Ангіоспазм сітківки

Ангіоспазм сітківки – це функціональне порушення, спричинене різким звуженням центральної артерії сітківки (ЦАС) або її гілок, без органічних змін судинної стінки. Клінічні прояви представлені затуманюванням зору, появою «мушок», фото- та метаморфопсій перед очима, дискомфортом у навколоочній ділянці. Основні методи діагностики: офтальмоскопія, безконтактна тонометрія, ангіографія та оптична когерентна томографія (ГКТ) сітківки. Тактика лікування зводиться до призначення спазмолітиків, плазмозамінників, бета-адреноблокаторів, салуретиків та інгібіторів карбоангідрази.

Ангіоспазм сітківки – ургентний стан у клінічній офтальмології, що потребує негайного медичного втручання. Згідно зі статистичними даними, у 91,2% випадків гостре порушення кровотоку в центральній артерії виникає на тлі патологій із боку серцево-судинної системи. Найчастіші з них – атеросклероз та артеріальна гіпертензія (60%). У 25-30% випадків встановити етіологію спазму судин сітківки не вдається. Захворювання зустрічається у будь-якому віці, проте найчастіше напади простежуються після 40 років. Особи чоловічої статі хворіють у 2 рази частіше за жінок. Патологія поширена повсюдно.

Етіологія захворювання остаточно не вивчена. Нерідко спостерігаються ідіопатичні форми хвороби, коли з’ясувати генез патології не вдається. У дітей спастичне скорочення середнього шару артерій зумовлено вегетативною дисфункцією та особливостями формування периферичної нервової системи. У дорослому віці основні причини розвитку ангіоспазму сітчастої оболонки ока включають:

• Гіпертонічну хворобу. У відповідь на підвищення артеріального тиску виникає рефлекторний спазм судин, у тому числі в очній ділянці. Дане явище пов’язане з викидом катехоламінів, які мають пресорний ефект на рецептори судинної стінки.
• Цукровий діабет. У осіб із декомпенсованою формою цукрового діабету відзначається високий ризик прогресування діабетичної ретинопатії. Ця патологія супроводжується частими епізодами ангіоспазму.
• Атеросклероз. При атеросклеротичному ураженні ендотелію підвищується артеріальний тиск та порушується перфузія. Реакція у відповідь на гіпоксію представлена ​​спастичним скороченням м’язового шару ЦАС.
• Шкідливі звички. Звуження артерії сітківки – це наслідок надмірної дії нікотину у курців та етилового спирту в осіб, які зловживають алкогольними напоями. Ці речовини ведуть до тимчасового звуження просвіту судин, який змінюється дилатацією.
• Інтоксикацію. Тонус судинної стінки підвищується при отруєнні сполуками сірковуглецю та свинцю. Подібні реакції характерні для осіб, які працюють у шкідливих умовах виробництва та страждають від хронічної інтоксикації.

Стійке, безконтрольне скорочення міоцитів середнього шару судинної стінки спричинене порушенням іонного транспорту. При підвищенні концентрації іонів кальцію та зниженні іонів натрію та калію тонус гладком’язового шару зростає. У свою чергу при різкому звуженні просвіту судин кровотік обмежується або зовсім припиняється. Це призводить до ішемії навколишніх тканин та порушення трофіки сітківки. При тривалій інтоксикації ангіоспазм розвивається через підвищення тонусу симпатичної нервової системи. У хворих на цукровий діабет прогресує інсулінорезистентність, а водночас і ступінь жорсткості судинної стінки. Підтверджує цю теорію збільшення швидкості пульсової хвилі.

Для патології характерно двостороннє, рідше – одностороннє ураження. Пацієнти скаржаться на появу «туману» і мерехтіння «мушок» перед очима. Затуманювання зору при короткочасному спазмі має перехідний характер. Також можливе спотворення зорового сприйняття як мета- і фотоморфопсий. Рідше виникає відчуття дискомфорту в області очної ямки на стороні поразки. Нерідко простежується відчуття пульсації в області скронь, запаморочення, біль голови. Після закінчення нападу загальний стан хворого повністю нормалізується, а зорова дисфункція нівелюється. У важких випадках тривала ішемія веде до незворотного зниження гостроти зору.

Тривалий ангіоспазм стає причиною різкого незворотного зниження чи повної втрати зору. Часті напади ведуть до вираженого дискомфорту та порушення працездатності, тому що пацієнти не можуть передбачати час розвитку наступного епізоду. Рецидивуючий ангіоспазм сприяє підвищенню внутрішньоочного тиску. Згодом у хворих розвивається вторинна офтальмогіпертензія. Періодичні спастичні скорочення артеріол та дрібних артерій призводять до наростання клінічної картини очної мігрені. Однак короткочасні напади артеріоспазму протікають без ускладнень.

Діагноз ангіоспазму сітківки встановлюють на підставі анамнестичних відомостей, результатів об’єктивного огляду та додаткових методів діагностики. У момент нападу можлива гіперемія та набряклість кон’юнктиви. Після завершення епізоду ангіоспазму візуальні зміни переднього сегмента очей відсутні. Для встановлення діагнозу застосовуються такі дослідження:

• Офтальмоскопія. Під час огляду очного дна візуалізується різко звужена ЦАС та її відгалуження дрібного калібру. Відня повнокровні. Диск зорового нерва на момент нападу блідо-рожевий, набряклий. Макулярний та фовеолярний рефлекс не визначається.
• Безконтактна тонометрія. Приступ ангіоспазму супроводжується незначним підвищенням внутрішньоочного тиску. Після усунення симптоматики захворювання офтальмотонус нормалізується. Якщо цього немає, слід додатково провести електронну тонографію ока.
• Ангіографія сітківки. Дослідження дозволяє візуалізувати зміни у ретинальних судинах завдяки вивченню особливостей циркуляції флуоресцеїну. У пацієнтів із ангіоспазмом внутрішній геморетинальний бар’єр залишається непроникним для контрасту.
• ГКТ сітківки ока. При скануванні центральної області сітчастої оболонки відзначається різке потовщення макули. Фовеолярне поглиблення повністю згладжене, а реактивність сітківки знижена. Форма кривої атипова – пряма.

Етіотропна терапія не розроблена. Патогенетичне лікування спрямоване розширення спазмованих судин з метою відновлення ретинального кровотоку в зоні ішемії. Дуже важливо своєчасно усунути симптоматику ангіоспазму, тому що тривале порушення мікроциркуляції призводить до повної або часткової втрати зору. Тому безпосередньо після огляду очного дна призначають інфузії спазмолітиків та плазмозамінників. Наступний етап лікування – виконання електрофорезу з периферичними вазодилататорами та судинорозширювальними засобами.

Для зниження внутрішньоочного тиску використовують салуретики та інгібітори карбоангідрази. У разі відсутності ефекту в ретробульбарний простір встановлюється іригаційна система. Показано інстиляцію розчинів блокаторів бета-адренорецепторів. При супутньому підвищенні системного артеріального тиску лікарські засоби вводять внутрішньом’язово. Для стимуляції регенерації рецепторного апарату використовують пептидні біорегулятори. При тяжкому перебігу патології додатково показано ретробульбарне введення М-холінолітиків.

Прогноз при ангіоспазмі залежить від характеру нападу. Короткочасне звуження дрібних гілок ЦАС очного яблука проходить безвісти. Несприятливими у прогностичному плані прийнято вважати вазоспастичні реакції тривалістю понад 15 хвилин, коли настають незворотні зміни з боку сітківки. Специфічних превентивних заходів не розроблено. Неспецифічна профілактика зводиться до контролю артеріального тиску та рівня глюкози крові, прийому статинів при атеросклерозі, застосування засобів індивідуального захисту при роботі з отрутохімікатами у виробничих умовах.