Атеросклероз судин головного мозку

Атеросклероз судин головного мозку — процес утворення атеросклеротичних бляшок усередині церебральних судин, що спричиняє розлади мозкового кровопостачання. Може мати субклінічну течію або проявлятися дисциркуляторною енцефалопатією, ТІА, інсультом. У діагностиці використовується РЕГ, УЗДГ, дуплексне сканування або МРТ церебральних судин, а також електроенцефалографія, КТ та МРТ головного мозку. Терапія комбінована із призначенням гіполіпідемічних, антиагрегантних, ноотропних, нейрометаболічних, судинних фармпрепаратів. За наявності показань проводиться хірургічне лікування.

Атеросклероз судин головного мозку становить приблизно п’яту частину всієї неврологічної патології та близько половини серцево-судинних захворювань. Атеросклеротичні процеси в церебральних судинах можуть стартувати вже в 20-30-річному віці, проте завдяки тривалій субклінічній течії маніфестація захворювання зазвичай відбувається після 50-ти років. Клінічні прояви церебрального атеросклерозу пов’язані з поступово розвивається внаслідок ураження судин недостатністю мозкового кровообігу та ішемією тканин мозку. Хронічна ішемія головного мозку поряд з ішемічною хворобою серця є найбільш важким наслідком атеросклерозу. Вона може бути причиною таких ускладнень як інсульт і деменція. З огляду на велику поширеність і високу частоту ускладнень атеросклероз судин головного мозку відноситься до пріоритетних проблем сучасної неврології.

Відома ціла низка факторів, що сприяють розвитку церебрального атеросклерозу. До них відносять, перш за все, вік. З віком атеросклероз судин тією чи іншою мірою спостерігається у всіх. Більш ранній розвиток атеросклеротичних змін і більш швидке прогресування церебрального атеросклерозу відзначається при незбалансованому харчуванні (надмірне вживання жирів та вуглеводів, недостатня кількість рослинної їжі, переїдання, наявність у раціоні смажених та гострих страв тощо), порушення обміну речовин (жир) діабет, гормональні збої), гіподинамії, курінні, частому прийомі великих доз алкоголю.

Сприятливі умови для виникнення та прогресування атеросклерозу формуються на тлі артеріальної гіпертензії. Найчастіше атеросклероз та гіпертонічна хвороба розвиваються спільно, взаємно посилюючи один одного. Хронічні інфекції та інтоксикації, що надають несприятливий вплив на судинну стінку, також є факторами, що сприяють виникненню атеросклерозу церебральних судин. Важливе значення має психоемоційний стан, що зумовлює сприйняття людиною різних подій. Відсутність спокійного доброзичливого ставлення призводить до того, що багато ситуацій стають для людини стресовими. Стрес негативно впливає на тонус стінок церебральних судин та викликає перепад тиску. Численні повтори таких судинних змін є сприятливою основою для розвитку церебрального атеросклерозу.

Не всі питання етіології атеросклерозу остаточно зрозумілі. Існування великої кількості сприятливих факторів наводить на думку про поліетиологічність цього процесу. Однак залишається відкритим питання, чому в одних пацієнтів спостерігається ураження переважно серцевих судин, а в інших церебральних. Необхідно також враховувати певну роль спадкових механізмів, оскільки відомі сімейні випадки виникнення такого ускладнення церебрального атеросклерозу, як інсульт.

Основним фактором у механізмі розвитку атеросклерозу вважається дисметаболізм ліпідів. Внаслідок збою в обміні речовин відбувається відкладення холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) на внутрішній поверхні стінок церебральних судин. У процес залучаються переважно артерії великого та середнього калібру. Формування т.з. Атеросклеротична бляшка відбувається стадійно – від жирової плями до атерокальцинозу. Атеросклеротична бляшка, що утворилася, збільшуючись у розмірах, поступово все більше перекриває просвіт ураженої судини і може служити джерелом тромбоемболів.

У першому випадку через прогресуюче зменшення просвіту судини відбувається зниження кровопостачання певної ділянки головного мозку. У церебральних тканинах цієї зони виникає гіпоксія та нестача поживних речовин – розвивається хронічна ішемія, яка з часом призводить до дегенерації та загибелі окремих нейронів. Клінічно цей процес проявляється симптомами дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕП). Виразність останніх залежить від поширеності атеросклерозу, калібру ураженої судини, розмірів атеросклеротичної бляшки, ступеня розвитку альтернативного (колатерального) кровопостачання ішемізованої зони мозку.

У другому випадку частина атеросклеротичної бляшки відривається від неї і у вигляді емболу зі струмом крові переноситься в дрібнішу артеріальну судину, викликаючи її раптову та повну оклюзію (тромбоз). Залежно від розмірів зони кровопостачання оклюзованої артерії та ступеня розвитку судинних колатералів виникає транзиторна ішемічна атака (ТІА) або ішемічний інсульт. Більш рідко атеросклероз судин головного мозку є причиною геморагічного інсульту. Розрив судинної стінки відбувається через порушення її еластичності у місці утворення атеросклеротичних відкладень та найчастіше зумовлений високою артеріальною гіпертензією.

Клінічно атеросклероз судин головного мозку починає проявлятися, коли атеросклеротичні бляшки, що знаходяться всередині судин, перекривають церебральний кровотік настільки, що виникає ішемія і розвивається дисциркуляторна енцефалопатія. Відповідно до виразності розладів церебрального кровообігу розрізняють 3 стадії церебрального атеросклерозу.

• початкова стадія. Симптоми мають минущий характер, найчастіше виникають при психоемоційних та фізичних навантаженнях та зникають в умовах відпочинку. Має місце астенічний синдром: слабкість, незвичайна стомлюваність, підвищена дратівливість, млявість, складнощі з концентрацією уваги. Можливі періодичні порушення сну у вигляді інсомнії та/або денної сонливості, що іноді виникають запаморочення. Відзначається деяке зниження темпу мислення, здатності запам’ятовувати та утримувати у пам’яті нову інформацію. У багатьох пацієнтів у цей період на перший план виходить скарга на головний біль, що поєднується із шумом у голові, вухах або одному вусі.
• Прогресуючий церебральний атеросклероз. Погіршуються мнестичні розлади та психоемоційні зміни у характері. Знижується загальне тло настрою, може розвинутися депресія. Пацієнт стає недовірливим і тривожним. Порушення пам’яті стають чітко вираженими – пацієнт та його родичі говорять про те, що він не може запам’ятати події поточного дня, плутає їх. Шум у голові набуває постійного характеру. Відзначається вестибулярна атаксія, нечіткість мови. Можливий тремор пальців або голови, найчастіше спостерігається зниження зору та деяка приглухуватість. Поступово втрачається здатність до продуктивної професійної діяльності.
• Деменція. Прогресує інтелектуальне зниження, спостерігаються провали в пам’яті, порушення мови, апатія, неохайність, повне зникнення інтересів. Пацієнт втрачає здатність орієнтуватися в обстановці та в часі, втрачає навички самообслуговування, потребує нагляду.

У неврологічному статусі пацієнтів із церебральним атеросклерозом залежно від стадії захворювання може виявлятися парез погляду догори, горизонтальний ністагм, деяка анізорефлексія, симетричне підвищення або млявість рефлексів, нестійкість у позі Ромберга, тремор витягнутих пальців рук, порушення координат. Після перенесеного інсульту можлива наявність парезів та іншого неврологічного дефіциту. Офтальмоскопія, проведена офтальмологом, може виявити атеросклеротичні зміни судин сітківки. При зниженні слуху показано консультацію отоларинголога з аудіометрією.

Більше точно діагностувати атеросклероз судин головного мозку дозволяють судинні дослідження. Найбільш доступним із них є РЕГ. Більш інформативні УЗДГ судин голови, дуплексне сканування та МРТ судин головного мозку. Важливе значення має проведення судинних досліджень у динаміці, оцінка ступеня оклюзії сонних артерій та магістральних інтракраніальних артерій. Для аналізу функціонального стану мозку використовується ЕЕГ, з метою візуалізації церебральних тканин (особливо під час діагностики інсультів) – КТ та МРТ головного мозку.

Вилікувати церебральний атеросклероз неможливо, але шляхом своєчасної, регулярної та комплексної терапії можна уповільнити його прогресування. Насамперед слід усунути фактори, що посилюють розвиток атеросклеротичного процесу. Необхідно дотримуватися рослинної дієти з винятком нутрієнтів з високим вмістом холестерину (м’ясо, яйця, маргарин, рибні консерви, ковбаса, фастфуд), ввести щоденні піші прогулянки, знизити психоемоційне навантаження, виключити куріння та прийом спиртного, опти. Гіпертоніки потребують ретельного підбору гіпотензивного лікування. Важливе значення має корекція ліпідного спектра крові, яка призначається за результатами дослідження вмісту холестерину та ліпідів у крові. Призначаються гіполіпідемічні фармпрепарати: симвастатин, атромідин, флувастатин, гемфіброзіл та ін.

Патогенетичне лікування церебрального атеросклерозу має на меті покращити метаболізм та кровопостачання нейронів, підвищити їх стійкість до умов ішемії, попередити тромбоутворення, покращити мнестичні функції. Як антиагрегантна терапія призначається тривалий прийом тикліду або невеликих доз ацетилсаліцилової кислоти. Судинна терапія проводиться препаратами пентоксифіліну та вінпоцетину, ніфедипіном. Нейрометаболічне лікування включає призначення вітамінів групи В, гліцину, препаратів гінгкобілоби. Поліпшенню когнітивних здібностей сприяє прийом ноотропів: пірацетаму, пікамілону, ніцерголіна та ін.

Повторні ТІА, перенесений малий інсульт, оклюзія сонних артерій із зменшенням її просвіту більш ніж на 70% є показаннями до хірургічного лікування церебрального атеросклерозу. Розрізняють 2 види операцій: ендартеректомія (видалення атеросклеротичної бляшки разом з ділянкою інтими судини) та створення судинного шунта, що йде в обхід обтурованого атеросклеротичної бляшкою ділянки артерії. За показаннями нейрохірурги виробляють каротидну ендартеректомію, формування екстра-інтракраніального анастомозу, протезування брахіоцефального стовбура та інші операції.

Прогноз церебрального атеросклерозу дуже варіабельний. Багато залежить від віку пацієнта, своєчасності розпочатих лікувальних заходів, можливості повністю усунути наявні фактори ризику. Найбільш важкими ускладненнями атеросклерозу церебральних судин виступають інсульт та деменція, внаслідок яких відбувається груба інвалідизація пацієнта та можливий летальний кінець.

Найкращою профілактикою атеросклерозу будь-якої локалізації є здоровий спосіб життя, що передбачає розумні фізичні навантаження, раціональне харчування, перебування на свіжому повітрі, спокійний ритм життя з адекватним чергуванням праці та відпочинку. Попередженням розвитку атеросклеротичного процесу є виключення зі свого життя всіх факторів, що сприяють його прогресуванню, у т. ч. недоброзичливих реакцій (гніву, агресії, образи, роздратування тощо), що провокують тонічні зміни церебральних судин. Своєчасне впорядкування свого способу життя, адекватне лікування, при необхідності поліпшення мозкового кровотоку хірургічним шляхом — усі ці заходи можна віднести до заходів вторинної профілактики церебрального атеросклерозу, що дозволяє уникнути таких ускладнень, як інсульт і деменція.