Атеросклероз черевної аорти

Атеросклероз черевної аорти – це оклюзуюче захворювання, що супроводжується відкладенням ліпідів у судинній стінці, з переважним ураженням черевного відділу низхідної аорти. Основні симптоми представлені тяжкістю та болями в животі після їжі, порушеннями випорожнень, прогресуючим схудненням. Для встановлення діагнозу застосовують інструментальні дослідження: УЗД судин черевної порожнини, КТ, аортографію, ангіоскопію. До допоміжних методів відносять ліпідний профіль, коагулограму. Консервативне лікування передбачає призначення гіполіпідемічних препаратів, антикоагулянтів. При ускладненнях проводять ендоваскулярні та відкриті хірургічні втручання.

Атеросклероз (від грецьких слів “athera” – кашка і “sclerosis” – затвердіння) названий “хворобою цивілізації”. У розвинених країнах він посідає перше місце серед причин смерті (у Росії – 53-55% у структурі смертності). Атеросклероз черевної аорти — найпоширеніша патологія, що рано виникає, в порівнянні з іншими локалізаціями атеросклеротичних уражень. Симптоми захворювання найчастіше зустрічається у 40-70-річних чоловіків. У жінок ризик розвитку хвороби збільшується після настання менопаузи.

Атеросклероз черевної аорти є одним із варіантів системного атеросклерозу і має таку саму етіологію. Захворювання розвивається за сукупного впливу кількох факторів ризику. Для появи атеросклерозу аорти необов’язково наявність всіх передумов, але поєднання кількох їх асоціюється з вищою ймовірністю патологічних змін. У сучасній кардіології всі причини поділяють на некеровані та керовані.

• Першим некерованим фактором вважається вік – хвороба вражає близько 30% людей віком від 50 років, а після 65-70 років цей показник досягає 60%.
• Другим фактором називають стать – у чоловіків до 55 років аорта уражається в 3-4 рази частіше, і в цілому симптоми атеросклерозу у них з’являються на 10 років раніше, ніж у жінок.
• Третій некерований фактор – спадковість. Ризик появи патології значно вищий у людей, які мають близьких родичів з ІХС.

Керованих факторів ризику більше. Вони зумовлені патологічними станами, неправильним способом життя. Вчені дотримуються думки, що саме ці передумови відіграють ключову роль у порушенні ліпідного обміну та відкладення бляшок холестерину. Основними факторами, що модифікуються, що призводять до розвитку атеросклерозу черевної аорти, вважаються:

• Дисліпідемія. Основною причиною атеросклеротичних змін є порушення ліпідного обміну з підвищенням рівня холестерину. Дисліпідемії зустрічаються у кожної п’ятої дорослої людини, чому сприяє нераціональне харчування, гіподинамія.
• Артеріальна гіпертензія. Гіпертонія, за якої не проводиться адекватне лікування контролю артеріального тиску, в 3,2-4 разу підвищує ймовірність ураження різних відділів черевної аорти. Провідну роль відіграє постійну шкідливу дію на внутрішню поверхню судини, порушення вироблення вазоконстрикторних речовин.
• Куріння. У курців з великим стажем симптоми атеросклерозу виникає в 2-3 рази частіше, ніж у людей, що не палять. Поява ліпідних бляшок пов’язують із токсичною дією сигаретних смол на судинну стінку та порушенням фібринолітичної функції крові.
• Гіперглікемія. На розвиток захворювання переважно впливає цукровий діабет 2 типу, лікування при якому підібрано неправильно. При декомпенсації вуглеводного обміну частота атеросклерозу аорти зростає у чоловіків у 2-3 рази, у жінок у 3-7 разів.
• Хронічне запалення. На цей час отримано безліч доказів наявності запального процесу в атеросклеротичній бляшці. Встановлено, що підвищення рівня С-реактивного білка та специфічних цитокінів корелює з високим ризиком атеросклерозу черевної аорти.

Згідно з ліпідною гіпотезою, формування бляшок пов’язане з високим вмістом циркулюючих тригліцеридів, які захоплюються макрофагами. При тривалому процесі ендотелій (внутрішній шар судинної стінки) та макрофаги ушкоджуються, внаслідок чого ліпіди накопичуються у міжклітинному просторі. Подальше прогресування атеросклерозу супроводжується фіброзом та формуванням специфічної щільної бляшки.

Деякі кардіологи головним патогенетичним механізмом називають запальне чи токсичне ушкодження ендотелію. За цією теорією ліпідні відкладення з’являються вдруге у місцях хронічного запалення. Моноклональна теорія патогенезу атеросклерозу передбачає мутацію гена, який контролює клітинний цикл. Як наслідок відбувається неконтрольована проліферація клітин судинної стінки, що запускає атеросклеротичний процес.

Атеросклеротична ураження черевної аорти виділяється в єдиний розділ. Окремо описується синдром Леріша – атеросклероз біфуркації аорти та початкових відділів клубових артерій. Клініцисти у практиці використовують класифікацію ураження черевного відділу аорти залежно від висоти розташування ліпідної бляшки. За застосовуваною у Росії класифікації хірурга А.В. Покровського (1976) розрізняють три типи оклюзії:

• Висока. Атеросклеротична ураження визначається відразу після відходження ниркових артерій або в межах 2 см дистальніше цієї ділянки.
• Середня. Оклюзія черевної аорти ліпідною бляшкою відбувається до місця відходження нижньої брижової артерії (до рівня 3 поперекового хребця).
• Низька. При такому клінічному варіанті атеросклерозу патологічним процесом уражається дистальний відділ низхідної аорти, її біфуркація.

Близько 10-15% атеросклеротичних уражень низхідної частини аорти протікають безсимптомно. У решті випадків розвивається симптомокомплекс абдомінальної ішемічної хвороби («черевної жаби»). Хвороба має хронічний перебіг. Перші симптоми включають тяжкість у животі через 20-30 хвилин після вживання їжі, особливо жирної. Відчуття поєднуються з болем, що тягне в пупковій або епігастральній ділянці, яка проходить через 2-3 години.

Принаймні посилення циркуляторних розладів порушується робота кишечника. Хворі скаржаться на часті проноси із виділенням темного калу чи запори, іноді ці симптоми чергуються. Після рясного прийому їжі турбує сильний біль у черевній порожнині, можливі нудота та блювання. Диспепсичні розлади призводять до поступового зниження апетиту та прогресуючої втрати ваги. Часто такі пацієнти проходять тривале лікування у гастроентеролога.

При синдромі Леріша відчуваються болі в м’язах сідниць, стегон, ділянці нирок. Ішемія тазових органів проявляється імпотенцією, що виявляється у 50% чоловіків з атеросклерозом дистального відділу аорти. При зазначеному типі патології часто приєднується облітеруючий атеросклероз артерій нижніх кінцівок, симптоми якого включають кульгавість і трофічні зміни кінцівок.

Найпоширеніше ускладнення атеросклерозу черевної аорти – її аневризму. При цьому стані довго відсутні патогномонічні клінічні симптоми, розвивається важка ішемія кишечника. Якщо не призначено радикальне лікування, пацієнти гинуть протягом 2-3 років. При аневризм існує ризик її спонтанного розриву, який у 50% хворих закінчується смертю в першу добу.

Формування великих бляшок, які можуть відриватися і закупорювати брижові судини, загрожує гострою мезентеріальною ішемією, при якій необхідне термінове оперативне лікування. Клінічно стан проявляється синдромом «гострого живота». При цьому ускладнення атеросклерозу швидко розвивається некроз ділянки кишківника та перитоніт. Мезентеріальна ішемія особливо небезпечна для людей похилого та старечого віку через високий ризик смерті.

Обстеження хворих, у яких виявлено можливі симптоми атеросклерозу черевної частини аорти, забезпечує терапевт разом із кардіологом. При фізикальному огляді відсутня аортальна пульсація біля пупка, аускультативно в епігастрії вислуховується шум систоли. Для підтвердження діагнозу призначається лабораторно-інструментальний комплекс, що включає такі методи, як:

• УЗД аорти та її гілок. Дуплексне сканування черевних судин виявляє ознаки атеросклерозу як потовщення і ущільнення аортальної стінки, бугристих контурів атеросклеротичних бляшок, які закривають судинний просвіт. УЗД також дозволяє виміряти швидкість кровотоку у уражених судинах.
• Рентгенологічні дослідження. КТ аорти проводиться для детального розгляду морфологічних змін судини, визначення їх довжини та локалізації. Для кращої візуалізації вводяться парамагнітні контрастні речовини. Для уточнення діагнозу застосовують МРТ судин.
• Аортографія. Інвазивне дослідження черевної аорти дає найдостовірніші результати про рівень атеросклерозу. На ангіограмах візуалізуються стабільні або нестабільні бляшки, стеноз судин, що відходять до органів черевної та тазової порожнин, кінцівок. Альтернативою є ангіоскопія – ендоскопічний огляд внутрішньої поверхні судини.
• Лабораторні методи. Обов’язково виконується ліпідограма крові, за результатами якої виявляється підвищення рівня загального холестерину та тригліцеридів, зниження показника антиатерогенних ЛПВЩ. Для оцінки ризику тромбоутворення вивчається коагулограма.

Консервативна терапія

Лікування атеросклерозу абдомінального відділу аорти зменшує симптоми ішемії органів, відновлює магістральний кровоток. Терапія проводиться в амбулаторних умовах, при прогресуванні хвороби показано госпіталізація. Обов’язково призначається дієта, що щадить, зі зниженою кількістю тваринних жирів, при гострому розвитку ішемії — парентеральне харчування. Медикаментозне лікування передбачає прийом таких препаратів, як:

• Гіполіпідемічні засоби. Основний клас ліків, які приймаються довічно та уповільнюють симптоми прогресування атеросклеротичних змін. Лікування проводиться статинами, фібратами та секвестрантами жовчних кислот. З добрими результатами застосовуються поліненасичені жирні кислоти.
• Антикоагулянти. Ліки покращують реологічні властивості крові та запобігають тромбоутворенню, що значно знижує ризик серцево-судинних ускладнень. Стаціонарне лікування включає запровадження препаратів низькомолекулярних гепаринів, для тривалого прийому підбирають медикаменти групи антиагрегантів.
• Ангіопротектори. Лікарські засоби ефективні для покращення мікроциркуляції та колатерального кровотоку. Лікування ангіопротекторами запобігає запальним та вільнорадикальним ушкодженням ендотелію судин.

У спеціалізованих клініках практикують лікування атеросклерозу черевної аорти екстракорпоральними методами. Для зменшення рівня холестерину в плазмі рекомендовано ЛПНГ-аферез. Спосіб показаний для радикальної терапії випадків захворювання, резистентних до медикаментозної дії. Щоб знизити ймовірність виникнення серцево-судинних кризів, призначають процедуру імуносорбції ліпопротеїнів.

Хірургічне лікування

У кардіохірургії використовують як відкриті операції на аорті, так і малоінвазивні ендоваскулярні втручання. Стентування судини проводиться для усунення ішемії нижньої половини тіла та нормалізації гемодинамічних показників. Операція забезпечує радикальне лікування ускладненого атеросклерозу. Інструментально підтверджені симптоми аневризми черевної аорти є показанням до резекції відкритим способом з подальшим протезуванням.

Прогноз сприятливий у випадках, коли атеросклероз черевної аорти виявлено на ранній стадії та підібрано ефективне комплексне лікування. Для зниження ризику ускладнень пацієнту призначають регулярні огляди у кардіолога. При гострій ішемії кишечника в результаті атеросклерозу судин, що його живлять, прогноз залежить від своєчасності медичної допомоги, оскільки в перші години зміни носять оборотний характер.

Профілактика передбачає ліквідацію факторів ризику, що належать до керованих. Для нормалізації ліпідного профілю крові рекомендовано спеціальну дієту, зниження маси тіла та посильну фізичну активність. Якщо поєднуються симптоми атеросклерозу та артеріальної гіпертензії, для досягнення цільового рівня артеріального тиску застосовують гіпотензивні препарати. Проводиться лікування корекції гіперглікемії та інших проявів метаболічного синдрому.