадках виробляють відстрочене закриття лапаростоми. Для зниження ризику розвитку гриж встановлюють сітчасті трансплантати.

Оперативні заходи здійснюють на фоні контролю життєвих показників, ШВЛ, стимуляції діурезу, корекції обмінних розладів, попередження серцево-судинного колапсу внаслідок зниження периферичного судинного опору, профілактики серцевих порушень, зумовлених надходженням лактату та калію в кровотік після усунення ішем.

Прогноз при абдомінальному компартменті-синдромі визначається своєчасністю проведення лікувальних заходів. При оперативній декомпресії протягом перших шести годин після появи ознак АКС (до формування розгорнутої картини поліорганної недостатності) виживання становить 80%. За пізніх втручань гине 43-65% пацієнтів. За відсутності заходів щодо декомпресії летальність сягає 100%.

Профілактика включає лікарську настороженість при надходженні хворих із ризиком формування АКС, регулярний вимір ВГД, адекватну респіраторну підтримку, коректну інфузійну терапію. Деякі автори пропонують не накладати шви на апоневроз при тяжких травмах живота та інших патологіях, які провокують АКС, проте цей захід не завжди виявляється ефективним.