Атрофічний гастрит

Атрофічний гастрит – це хронічний гастрит типу А, при якому зменшується кількість шлункових залоз, знижується кислотоутворююча функція. Вважається передраковим станом. Проявляється тяжкістю та тупими болями у шлунку, нудотою, печією, диспепсичними явищами, анемією. Найбільш значущими методами діагностики є: гастроскопія із забором та гістологією біоптатів, різні дослідження для визначення наявності бактерійної інфекції. Менш інформативні гастрографія, УЗД органів черевної порожнини. Так як 90% атрофій шлунка пов’язані з впливом хелікобактерій, специфічне лікування включає ерадикацію інфекції. Призначається замісна та симптоматична терапія, санаторне лікування та фізіотерапія.

Атрофічний гастрит – хронічне прогресуюче запалення слизової оболонки шлунка, в результаті якого повністю втрачаються обклади шлунка, відбувається поступова атрофія з подальшою метаплазією ділянок слизової оболонки. Основною ознакою, яка вказує на високу ймовірність раку, є не вид перебудови клітин, а площа процесу – при поширеності метаплазії на 20% площі слизової оболонки шлунка і більш ймовірність розвитку раку практично 100%.

За спостереженнями фахівців у сфері практичної гастроентерології, хронічний атрофічний гастрит у 13% випадків закінчується розвитком онкологічної патології. У порівнянні з неатрофічним процесом ймовірність такого ускладнення при атрофічному гастриті вп’ятеро вища. Основним завданням гастроентерологів сьогодні є розробка нових, простих та неінвазивних методів достовірної діагностики атрофії, а також ранньої діагностики раку шлунка. Помічено, що своєчасна діагностика та повна ерадикація інфекційного процесу вже через п’ять років призводять до відновлення слизової оболонки шлунка та значного зменшення площі метаплазії.

Основними причинами розвитку атрофічного гастриту є довготривала хелікобактерна інфекція та аутоімунний процес, при якому власні антитіла пошкоджують G-клітини шлунка (вони є основною складовою обкладальних залоз). Атрофії залізистого епітелію можуть сприяти різні супутні захворювання та стани: безконтрольний прийом медикаментів, алкоголізм, стреси та виражена фізична перевтома, різні професійні шкідливості, спадкові особливості роботи ШКТ, тяжкі фонові захворювання.

H.pylori викликає хронічне пошкодження клітин, послаблюючи місцеві захисні властивості слизової оболонки шлунка, що в результаті дозволяє токсинам і вільним радикалам безперешкодно проникати в тканини і пошкоджувати ядра клітин. У фіналі цього процесу клітини набувають властивостей кількох типів тканин – так звані гібридні клітини, які мають властивості передракових. Цей процес називається кишковою метаплазією. Спочатку ці ділянки слизової набувають вигляду тонкокишкового епітелію, потім товстокишкового. Що далі зайшов процес метаплазії, то більша ймовірність розвитку аденокарциноми шлунка. На сьогоднішній день гелікобактерна інфекція включена до списку біологічних канцерогенів, адже без належного лікування вона рано чи пізно призводить до раку шлунка.

Механізм розвитку аутоімунного процесу дещо інший. При цьому в організмі через порушення імунітету починають утворюватися антитіла, які розпізнають власні тканини шлунка як чужорідні. Найчастіше антитіла виробляються до G-клітин та фактору Касла, який відповідає за всмоктування вітаміну В12. Через це поступово знижується кислотність шлунка, клітини перебудовуються та починають виробляти слиз замість соляної кислоти. У шлунку перестають всмоктуватися залізо та вітаміни, розвивається важка перніціозна анемія. Якщо ж аутоімунного гастриту супроводжує хелікобактерна інфекція, передраковий стан розвинеться набагато швидше.

Патологія розвивається повільно, поразка у своїй починається з дна шлунка, переходячи з його тіло, та був і інші слизову. На початку захворювання особливої ​​симптоматики може і не бути, що ускладнює діагностику та заважає ранньому початку лікування. Після розвитку повної клінічної картини у пацієнта може виявлятися кілька симптомокомплексів.

Анемічний синдром розвивається через порушення всмоктування заліза та вітамінів (особливо В12, фолієвої кислоти) у порожнині шлунка. Виявляється він вираженою слабкістю, стомлюваністю, сонливістю, постійною втомою (іноді навіть порушується нормальна діяльність пацієнта). Шкірні покриви та слизові оболонки бліднуть. Пацієнт відзначає постійні болі в мові, печіння, слизова язика стає лаковою. Також хворий скаржиться на порушення чутливості в кінцівках, зазвичай симетричні. Характерне сухе волосся і ламкі нігті, турбує задишка при незначних навантаженнях, біль у серці, що колють.

Диспепсичний синдром проявляється вираженою тяжкістю в епігастрії, рідше тупими ниючими болями у верхній половині живота. Болі пов’язані з розтягуванням стінок шлунка харчовими масами через порушення травлення. Також пацієнта турбують печія (закидання кислого вмісту в стравохід), відрижка (закидання їжі зі шлунка в ротову порожнину), відрижка (мимовільний вихід повітря зі шлунка). Супроводжуються ці симптоми нудотою, іноді блювотою, після якої біль епігастрії зменшується. У блювотних масах – багато з’їденої їжі, слиз, жовч. Апетит значно знижений.

Порушення травлення поширюються інші відділи ШКТ – з’являється дискомфорт у животі, стілець стає нестійким – запори змінюються проносами. Вранці у роті неприємний присмак, турбує постійний запах із рота. Мова обкладена сіруватим нальотом, на ньому видно відбитки зубів. Порушене травлення та зниження апетиту можуть призводити до втрати ваги, а за відсутності лікування – до вираженої аліментарної дистрофії. Розвивається полігіповітаміноз, що призводить до значного зниження імунітету, приєднання різних інфекцій.

Сьогодні все більше уваги приділяється ранній неінвазивній діагностиці атрофічного гастриту. Для цього лікарями-гастроентерологами розроблено спеціальну панель діагностики. При проведенні звичайної гастроскопії виявити осередки дисплазії епітелію, а тим більше визначити їх площу неможливо. Через це часто виникають помилки, пов’язані як із гіпердіагностикою, так і гіподіагностикою: площа гіперплазії може бути оцінена неправильно, а запальні зміни можуть бути прийняті за метаплазію епітелію. Для того, щоб правильно оцінити площу зміненого епітелію, взяти біопсію зі всіх змінених ділянок, під час гастроскопії проводиться фарбування слизової оболонки (найчастіше метиленовим синім) – барвник добре сприймається ділянками з кишковою метаплазією.

Спеціальна гематологічна панель Biohit дозволяє швидко та ефективно визначити ступінь метаплазії епітелію, атрофії слизової та обкладочних залоз, уникнути помилок діагностики. У цій панелі досліджується рівень сироваткового пепсиногену, визначається співвідношення пепсиногену 1 до пепсиногену 2, гістаміну 17. Зниження цих показників говорить про виражену атрофію клітин залозистого епітелію, а низький рівень гастрину 17 говорить про загибель G-клітин залоз шлунка.

У той же час підвищення рівня гастрину 17 і пепсиногену 1 часто асоціюється з хелікобактерною інфекцією. Значне підвищення рівня гастрину найчастіше пов’язане з аутоімунним гастритом, при якому спостерігається ахлоргідрія або гіпохлоргідрія, збережена функція антрального відділу шлунка. Якщо ж у антральному відділі також є осередки атрофії (мультифокальна атрофія), то рівні всіх цих показників будуть низькими. Дана панель має не менше 80% достовірності, використовується на початкових етапах обстеження та дозволяє визначитися з типом гастриту, його локалізацією та причиною, виявити передраковий стан та визначити правильну тактику лікування.

У порівнянні з гематологічною панеллю та ендоскопічним дослідженням із забором біопсії, інші методи діагностики атрофічного гастриту менш інформативні. Так, при гастрографії відзначається згладженість складок слизової оболонки та уповільнення перистальтики шлунка, розміри його зменшені. Така ж картина виявляється під час проведення УЗД шлунка. Внутрішньошлункова рН-метрія виявляє зниження кислотності шлункового соку. Для уточнення діагнозу бажано проводити добовий вимір кислотності.

При підозрі на малігнізацію необхідно провести МСКТ органів черевної порожнини для виключення пухлинного процесу. Також обов’язково проводяться всі необхідні дослідження для виявлення інфікованості H.pylori: ПЛР-діагностику хелікобактеру, дихальний тест, виявлення в крові антитіл до хелікобактеру.

Основним завданням гастроентеролога є попередження подальшої кишкової метаплазії, ракової трансформації. При своєчасному початку лікування атрофічного гастриту вже за п’ять років настає значне поліпшення стану епітелію. Обов’язково призначається лікувальна дієта, яка на початковому етапі включає хімічно, термічно і механічно щадну їжу.

Після нормалізації стану допускається вживання хімічно активних продуктів: розведених соків (лимонний, капустяний, журавлинний). Свіжі фрукти з дієти виключаються, можна їсти лише банани. До їжі пред’являються особливі вимоги – вона повинна бути теплою (не можна приймати холодні та гарячі продукти), їди повинні бути частими та дробовими. Необхідно виключити спиртні напої та куріння.

При виявленні гелікобактерної інфекції обов’язковою умовою одужання є ерадикація інфекційного агента. Сучасні протоколи лікування передбачають призначення дво- чи трикомпонентної схеми, що включає антихелікобактерні антибіотики, інгібітори протонної помпи, препарати вісмуту. Тільки повне лікування від хелікобактерій може призвести до відновлення слизової оболонки та зниження ризику малигнізації.

Глюкокортикоїдні гормони при атрофічному гастриті призначаються лише при розвитку В12-фолієводефіцитної анемії. Також призначається симптоматичне лікування: замісна терапія натуральним шлунковим соком, ферментами, відсутні вітамінами, препаратами заліза. Для стимуляції секреції соляної кислоти необхідно пити мінеральні води з високим вмістом солей, відвари трав (подорожник, полин, фенхель), кислі соки, розчини лимонної та янтарної кислот.

Використовуються гастропротектори (мізопростол, карбеноксолон), стимулятори регенерації (масло обліпихи), обволікаючі засоби на основі алюмінію і вісмуту, препарати для поліпшення перистальтики. Активно застосовується фізіотерапія: електрофорез з лікарськими препаратами, електро- та магнітотерапія, теплові процедури на ділянку епігастрію. Санаторно-курортне лікування поза періодом загострення включає терапію мінеральними водами на бальнеологічних курортах.

Прогноз атрофічного гастриту гірший у пацієнтів вікової групи старше 50 років – у цьому віці метапластичні процеси розвиваються набагато швидше та частіше призводять до малігнізації. Велике значення для одужання має ранній початок лікування, а також ступінь ерадикації інфекційного агента. Якщо при повторному обстеженні після курсу антихелікобактерної терапії у шлунковому вмісті визначаються мікроорганізми, курс слід повторити. Профілактикою розвитку атрофічного гастриту є рання діагностика та лікування H.pylori, дотримання режиму дня та раціонального харчування, гігієни рук для запобігання інфікуванню.