Атеросклероз ниркових артерій

Атеросклероз ниркових артерій – це відкладення ліпідних бляшок в артеріальних судинах, що кровопостачають нирки, що призводить до їх стенозування. Стан проявляється реноваскулярною гіпертензією, для якої характерні високі цифри артеріального тиску та рефрактерність до стандартної терапії. Пізніше приєднуються ознаки зниження функціональної активності нирок. Для діагностики використовують інструментальні методи (дуплексне УЗД ренальних артерій, МР або КТ-ангіографію ниркових судин), лабораторні аналізи (ліпідограма, аналіз сечі, визначення СКФ). Лікування включає прийом гіполіпідемічних та гіпотензивних засобів, методики хірургічної корекції.

Атеросклеротична ураження ниркових артерій посідає друге місце за поширеністю після коронарного атеросклерозу. Воно спостерігається у 90% випадків реноваскулярної гіпертензії. Захворювання зустрічається у 7% хворих віком від 65 років. Характерні статеві відмінності: атеросклероз артерій нирок реєструється у 91% літніх чоловіків і у 55% ​​жінок. Типово поєднання нирково-судинної локалізації процесу та атеросклерозу черевної аорти, артерій нижніх кінцівок.

Атеросклероз ниркових артерій є одним із проявів системного атеросклеротичного ураження судин, тому в його розвитку беруть участь такі самі причини. Точної етіології ураження ендотелію (внутрішнього судинного шару) не встановлено. У сучасній кардіології провідною є теорія про поліетиологічний характер атеросклерозу. Для формування патології необхідне поєднання ендогенних та екзогенних впливів.

Фактори ризику

Ураження ренальних артерій зумовлено керованими та некерованими факторами ризику. Некерованих причин існує лише три:

• вік: частота захворювання збільшується після 50-55 років;
• стать: частіше хворіють чоловіки;
• спадкова схильність: наявність у роді ІХС та атеросклерозу.

У віковій структурі визначається збільшення захворюваності серед жінок віком від 60 років, що зумовлено гормональними змінами в постменопаузі.

Велике значення надається керованим факторам ризику, які значно підвищують ймовірність атеросклерозу. Специфічні зміни, як правило, виявляються на тлі дисліпідемії, яка в свою чергу є результатом неправильного харчування та надмірної ваги. Шкідливі звички (куріння, вживання алкоголю) у 3-5 разів підвищують ризик ураження ниркових судин. Важливим фактором є неконтрольована гіпертонія.

Відкладення бляшок холестерину на поверхні артерій пояснюється кількома патогенетичними механізмами. Проникненню ЛПНГ у макрофаги судинної стінки сприяє локальне пошкодження ендотелію та наявність хронічного запального процесу. Надалі відбувається руйнування уражених клітин, у своїй ліпіди накопичуються у міжклітинному просторі. На пізніх стадіях атеросклерозу розвивається кальциноз.

Коли ниркові артерії стенозуються ліпідними бляшками, починається ішемія паренхіми органу та юкстагломерулярного апарату, клітини якого продукують вазоактивні речовини. Підвищується вироблення реніну, який зв’язується з рецепторами та збільшує периферичний судинний опір. Ішемічне пошкодження ниркових клубочків та канальців супроводжується порушеннями концентраційної та видільної функції – в організмі затримується вода та натрій.

Існують 2 типові локалізації атеросклеротичних бляшок: місце відходження ниркової артерії від черевної аорти (74%) та середні відділи судини (16%). У 10% випадків процес захоплює біфуркацію ренальної артерії, її дистальні гілки. У клінічній практиці використовується класифікація реноваскулярної гіпертензії як основного прояву атеросклерозу ниркових артерій. Виділяють 3 стадії хвороби:

• період компенсації. Для цього етапу характерним є помірне підвищення артеріального тиску, який легко контролюється гіпотензивними препаратами. Ниркові функції не порушені.
• Відносна компенсація. На тлі атеросклерозу, що розвивається, спостерігається стабільна гіпертензія, для контролю якої потрібна комбінація декількох медикаментів. Знижується функція виділення.
• Декомпенсація. Виникає рефрактерна до медикаментозного проміння гіпертонія з частими кризами. Нирки швидко зменшуються в розмірах, їх функції прогресуюче порушуються до ХНН 4-5 стадії.

Для атеросклерозу більш типовим є двостороннє залучення до процесу ниркових артерій, яке супроводжується неспецифічними нирковими симптомами. Патогномонічні ознаки захворювання реєструються загалом через 8-10 років існування атеросклерозу. Виражені клінічні прояви найчастіше визначаються на пізній стадії хвороби при прогресуючій ішемії нирок.

Основний симптом атеросклеротичного звуження ниркових артерій – реноваскулярна гіпертензія. Виявляється підвищення тиску до високих цифр (систолічний артеріальний тиск 170 мм рт. ст. і більше), який погано усувається медикаментами. Для досягнення цільового рівня артеріального тиску пацієнти змушені приймати 3-5 гіпотензивних препаратів. Про можливий розвиток атеросклерозу також свідчить раптове погіршення самопочуття за стабільної гіпертонії.

При довгостроковій ішемічній нефропатії атеросклеротичного генезу розвивається застійна серцева недостатність. Стають помітними набряки на ногах, які з’являються надвечір. Шкіра і слизові оболонки набувають синюшного відтінку. Характерна задишка при повсякденній активності, іноді задишка зберігається у спокої. Ночами періодично турбують напади ядухи, для полегшення яких хворі сідають і спираються на витягнуті руки.

Друга група клінічних симптомів пов’язані з ураженням паренхіми нирок. Характерно підвищення частоти сечовипускань у нічний час, через що у людини порушується якість сну. На ранніх етапах виникають безпричинна апатія та втома, зниження апетиту. Спостерігається нудота та блювання, не пов’язана з прийомом їжі. З’являється поколювання та почуття «повзання мурашок», можливі короткочасні судоми литкових м’язів.

Патологія ниркових судин асоціюється з дуже високим ризиком серцево-судинних кризів. Тривалий стеноз артерій вдвічі підвищує ймовірність розвитку інфаркту міокарда або інсульту, збільшує ризик раптової серцевої смерті. Виникнення реноваскулярної гіпертонії на тлі атеросклерозу може призвести до ураження органів-мішеней: серця, головного мозку, сітківки очей.

Ішемія ниркової паренхіми призводить до хронічної хвороби нирок, яка поступово прогресує в термінальні стадії ХНН. За відсутності терапії відбувається поступове зморщування органу зі зниженням функціональної активності до 10-15% норми. Таким пацієнтам для продовження життя потрібна замісна ниркова терапія (гемодіаліз або перитонеальний діаліз).

Обстеження організує терапевт-кардіолог разом із нефрологом. Фізикальні дані неспецифічні: виявляється набряклість нижніх кінцівок, характерне вислуховування серцевих шумів та абдомінального судинного шуму. Для виявлення атеросклерозу ниркових артерій проводиться комплекс лабораторно-інструментальних заходів, що включає:

• лабораторні методи. У біохімічному аналізі крові підвищено вміст креатиніну та сечовини, знижено кількість загального білка. Ліпідограма показує підвищення холестерину та тригліцеридів. В аналізі сечі визначається протеїнурія, гіпоізостенурія. Вимірюється швидкість клубочкової фільтрації (СКФ), за результатами якої ставлять ступінь ХНН.
• УЗД нирок та ниркових артерій. Переважним є дуплексне кольорове сканування, яке показує локалізацію, ступінь та довжину ділянки стенозу. За допомогою дуплексного УЗД вимірюють швидкість кровотоку в нирковій артерії, індекс опору. Дослідження недостатньо інформативне при ураженні дистальних відділів судини.
• КТ-ангіографія. Томографічне рентгеноконтрастне дослідження – найточніший діагностичний метод. При ангіографії отримують тривимірне зображення нирок і аорти, на яких добре видно атеросклеротичні бляшки. Для пацієнтів зі зниженою ШКФ доцільно використовувати МР-ангіографію ниркових артерій.
• ІДСА. Інтраартеріальна дигітальна субтракційна ангіографія дає точне морфологічне зображення ураженої судинної атеросклерозом. Методика також застосовується для внутрішньоартеріального вимірювання тиску. Дослідження переважно виконується у межах підготовки до хірургічного лікування.

Консервативна терапія

Лікування представлено комплексом заходів, які застосовуються при ознаках атеросклерозу будь-якої локалізації. Пацієнтам призначають дієту з обмеженням насичених жирів та кухонної солі, рекомендують нормалізувати масу тіла. Медикаментозна схема спрямована на корекцію гіпертензії, поліпшення сечовивідних функцій та зниження ризику кардіоваскулярних ускладнень. Найчастіше для терапії застосовують такі групи препаратів:

• Гіполіпідемічні засоби. З урахуванням ступеня дисліпідемії та переважної фракції ліпідів підбирають оптимальну фармакологічну групу: фібрати, статини, препарати нікотинової кислоти. Для досягнення клінічного ефекту ліки приймають тривало чи довічно.
• Гіпотензивні препарати. Основним завданням терапії є досягнення оптимального рівня артеріального тиску, для чого призначають комбінацію з 2-3 ліків. При односторонньому стенозі використовують інгібітори АПФ або антагоністи рецепторів ангіотензину ІІ. Також застосовуються бета-блокатори та антагоністи кальцієвих каналів.
• Антиагреганти. Препарати призначаються поліпшення реологічних властивостей крові, профілактики тромботичних ускладнень. Засоби приймаються тривало в невисоких дозах, при схильності до тромбозу до схеми лікування додають непрямі антикоагулянти.

Хірургічне лікування

До оперативної корекції вдаються у хворих із вираженим ступенем стенозу (понад 70%), злоякісною формою реноваскулярної гіпертензії. Операція показана при швидкому прогресуванні двостороннього атеросклерозу ниркових судин або ураженні артерії єдиної нирки, що функціонує. Використовується кілька методів хірургічних втручань, таких як:

• Транслюмінальна ангіопластика. Ендоваскулярна операція є методом вибору завдяки малій інвазивності та низькому відсотку ускладнень. Балонна ангіопластика з подальшим стентуванням ефективна при атеросклерозі початкового відділу ниркової артерії.
• Хірургічна реваскуляризація нирки. Радикальний метод лікування пов’язаний із ризиком тромбоемболічних та геморагічних ускладнень, тому рекомендується набагато рідше. Передбачає проведення трансаортальної ендартеректомії або встановлення аортально-ренального шунту.

Виконання комплексу медикаментозних та малоінвазивних заходів відновлює кровотік у ураженій нирковій артерії та покращує стан хворого. Прогноз для таких пацієнтів є сприятливим: при подальшій корекції атеросклерозу ризик ускладнень мінімальний. Профілактика включає неспецифічні методи: корекцію способу життя для ліквідації причин захворювання, регулярне обстеження людей групи ризику.