Безболісний інфаркт міокарда

Безболісний інфаркт міокарда – це атипова форма некрозу серцевого м’яза, що розвивається внаслідок гострого порушення кровообігу та не супроводжується характерними клінічними ознаками. Виявляється неспецифічними симптомами: слабкістю, задишкою, дискомфортом у грудній клітці. У 1% хворих немає ніяких симптомів інфаркту. Для діагностики використовуються тести на маркери ушкодження міокарда, електрокардіографія та ЕхоКГ. Лікування включає тромболітичну та антикоагулянтну терапію. За потреби реперфузія міокарда досягається шляхом ангіопластики або коронарного шунтування.

Безболісний (безсимптомний) варіант – найпоширеніша форма некласичної клінічної течії гострих уражень серцевого м’яза. Складає 20-25% від усіх атипових випадків інфаркту. Такий варіант інфаркту найчастіше зустрічається у пацієнтів із цукровим діабетом (38-50%), вираженим кардіосклерозом, при повторних ушкодженнях міокарда. Частота безсимптомного перебігу захворювання зростає у людей, старших 70-75 років. Хоча безболісний інфаркт зазвичай реєструється у чоловіків, смертельний результат є більш характерним для жінок.

У більшості випадків інфаркту міокарда (ІМ) передує тривала патологія серцево-судинної системи, що протікає, тому вдається чітко встановити етіологію виниклого невідкладного стану. Безболісний варіант має ті ж етіологічні фактори, що й інші клінічні форми хвороби. У сучасній кардіології виділяють 3 основні причини інфаркту:

• Коронарний тромбоз. Понад 90-95% випадків обумовлені раптовим зменшенням кровотоку в коронарних судинах, яке спричинене закупоркою вінцевої артерії тромбом. Зазвичай стан виникає на тлі атеросклеротичного ураження судинної стінки та супроводжується вазоспазмом.
• Емболія коронарної артерії. Існує кілька варіантів оклюзії судин, що живлять міокард: тромбоемболія при порушенні зсідання крові або тромбозі вен нижніх кінцівок, септична емболія при ендокардиті або коронаріті. У вкрай поодиноких випадках спостерігається жирова емболія.
• Ізольований коронароспазм. Спазм незмінених вінцевих артерій зустрічається дуже рідко і становить близько 0,5% всіх причин безболісного варіанта інфаркту. Коронароспазм може бути обумовлений потужною інтоксикацією організму, серйозними порушеннями вегетативної іннервації.

Фактори ризику

Основним фактором ризику ІМ є атеросклероз. Інші сприятливі чинники поділяються на великі та малі. До «великих» відносять:

При поєднанні двох і більше факторів ризик початку інфаркту зростає у 2-4 рази. “Малі” фактори включають дефіцит фолієвої кислоти, подагру, аутоімунні процеси.

Виділяють кілька патогенетичних періодів перебігу безболісного інфаркту. Найгостріша стадія триває до двох годин і охоплює час від початку ішемічного процесу у міокарді до перших проявів некрозу. Відсутність характерного нападу болю пов’язана з порушенням вегетативної іннервації серця синдромом «кардіальної гіпестезії».

У гострому періоді (близько 2-х діб) спостерігається відмежування вогнища некрозу м’язів від здорових тканин, у кров починають надходити кардіоспецифічні ферменти. Підгострий період (28 днів) характеризується поступовим заміщенням вогнища некротичного ураження м’язових волокон первинною сполучною тканиною. У постінфарктному періоді (до 6 місяців) відбувається формування щільного рубця дома пошкодження.

З урахуванням анатомічних змін безбольовий інфаркт представлений 3 основними типами:

• трансмуральний (захоплює всю товщу міокарда);
• субендокардіальний;
• субепікардіальним;
• інтрамуральним (внутрішньостінковим).

Відповідно до локалізації некрозу виділяють безболісний інфаркт лівого або правого шлуночка, міжшлуночкової перегородки. У клінічній практиці найбільш важливою є класифікація за обсягом ураження, що включає:

• ЇМ із зубцем Q. Найчастіший варіант інфаркту, який класифікується як великовогнищевий. На електрокардіограмі формується патологічний зубець Q у кількох відведеннях, що свідчить про локалізацію процесу певному ділянці м’язової стінки.
• ІМ без зубця Q. Цей термін відповідає дрібновогнищевому інфаркту, коли глибини та ступеня ураження м’язової оболонки недостатньо для утворення негативного зубця Q. Вважається прогностично сприятливим варіантом безболевого ІМ.

За клінічним перебігом виділяють первинний безбольовий ІМ, що рецидивує – утворення нової зони некрозу протягом 28 діб після першого епізоду, повторний – виникає через 28 днів і довше після первинного ураження. В окрему категорію відносять безбольовий інфаркт міокарда із затяжним перебігом, для якого характерна відсутність фіброзних процесів через 1-1,5 місяці після некрозу і важкий стан хворого, що тривало зберігається.

У 40-60% пацієнтів спостерігається продромальний період (попередінфарктний стан), який переважно розвивається при психоемоційному стресі. Зростає слабкість, знижується працездатність. Людина починає відчувати незрозуміле почуття тривоги, характерні часті нічні пробудження. Хворі з ІХС відзначають збільшення частоти та тривалості нападів стенокардії. Антиангінальні препарати у цей період діють менш ефективно.

Безболева форма найгострішого періоду немає специфічних проявів. До продромальних симптомів додаються коливання артеріального тиску, біль голови. Протягом 12-24 години можлива субфебрильна температура тіла. Пацієнти скаржаться на сильну слабкість, задишку, підвищену пітливість. Іноді турбує дискомфорт у ділянці грудної клітки. у 1% людей інфаркт протікає істинно безсимптомно («німий» перебіг).

Небезпека безболевої форми ураження міокарда полягає у несвоєчасному зверненні за медичною допомогою. При цьому варіанті захворювання набагато частіше зустрічаються ускладнення, а ризик раптової смерті на 30-60% вищий, ніж за інших клінічних варіантів інфаркту. Близько 10-15% причин смертності при інфаркті міокарда займають механічні ускладнення – аневризм лівого шлуночка, розрив міжшлуночкової перегородки.

Найпоширеніше ускладнення гострого періоду – порушення серцевого ритму, яке виявляється у 90% пацієнтів. Під час гострої фази найчастіше розвивається серцево-судинна недостатність. Клінічними ознаками цього невідкладного стану є серцева астма, набряк легень. У 10-15% хворих формується кардіогенний шок, який асоціюється з високим ризиком смерті. До віддалених ускладнень ІМ відносять синдром Дресслера, кардіосклероз.

Постановкою діагнозу займається кваліфікований терапевт-кардіолог, оскільки безболісний інфаркт потрібно диференціювати з багатьма іншими патологіями. Оскільки при захворюванні відсутні патогномонічні фізикальні дані, основне місце у діагностиці посідають лабораторно-інструментальні дослідження. Для верифікації діагнозу рекомендовано:

• Електрокардіографія. При підозрі на безболевий ІМ необхідна реєстрація кардіограми у найкоротший термін. Характерні ознаки: формування глибокого зубця Q, підйом сегмента ST вище ізоелектричної лінії. На основі аналізу ЕКГ у 12 відведеннях визначається локалізація ділянки некрозу.
• ЕхоКГ. Двовимірна ехокардіографія є цінним дослідженням для диференціальної діагностики безболісного інфаркту та інших кардіологічних хвороб. На наявність некрозу міокарда вказують на порушення рухливості стінки шлуночка, зниження фракції викиду лівого шлуночка менше 40%.
• Оцінка маркерів ушкодження міокарда. Для підтвердження діагнозу у перші 6 годин використовуються автоматичні тести на КФК-МВ та міоглобін. У пізніші терміни реєструється підвищення рівня тропонінів та ЛДГ. Додатково досліджують кров на острофазові показники.

Консервативна терапія

Лікування безболевої форми інфаркту проводиться у спеціалізованому кардіологічному чи реанімаційному відділенні. Лікувальні заходи у найгострішому та гострому періоді спрямовані на ліквідацію ішемії міокарда та запобігання раннім ускладненням. Для цих цілей підбирається медикаментозна схема, яка включає кілька груп препаратів:

• Тромболітики. Тромболітична терапія (ТЛТ) – основний метод лікування, який використовується протягом перших 12 годин для реперфузії міокарда та обмеження зони некрозу. Застосовуються специфічні ферментні засоби та активатори плазміногену, які руйнують тромб у вінцевій артерії.
• Антикоагулянти. Низькомолекулярні гепарини та антиагреганти призначаються для профілактики повторного тромбоутворення та покращення реологічних властивостей крові. Препарати ефективно доповнюють метод ТЛТ.
• Бета-блокатори. Лікарські засоби покращують кровопостачання та підвищують скоротливість міокарда, зменшують частоту фатальних аритмій. Бета-блокатори знижують ймовірність рецидивів після відміни ТЛТ, а також зменшують показники ранньої летальності.

Хірургічне лікування

Для лікування пацієнтів похилого віку або у стані кардіогенного шоку доцільно використовувати малоінвазивні оперативні втручання. Протягом перших годин виконується черезшкірна транслюмінальна коронарна ангіопластика (ЧТКА). Метод швидко відновлює кровотік у вінцевих судинах та знижує ризик ускладнень інфаркту.

Рідше вдаються до розширеної оперативної методики – хірургічного шунтування коронарних артерій. Операція рекомендована при неефективності ЧТКА, поєднанні інфаркту з дефектом міжшлуночкової перегородки або мітральною регургітацією. Проведена в підгострому періоді безболісного інфаркту, операція дає добрі результати при багатосудинному пошкодженні коронарного дерева.

Прогноз захворювання визначається тяжкістю перенесеного інфаркту та показниками фракції викиду ЛШ. При призначенні комплексу лікувальних та санаторно-курортних заходів покращення якості життя досягається навіть у хворих із групи високого ризику. Первинна профілактика передбачає боротьбу з гіперліпідемією, медикаментозний контроль артеріальної гіпертензії та усунення поведінкових факторів ризику.