Атеросклероз сонних артерій

Атеросклероз сонних артерій – це хронічне системне захворювання, для якого характерне відкладення ліпідних бляшок у каротидних судинах. Патологія виникає при поєднанні порушень обміну ліпідів із запальними змінами в інтимі артерій та підвищеною схильністю до тромбоутворення. Для каротидного атеросклерозу характерний асимптомний перебіг. Клінічні прояви виникають лише за розвитку ускладнень. Для діагностики використовують дуплексне УЗД судин, ангіографію, КТ чи МРТ головного мозку. Лікування передбачає гіполіпідемічну терапію, корекцію способу життя, видалення великих бляшок малоінвазивним чи хірургічним способом.

Атеросклероз сонних артерій (каротидний атеросклероз) менш висвітлений у медичній літературі, порівняно з церебральною чи коронарною формою захворювання, проте він має важливе клінічне значення. Хворобу називають одним із головних предикторів розвитку судинних ускладнень, у тому числі інсультів та транзиторних ішемічних атак. При скринінговому ультразвуковому дослідженні у 2-8% пацієнтів виявляються атеросклеротичні бляшки в сонних артеріях, які перекривають більше половини їхнього просвіту та суттєво порушують кровотік.

Атеросклеротична ураження сонних артерій розвивається за тими ж закономірностями, що й інші форми атеросклерозу. Добре вивчені некеровані фактори ризику: вік старше 55-60 років, чоловіча стать, обтяжений сімейний анамнез з кардіологічних захворювань. p align=”justify”> Модифіковані фактори включають високохолестеринову дієту, гіподинамію, дисліпідемію, шкідливі звички. У сучасній кардіології є кілька теорій розвитку атеросклерозу:

• Гемодинамічна теорія. Численні спостереження доводять зв’язок каротидного атеросклерозу з артеріальною гіпертензією. Звуження сонних артерій спостерігається як мінімум у 30% пацієнтів із тривалим стажем гіпертонічної хвороби, що пов’язують із негативним впливом високого кров’яного тиску та розвитком хронічного запалення в судинній стінці.
• Рецепторна теорія. Багато вчених називають порушення ліпідного спектра крові первинною ланкою у формуванні атеросклеротичної бляшки. Підвищення атерогенних фракцій ліпопротеїдів сприяє відкладенню ліпідів в інтимі сонних артерій, у результаті утворюються патогномонічні «пінисті» клітини.
• Нейро-метаболічна теорія. Вегетативна іннервація та трофіка судин залежить від загального стану нейроендокринної регуляції в організмі. На тлі хронічних психоемоційних стресів та несприятливих екзогенних факторів змінюється контроль за тонусом судин, посилюються порушення жирового обміну.
• Тромбогенна теорія. Утворенню атеросклеротичної бляшки сприяє підвищена в’язкість крові та формування пристінкових кров’яних згустків в артеріях. У уражених тромбами ділянках інтими набагато швидше відкладаються атерогенні ліпіди і розвивається атеросклероз сонних артерій.

У механізмі розвитку каротидного атеросклерозу відіграють роль 3 ключові фактори: порушення рівноваги між «хорошими» та «поганими» фракціями холестерину, хронічне запалення в судинній стінці, підвищена схильність до тромбоутворення. Патологічний процес може виникати у внутрішній або зовнішній сонній артерії, у несприятливих ситуаціях відбувається множинне ураження судинного басейну.

Формування атеросклерозу починається зі скупчення ліпідів в інтимі, що має вигляд плями чи смуги. Поступово на цьому місці виникає бляшка, що виступає, яка містить ліпіди і сполучну тканину. Згодом її покришка стоншується, що створює сприятливі умови для відриву фрагментів та емболії церебральних артерій з розвитком порушень мозкового кровотоку.

Відмінна риса атеросклерозу сонних артерій – відсутність будь-яких клінічних проявів. Поки ліпідні бляшки мають невеликий розмір і кровотік у каротидному басейні підтримується на належному рівні, пацієнт навіть не здогадується про проблему. У міру погіршення гемодинаміки виникають неврологічні симптоми, що зумовлені порушенням припливу крові до головного мозку.

При ускладнених формах каротидного атеросклерозу пацієнти скаржаться на періодичне запаморочення, біль голови, зниження працездатності. При тривалому існуванні хвороби виникають проблеми з пам’яттю, концентрацією уваги та швидкістю мислення. Якщо хвороба викликає епізод гострого порушення мозкового кровообігу (ОНМК), можливе випадання моторних та сенсорних функцій.

Оскільки атеросклероз сонних артерій здебільшого супроводжується ураженням коронарних судин та артеріальною гіпертензією, у хворих виникають кардіологічні симптоми. Деякі люди скаржаться на перебої у роботі серця, біль у лівих відділах грудної клітки, задишку при фізичному навантаженні. При приєднанні атеросклерозу артерій нижніх кінцівок турбує підвищена стомлюваність та біль у ногах під час ходьби.

Наявність та ступінь звуження каротидних артерій використовується лікарями для оцінки ризику ішемічних ушкоджень головного мозку. При стенозі менше ніж 50% ймовірність порушення церебрального кровотоку становить 3-4,8%. Якщо рівень звуження перебуває у межах 50-70%, ймовірність розвитку інсульту становить близько 10% на рік. При прогресуванні атеросклерозу та стенозі артерій на понад 70% частота неврологічних ускладнень досягає 15-46%.

Близько 20-25% людей з атеросклерозом внутрішньої сонної артерії мають «німі» інсульти в анамнезі – загибель невеликої ділянки речовини мозку, яка не викликає типової клінічної картини та не вчасно діагностується. Таке ускладнення можна знайти лише при прицільному скануванні методами МРТ або КТ. Ризик асимптомного інсульту різко зростає у пацієнтів із комбінацією каротидного атеросклерозу та артеріальної гіпертонії.

Атеросклероз сонних артерій найчастіше виявляється при плановому кардіологічному обстеженні хворих, які мають високий серцево-судинний ризик за шкалою SCORE. Також пацієнт може самостійно звернутися на прийом до лікаря-неврологи зі скаргами на запаморочення, когнітивні порушення. Комплексна діагностична програма включає такі методи:

• УЗД сонних артерій. При дослідженні судин у дуплексному режимі одночасно оцінюють товщину комплексу інтима-медіа – ТКІМ, наявність та розміри атеросклеротичних бляшок, параметри гемодинаміки у каротидному басейні. Для уточнення інформації застосовується триплексне сканування, яке доповнюється кольоровим картуванням кровотоку.
• Ангіографія магістральних артерій голови. Рентгенконтрастне дослідження використовується для найбільш точної візуалізації розташування, розмірів та особливостей структури ліпідної бляшки. Результати рентгенографії обов’язково будуть потрібні судинному хірургу для вибору тактики операції.
• КТ мозку. Нейровізуалізація призначається всім пацієнтам з явними неврологічними ознаками та хворим з асимптомним атеросклерозом, щоб унеможливити випадки «німого» інсульту. Для детальнішого вивчення структури нервової тканини додатково проводять МРТ.
• Ехокардіографія. Ультразвукове дослідження серця необхідно, щоб оцінити фракцію викиду, виявити ознаки гіпертрофії міокарда, які є типовими для тривалої артеріальної гіпертензії. Комплексну діагностику доповнюють проведенням електрокардіографії, добового моніторування артеріального тиску (СМАД).
• Лабораторні дослідження. Важливу роль у діагностиці та виборі лікування відіграють результати ліпідограми – оцінки рівня загального холестерину та фракцій ліпопротеїдів. До діагностичної програми входить клінічний аналіз крові, розширене біохімічне дослідження, коагулограма. За показаннями проводять визначення острофазових показників та міокардіальних маркерів.

Диференційна діагностика

Оскільки каротидний атеросклероз здебільшого протікає безсимптомно і визначається за ультразвуковою картиною, у досвідченого лікаря немає сумнівів при постановці діагнозу. У складних випадках може бути потрібна диференціальна діагностика симптомів хвороби з нейродегенеративними захворюваннями неатеросклеротичного генезу, об’ємними утвореннями головного мозку, астеновегетативним синдромом.

Консервативна терапія

Коригування ліпідного обміну починається з дієти. Всім пацієнтам рекомендовано скоротити прийом насичених тваринних жирів та простих вуглеводів, зменшити споживання кухонної солі. У раціоні повинні переважати страви з білками, складними вуглеводами, ненасиченими рослинними жирами. Людям з ожирінням призначають гіпокалорійне харчування та посильні спортивні тренування для поступового зниження маси тіла.

Основу фармакотерапії складають статини – препарати першої лінії під час дисліпідемії. Їхні дозування підбираються індивідуально з урахуванням ступеня кардіоваскулярного ризику, цільових показників ліпідограми. Статини ефективні для зниження атерогенних фракцій ліпідів крові та запобігання серцево-судинним катастрофам. На додаток до статини призначають препарати з інших груп: інгібітори PCSK9, фібрати, блокатори всмоктування холестерину в кишечнику.

Для профілактики тромбоемболічних ускладнень показано терапію антикоагулянтами та антиагрегантами, які нормалізують реологічні властивості крові, знижують ризик тромбоутворення. При артеріальній гіпертензії схему лікування доповнюють гіпотензивними препаратами. За показаннями терапію посилюють препаратами ПНЖК, які сприятливо впливають на ліпідний обмін та роботу серцево-судинної системи.

Хірургічне лікування

При стенозі артерії більш ніж на 50%, наявності в анамнезі кардіоваскулярних ускладнень або появі симптомів атеросклерозу пацієнтам показано оперативне втручання на уражену судину. Найкращу ефективність показують два методи: каротидна ендартеректомія, яка передбачає видалення бляшки через невеликий розріз судинної стінки, та каротидна ангіопластика – балонна катетеризація та встановлення стента в звужену ділянку артерії.

Атеросклероз сонних артерій пов’язаний з високим ризиком неврологічних ускладнень, тому його перебіг та результат залежатимуть від своєчасності діагностики, дотримання пацієнтом призначеної схеми терапії. Превентивні заходи включають гіпохолестеринову дієту, активний спосіб життя, контроль ваги та артеріального тиску. Важливу роль профілактиці грає планове обстеження каротидних судин в людей із груп ризику.