Ендокардит інфекційний

Інфекційний ендокардит — це захворювання, спричинене мікробним інфікуванням дотичних до крові внутрішньосерцевих структур і сторонніх тіл, а також великих внутрішньогрудних судин з утворенням вегетацій, що являють собою конгломерат з фібрину, тромбоцитів і мікробних тіл.

Захворюваність на інфекційний ендокардит у США і країнах Західної Європи коливається від 25 до 93 на 1 млн населення. На його частку припадає близько 1 з 1000 випадків госпіталізації з різних причин. Незважаючи на застосування нових антибактеріальних засобів і широке використання хірургічних методів лікування цього захворювання, летальність залишається високою — 18—36%.

В останні десятиріччя спостерігається зростання захворюваності на інфекційний ендокардит. Так, за даними Інституту серцево-судинної хірургії АМН України, з 1982 до 1996 р. поширеність цього захворювання в структурі причин набутих вад серця в оперованих хворих збільшилась у 8 разів.

Істотний вплив на захворюваність справляє наркоманія і зростання кількості різних інвазійних медичних маніпуляцій. Так, в осіб, які вводять наркотики внутрішньовенно, ризик виникнення інфекційного ендокардиту в 30 разів вищий, ніж у хворих з ревматичними вадами серця. Інфекційний ендокардит у пацієнтів із протезованими клапанами серця протягом 1-го року після операції розвивається в 1—4%, а в пізніший термін — майже в 1% хворих на рік.

Чоловіки хворіють на інфекційний ендокардит у 2—3 рази частіше, ніж жінки. У промислово розвинених країнах протягом останніх 30 років спостерігається виражена тенденція до “старіння” інфекційного ендокардиту. Середній вік таких хворих сягає 50 років, а особи віком понад 60 років становлять більш як 25% (у США — 50%).

Етіологія

Хоча інфекційний ендокардит можуть спричинити практично всі патогенні мікроорганізми, у переважній більшості випадків (70—80%) він має стрептококову або стафілококову етіологію.

Стрептококи. Серед цих мікроорганізмів найчастіше причиною інфекційного ендокардиту є S. viridans, або а-гемолітичні стрептококи — їх виявляють у 35—40% випадків. Серед них інфекційний ендокардит найчастіше зумовлюють S. mitior, S. mutans, S. sanguis, S. anginosus.

Друге місце за частотою посідають стрептококи групи D, так звані фекальні стрептококи, що у великій кількості містяться в нижній частині травного каналу, у сечовій і статевій системах. Серед них найпоширенішим етіологічним чинником інфекційного ендокардиту є S. bovis (20% усіх випадків стрептококового ендокардиту). Уміст S. bovis у товстій кишці зростає з віком і особливо в разі розвитку в ній злоякісних пухлин. До стрептококів групи D відносять також ентерококи, серед яких інфекційний ендокардит найчастіше спричинює Enterococcus faecalis (близько 10% усіх випадків стрептококового ендокардиту).

Після широкого впровадження в клінічну практику антибіотиків пневмококовий ендокардит трапляється досить рідко і переважно в ослаблених хворих, часто в осіб, які залежні від алкоголю, а також у хворих із пневмококовою пневмонією або менінгітом.

Стафілококи. Протягом останніх 40 років частота інфекційного ендокардиту, спричиненого S. aureus, зросла з 5—7% до 20—30%. Стафілокок потрапляє в кров переважно через шкіру, рідше — через слизову оболонку носа і тому є основною причиною інфекційного ендокардиту в наркоманів, які вводять наркотики внутрішньовенно, і досить часто трапляється при ранньому інфекційному ендокардиті протезованих клапанів.

Низьковірулентний коменсал шкіри S. epidermidis (albus) призводить до розвитку інфекційного ендокардиту власне клапанів порівняно рідко. Однак останнім часом кількість спричинених S. epidermidis випадків інфекційного ендокардиту збільшилася. Цей збудник часто є причиною інфекційного ендокардиту протезованих клапанів — як раннього, так і пізнього з гострим або підгострим перебігом.

Грамнегативні бактерії, незважаючи на велику частоту бактеріемії, рідко призводять до інфекційного ендокардиту власне клапанів. Це, можливо, пов’язано з їх слабко вираженою адгезією до клапанного ендокарда і компонентів тромбу та схильністю до лізису під дією комплементу. Ризик виникнення такого інфекційного ендокардиту, однак, значно зростає у хворих із протезованими клапанами серця, особливо в ранній термін після операції, меншою мірою — у наркоманів і тих, хто тривалий час лікувався антибіотиками широкого спектра дії. Серед грамнегативних бактерій найчастіше спричинюють інфекційний ендокардит кишкові мікроорганізми: Pseudomonas, Enterobacter, Klebsiella і Serratia marcenscens, Escherichia coli і протей.

Слід зауважити, що анаеробні бактерії спричинюють інфекційний ендокардит рідко — менш як у 5% випадків, можливо, через відносно високе парціальне напруження кисню в крові, що перешкоджає їхньому росту на поверхні ендокарда.

Гриби, переважно Candida (головним чином Candida albicans), Aspergillus і Histoplasma відносять до числа нечастих етіологічних чинників інфекційного ендокардиту. Виникненню такого ендокардиту сприяють стан імунодефіциту внаслідок тривалого застосування глюкокортикостероїдів, цитостатич- них імуносупресантів, антибіотиків широкого спектра дії або пов’язаний зі злоякісними новоутвореннями, наявністю імплантованих протезів клапанів, електрокардіостимуляторів, автоматичних кардіовертерів-дефібриляторів, а також довгочасне застосування внутрішньовенних катетерів, тривале перебування в стаціонарі і внутрішньовенне введення наркотичних засобів.

Ще рідше трапляється інфекційний ендокардит, спричинений збудником Q-гарячки Coxiella burnetti і Chlamidia. Встановити етіологічний діагноз допомагають дані анамнезу (контакт із великою рогатою худобою і вівцями в першому випадку і птахами — у другому), а також відповідні серологічні дослідження.

Високовірулентним збудником, здатним спричинити гострий інфекційний ендокардит, є Neisseria gonorrhoeae. Однак нині завдяки широкому застосуванню антибіотикотерапії випадки гонорейного ендокардиту стали поодинокими.

Роль вірусів у виникненні інфекційного ендокардиту не доведено.

Первинний інфекційний ендокардит уражує морфологічно незмінені клапани й інші структури серця. Хоча питома вага таких хворих останніми роками зросла до 30—40%, у більшості хворих на інфекційний ендокардит, як і раніше, спостерігається його вторинна форма. Процес розвивається на зміненому внаслідок усіляких набутих і природжених аномалій клапанному і пристінковому ендокарді та ендотелію судин.

Особливою формою вторинного інфекційного ендокардиту є ендокардит, який розвивається після кардіохірургічних операцій. Здебільшого це ендокардит протезованих клапанів серця, який залежно від часу виникнення після операції може бути раннім (до 12 міс) і пізнім (виникає в більш пізній термін).

Патогенез і патологічна анатомія

Здоровий ендотелій має ефективну систему захисту проти утворення на ньому тромбів і розвитку інфекції. Однак ця система порушується в разі ушкодження ендотелію. У місці порушення цілості ендотелію оголюється сполучна тканина, що містить колагенові волокна, фібронектин та інші сполуки, що стимулюють адгезію й активацію тромбоцитів. Тромбоцитні тромби, утворюючись, спочатку мають мікроскопічні розміри і можуть легко відриватися без будь-яких наслідків. При відкладанні фібрину ці тромби стабілізуються і поступово розміри їх збільшуються. Такі стерильні тромботичні маси, що складаються з тромбоцитів і переплетених ниток фібрину з украпленими між ними одиничними лейкоцитами, що мають вигляд розростань на поверхні ендокарда, називаються вегетаціями. Вони властиві так званому абактеріальному, або неінфекційному, тромбоендокардиту.

Інфікування фібринового матриксу стерильних вегетацій мікроорганізмами з крові призводить до виникнення інфекційного ендокардиту. Минущу бактеріемію спостерігають досить часто при різних інвазійних діагностичних і лікувальних маніпуляціях, наприклад при екстракції зуба (у 50—100% випадків), ендотрахейній інтубації (у 5—7% випадків). Навіть жування їжі і чищення зубів можуть спричинити бактеріемію, особливо за наявності стоматиту.

Омивані кров’ю тромботичні накладення на ендокарді є найкращим середовищем для розмноження мікроорганізмів. Збудники накопичуються у великій кількості і стимулюють подальше утворення фібрину, що призводить до збільшення розмірів вегетацій. З ростом вегетацій мікроорганізми вкриваються новими шарами фібрину, що захищає їх від ерадикації.

Хоча запальна реакція в місці прикріплення вегетацій може сягати значної вираженості, аж до утворення абсцесу, кількість лейкоцитів і макрофагів у самих вегетаціях доволі незначна. Вегетації позбавлені судин. Лише в процесі загоєння під впливом лікування в них з’являються капіляри і фібробласти.

Вегетації при інфекційному ендокардиті можуть мати різні розміри і форму — від дрібних вузликів діаметром у кілька міліметрів до великих розростань, що сягають кількох сантиметрів, у вигляді поліпів або цвітної капусти. Створюючи перешкоду для змикання стулок клапанів і спричинюючи руйнування їхніх країв, вегетації призводять до розвитку або прогресування регургітації крові через клапани. Регургітація може збільшуватися в разі виникнення перфорації стулки або розриву хорди клапана внаслідок виражених ерозивно-некротичних змін у місці прикріплення вегетацій. У разі успішного лікування під час загоєння запалення в процесі рубцювання стулки зморщуються і регургітація крові через уражений клапан зберігається.

З вегетацією на стулках клапанів інфекція може поширюватися на клапанне кільце і сусідній міокард з утворенням абсцесів. При цьому ушкодження кореня аорти може супроводжуватися його перфорацією з виникненням сполучень між аортою і лівим передсердям, правим передсердям і виносним трактом лівого шлуночка. Поширення інфекції по міокарду міжшлуночкової перегородки здатне спричинювати порушення провідності, а прорив абсцесу в перикард призводить до розвитку гнійного перикардиту.

Чинники, що сприяють виникненню інфекційного ендокардиту. Серед таких чинників найбільше значення має наявність різних набутих і природжених аномалій серця. Серед них у дітей переважають природжені вади, найчастіше відкрита артеріальна протока і дефект міжшлуночкової перегородки. Досить часто розвитку інфекційного ендокардиту сприяють природжені вади серця синього типу — тетрада Фалло, атрезія легеневої артерії та ін. Цей ризик хоча й зменшується, але не зникає і після їх паліативної і навіть радикальної корекції, чому сприяють залишкові аномалії та імплантація в серце штучних матеріалів.

У країнах з ринковою економікою, що розвивається, значною проблемою є інфекційний ендокардит у хворих з ревматичними вадами серця. Причому при вадах мітрального клапана захворювання виникає частіше, ніж при вадах аортального клапана. У країнах з розвиненою ринковою економікою останніми десятиліттями серед дорослих хворих із вторинним інфекційним ендокардитом переважають хворі з неревматичними (дегенеративними) набутими вадами, насамперед аортальними, які розвиваються в літньому віці. Зросла кількість випадків цього захворювання при пролапсі мітрального клапана з наявністю регургітації. У таких хворих ризик виникнення інфекційного ендокардиту підвищується в 5—8 разів.

Пусковим моментом для розвитку інфекційного тромбоендокардиту можуть бути також мікротравми, що утворюються в місцях зіткнення стулок незмінених клапанів.

Поряд з вірулентністю збудника розвитку інфекційного ендокардиту сприяє порушення захисних реакцій організму, що повинні забезпечувати усунення інфекції. Ризик його виникнення підвищується за наявності імунодефіциту, наприклад, у зв’язку із супутніми хронічними захворюваннями або тривалим вживанням препаратів імуносупресивної дії.

Для інфекційного ендокардиту характерні виражені позасерцеві прояви, до яких відносять емболії судин великого й малого кола кровообігу, мікотичні судинні аневризми і системну імунокомплексну патологію.

При ураженні лівої половини серця емболи локалізуються в артеріях великого кола кровообігу — головного мозку, селезінки, нирок, печінки, рідше — кінцівок (грибковий інфекційний ендокардит). При локалізації вегетацій у правій половині серця виникає емболія гілок легеневої артерії, часто рецидивна, якої зазнають і хворі з інфекційним ендокардитом на тлі дефекту міжшлуночкової перегородки.

Мікотичні аневризми зумовлені стоншенням і вибуханням ділянки стінки артерії через руйнування її елементів унаслідок запалення, спричиненого емболією інфікованим фрагментом вегетації, зазвичай без оклюзії просвіту судини. Серйозним ускладненням є кровотеча внаслідок розриву аневризми, що може виникати через кілька тижнів і місяців після клінічного одужання від інфекційного ендокардиту.

Поліорганна імунокомплексна патологія зумовлена “надлишковою” відповіддю імунної системи на її тривале антигенне подразнення у зв’язку з довгочасною бактеріемією. Поряд з посиленням утворення специфічних протимікробних антитіл відзначають генералізовану гіпер-у-глобулінемію, що наростає зі збільшенням тривалості захворювання за відсутності адекватного лікування. У крові хворих з’являються автоантитіла до власних імуногло- булінів, включаючи специфічні антитіла до бактерій, і різні протитканинні автоантитіла до автоантигенів, “оголених” унаслідок ушкодження клітин. Активізація гуморальної імунної відповіді супроводжується збільшенням утворення циркулюючих імунних комплексів, що в підвищеній кількості визначаються в крові, проникають через стінку капілярів, відкладаються в суб- ендотелії і, активізуючи комплемент, спричинюють ушкодження тканин. Найхарактернішими проявами імунокомплексної патології при інфекційному ендокардиті є шкірний васкуліт, вогнищевий або дифузний гломерулонефрит. До інших, більш рідкісних, проявів імунокомплексної патології відносять міокардит (вогнищевий або дифузний) й артрит.

Класифікація інфекційного ендокардиту (МКХ-10; ЄТК, 2004)

I. Активність процесу: активний, вилікуваний, рецидивний.

II. Статус діагнозу: визначений або ймовірний.

III. Ендокардит:

• природних клапанів,

• протезованих клапанів (ранній, пізній),

• на тлі внутрішньовенного введення наркотичних речовин.

IV. Локалізація:

• аортальний клапан,

• мітральний клапан,

• тристулковий клапан,

• клапан легеневої артерії,

• ендокард передсердь і шлуночків.

V. Збудник (грампозитивні, грамнегативні мікроорганізми, L-форми рикетсій, гриби, невстановлений збудник).

VI. Стадія клапанної вади; стадія серцевої недостатності.

VII. Ускладнення.

Клінічна картина

Клінічна картина інфекційного ендокардиту досить поліморфна, що зумовлено неспецифічністю і розмаїтістю його проявів, багато які з них можуть бути приховані або відсутні.

Клінічні прояви інфекційного ендокардиту можна розподілити на 3 групи:

1) симптоми й ознаки загальної інфекції;

2) симптоми й ознаки ураження серця;

3) позасерцеві прояви, зумовлені:

а) ураженням шкіри і слизових оболонок;

б) емболічними ускладненнями;

в) автоімунною патологією.

Клінічні прояви загального інфекційного захворювання включають підвищення температури тіла, що супроводжується ознобом і потовиділенням, болем у суглобах кінцівок, хребті, м’язах, головним болем, загальною слабкістю, погіршенням апетиту, втратою маси тіла.

Температура тіла підвищується у 85—95% хворих. Висока гарячка з ознобом і рясним потовиділенням, яку раніше вважали класичним симптомом захворювання, зараз трапляється рідше. Такі хворі здебільшого скаржаться на загальну слабкість, а підвищення температури тіла до субфебрильних цифр виявляють лише під час її вимірювання протягом доби. Слабку вираженість температурної реакції часто спостерігають у хворих літнього віку і під час розвитку ниркової і серцевої недостатності.

Приблизно в 40—50% випадків відзначають артралгію і міалгію.

До клінічних ознак загальноінфекційного синдрому, крім температурної реакції, відносять блідість шкіри, спленомегалію, лімфаденопатію і симптом барабанних паличок.

Помірне збільшення селезінки відзначають у 30—50% хворих. Під час пальпації селезінка зазвичай безболісна, за винятком її інфаркту й абсцесу.

Симптом барабанних паличок, який вважали раніше класичною ознакою інфекційного ендокардиту, нині трапляється рідко — менш як у 10% хворих. Після ерадикації інфекції цей симптом зникає.

Нечастим, але тяжким проявом загальноінфекційного синдрому є токсична енцефалопатія, що супроводжується головним болем, порушенням свідомості, а в деяких випадках вогнищевою неврологічною симптоматикою, що може розвиватися на початку захворювання.

Клінічні прояви ураження серця — це насамперед шум і ознаки застійної серцевої недостатності. Значно рідше трапляються блокади серця і перикардит.

Шум у серці відзначають у 85—95% хворих. Він може не визначатися в ранній термін захворювання, особливо за його гострого перебігу, а з’являтися набагато пізніше — через 2—3 міс. При ураженні парієтального ендокарда й у деяких випадках — тристулкового клапана шум не виявляють навіть у разі тривалого динамічного спостереження. У таких випадках запідозрити інфекційний ендокардит дає змогу поєднання загальнозапального синдрому за відсутності видимих вогнищ інфекції з емболіями.

Сама по собі наявність шуму — неспецифічна ознака інфекційного ендокардиту, тому що він може бути зумовлений попереднім захворюванням серця, анемією або гарячкою. Діагностичне значення шуму, однак, зростає, якщо він супроводжується тахікардією та іншими ознаками серцевої недостатності, що гостро виникла або посилилася. Найбільше діагностичне значення має систолічний шум мітральної і тристулкової регургітації і протодіастолічний шум регургітації крові через аортальний клапан. Шуму може не бути також у ранній термін первинного інфекційного ендокардиту і в пацієнтів з локалізацією вегетацій на пристінковому ендокарді або ендотелії великих судин.

Поява в процесі динамічного спостереження нового шуму, особливо протодіастолічного, уздовж лівого краю груднини є надійнішою, хоча й не чітко специфічною, ознакою інфекційного ендокардиту, ніж збільшення звучності і тривалості “старого” шуму.

Ураження шкіри і слизових оболонок до широкого застосування антибіотиків належало до числа досить поширених ознак інфекційного ендокардиту і відзначалося в 50—90% випадків. Нині їх спостерігають значно рідше, однак виявлення цих ознак має важливе значення для підтвердження діагнозу у хворих з підозрою на інфекційний ендокардит. Поява шкірних проявів на тлі антибіотикотерапії засвідчує її недостатню ефективність. До шкірних проявів відносять:

1) петехії (у 10—15% випадків), улюбленою локалізацією яких є кон’юнктива (так звані плями Лукіна—Лібмана), слизова оболонка порожнини рота в ділянці щік і м’якого піднебіння, дистальні відділи кінцівок і тулуба. Зазвичай петехії з’являються групами, через 2—3 доби бліднуть і безслідно зникають. Утворення петехій зумовлене мікроемболіями судин шкіри і слизових оболонок, спричиненими високовірулентними збудниками, дисемінованим внутрішньосудинним згортанням крові і підвищенням проникності капілярів;

2) лінійні геморагії під нігтьовою пластинкою пальців верхніх і нижніх кінцівок. Розміщуються в поздовжньому напрямку, не сягаючи краю нігтя, завдовжки 1—2 мм. Виявляють приблизно у 20% хворих на інфекційний ендокардит. Вважають, що причиною таких геморагій є мікроемболії капілярів нігтьового ложа;

3) вузлики Ослера — це підшкірні вузлики, зазвичай множинні, діаметром 2—5 мм, локалізуються на “подушечках” пальців верхніх і нижніх кінцівок, рідше в ділянці тенара і гіпотенара. Шкіра над ними гіперемована. їх виявляють приблизно в 10—15% випадків. Оскільки при біопсії таких вузликів виявляють інфекційні збудники, вважають, що утворення їх зумовлене запаленням м’яких тканин навколо септичних емболів у дистальних артеріолах;

4) плями Джейнуея мають вигляд червоних макул на шкірі долонь і підошов, що нагадують вузлики Ослера, відрізняючись від них переважно відсутністю болючості. Спостерігають приблизно в 5% випадків. Припускають, що вони являють собою мікроабсцеси навколо дрібних септичних емболів або прояви поверхневого васкуліту, пов’язаного з реакціями гіперчутливості;

5) плями Рота — мікроінфаркти сітківки, зумовлені запаленням її дрібних артеріол. Мають вигляд червоних плям з нерівними контурами (результат крововиливу) і блідим центром.

Ускладнення

Застійна серцева недостатність — найпоширеніше й одне з найтяжчих ускладнень інфекційного ендокардиту. Незважаючи на антибактеріальну терапію, її частота у хворих на інфекційний міокардит останніми роками мало змінилася і становить близько 50—60%. Основною причиною серцевої недостатності при інфекційному ендокардиті є гостре виникнення перевантаження серця внаслідок розвитку недостатності клапанів. Набагато менше значення має міокардит. Серцеву недостатність найчастіше відзначають при ендокардиті аортального (приблизно в 75% випадків), рідше — мітрального (50%) і з найменшою частотою — тристулкового (19%) клапана. Вона може розвиватися як поступово, поволі, так і досить швидко. Гостре виникнення або наростання серцевої недостатності (аж до набряку легень, що важко усувається) і в низці випадків — кардіогенного шоку характерне для значного руйнування стулок аортального й мітрального клапанів з їх перфорацією і розриву сухожилкових хорд мітрального клапана. Застійна серцева недостатність значно обтяжує прогноз, і якщо не проводять хірургічну корекцію вади, більшість таких хворих помирає навіть у разі значного ефекту антибактеріальної терапії.

Емболії фрагментами вегетацій виникають у середньому в 35—40% хворих на інфекційні ендокардити. Серед емболій судин великого кола кровообігу переважають емболії судин головного мозку (50% усіх емболій), нирок, селезінки і брижі, що супроводжуються інфарктом цих органів. Інфаркт селезінки проявляється гострим болем і болючістю органа під час пальпації, інфаркт нирки — також минущою гематурією. Усі прояви незабаром минають. Емболія брижових артерій дає картину гострого живота. Емболія артерій сітківки може стати причиною сліпоти. Емболії периферійних артерій з розвитком гангрени трапляються відносно рідко, переважно у хворих на інфекційний ендокардит грибкової етіології. Емболії можуть бути першою ознакою інфекційного ендокардиту. Після призначення антибіотикотерапії ризик виникнення емболії прогресивно зменшується.

Не таким частим, як інфаркт, але досить серйозним наслідком емболії при інфекційному ендокардиті є розвиток абсцесів, найчастіше селезінки, нирок, м’яких тканин.

Автоімунна патологія

Ураження різних органів і тканин автоімунного походження включає гломерулонефрит, міокардит, асептичний перикардит, артрит, неврит. Серед них найпоширенішим є гломерулонефрит. Його діагностують у 15—25% хворих на інфекційний ендокардит. Гломерулонефрит у таких хворих здебільшого перебігає з ізольованим сечовим синдромом, але іноді може виявлятися і нефротичним синдромом.

У хворих на інфекційний ендокардит міокардит може мати імунний або токсичний генез. Його ознаки значною мірою маскують прояви клапанної вади, тому виділити міокардіальний компонент порушень кардіогемодинаміки досить складно. При цьому важливе значення мають розвиток дилатації лівих і правих порожнин серця, а також дані електро- та ехокардіографії.

Перикардит при інфекційному ендокардиті може бути як асептичним, так і гнійним. Асептичний перикардит зазвичай супроводжується іншими автоімунними ускладненнями і має відносно сприятливий перебіг, тоді як гнійний перикардит має несприятливий прогноз і потребує іншої лікувальної тактики.

Артрит із синовітом виявляють у хворих на інфекційний ендокардит досить рідко. Подібно до перикардиту, він може бути як асептичним, автоімунним, так і гнійним.

Абсцеси кільця аортального клапана і прилеглого міокарда часто супроводжуються стійкою гарячкою і можуть призводити до виникнення фістул і сполучень аорти з передсердями та лівим шлуночком, що супроводжується збільшенням серцевої недостатності. Це ускладнення діагностують лише за допомогою інструментальних методів дослідження — ехокардіографії Допплєра або ангіокардіографії.

Мікотичпі аневризми периферійних артерій відносять до рідкісних ускладнень інфекційного ендокардиту. їх відзначають менш як у 10% хворих, однак їхня справжня частота, мабуть, вища, оскільки здебільшого ці аневризми залишаються нерозпізнаними, тому що можуть не зумовлювати будь- яких симптомів або проявлятися лише стійким нез’ясованим підвищенням температури тіла. Мікотичні аневризми найчастіше локалізуються в мозкових і периферійних артеріях, рідше — у низхідній частині аорти, брижових і селезінкових артеріях. У процесі лікування інфекційного ендокардиту вони можуть зникати. Аневризми можуть також ускладнюватися розривом, що проявляється кровотечею. Розрив аневризми іноді виникає через багато тижнів і навіть місяців після клінічного одужання хворого від ендокардиту.

Діагностика

Лабораторні методи дослідження, що використовуються для діагностики інфекційного ендокардиту, включають загальні аналізи крові і сечі, визначення в крові гострофазових і деяких імунологічних показників, посів крові і за показаннями — серологічні проби.

Зміни в загальному аналізі крові неспецифічні й іноді мало виражені. Найхарактерніші з них такі:

1. Лейкоцитоз з нейтрофільозом різного ступеня вираженості. Виражений лейкоцитоз — до 30 • 109/л — зазвичай розвивається за наявності поза- серцевих “відсівань” інфекції. Майже в 30% хворих на початку захворювання кількість лейкоцитів у крові перебуває в межах норми, а іноді навіть знижена. При цьому, однак, спостерігають зрушення лейкоцитарної формули вліво, що є значно постійнішою, ніж лейкоцитоз, ознакою інфекційного ендокардиту. Часто визначають також токсичну зернистість нейтрофільних гранулоцитів.

2. Анемія найчастіше зумовлена пригніченням кістково-мозкового кровотворення внаслідок інтоксикації і має характер нормо- або гіпохромної. Однак часом анемія набуває характеру гемолітичної.

3. Збільшення ШОЕ різного ступеня вираженості — від мінімального до значного (понад 50 мм/год) протягом кількох місяців відзначають приблизно в 90% хворих на інфекційний ендокардит. Цей показник зберігається тривало, до кількох місяців.

Неспецифічними проявами загальнозапального синдрому є також збільшення вмісту С-реактивного протеїну і диспротеїнемія за рахунок гіпер-у2- або гіпер-у-глобулінемії.

У значної частини хворих на інфекційний ендокардит виявляють неспецифічні зміни в загальному аналізі сечі у вигляді незначної протеїнурії і мікрогематурії. При цьому на користь їхнього зв’язку з гломерулонефритом свідчить наявність циліндрурії, стійкість протеїнурії. Минуща макрогематурія характерна для інфаркту нирок.

Діагностичне значення змін імунологічних показників крові відносно невелике через їхню неспецифічність. Вони включають:

1) збільшення рівня імуноглобулінів М і G і циркулюючих імунних комплексів;

2) зниження рівня комплементу внаслідок утворення імунних комплексів;

3) поява ревматоїдного чинника (у 60—70% хворих).

Серед лабораторних методів найбільше значення для діагностики інфекційного ендокардиту має посів крові. Бактеріемію або фунгемію в той або той період часу відзначають у всіх хворих на інфекційний ендокардит. Установлено, що виділення бактерій з вегетацій у кров здебільшого відбувається не протягом короткого періоду часу, а довгостроково, але нерідко з різною інтенсивністю. Тому вважають, що для діагностики інфекційного ендокардиту достатньо зробити не менш як 3 посіви крові з проміжком не менш як 1 год, кожен окремою венепункцією, відклавши на цей час призначення антибіотиків (на 3—7 діб залежно від тривалості попередньої антибактеріальної терапії).

Посів виконують на двох середовищах: для визначення аеробної й анаеробної флори.

Частота псевдонегативних результатів посіву крові при інфекційному ендокардиті нині становить від 5 до 30% (у середньому близько 10%). До їх можливих причин відносять:

1) попереднє лікування антибіотиками;

2) високий вміст у крові протимікробних антитіл та інших природних бактерицидних чинників;

3) ураження правих відділів серця за відсутності септичних відсівань у легенях;

4) наявність збудників, ріст яких вимагає тривалої, протягом 7—21 доби, інкубації (деякі штами стрептококів, Corynebacterium, Haemophilus, Actino- bacillus, Cardiobacterium, Eikinella, Kingella та ін.) або спеціальних середовищ і методів культивування (гриби, Brucella, Mycoplasma, Chlamidia, Histoplasma, Legionella, Coxiella burnetti, деякі штами стрептококів та ін.);

5) інтермітивний характер бактеріемії.

Серологічні дослідження крові проводять, якщо з’являється підозра на інфекційний ендокардит у разі стійких негативних результатів посіву крові для виявлення антитіл до антигенів рідкісних збудників — Coxiella burnetti, пситакозу і деяких грибів.

Інструментальні методи діагностики. Діагностичне значення ЕКГ невелике. Ознаки перевантаження лівого шлуночка в грудних відведеннях свідчать про розвиток вираженої аортальної або мітральної недостатності.

Рентгенографію грудної клітки широко використовують для визначення наявності і вираженості венозного застою в легенях, а також змін форми і розмірів серця. Зрідка при цьому вдається побачити відкладення кальцію в проекції мітрального або аортального клапанів, що можуть утворюватися як при ревматичних вадах, так і внаслідок дегенеративних уражень цих клапанів в осіб літнього віку. Важливе діагностичне значення має виявлення легеневих інфільтратів, іноді з розпадом, що дає змогу запідозрити інфекційний ендокардит правих відділів серця, ускладнений септичними емболіями судин малого кола кровообігу.

Ехокардіографія

Діагностичне значення цього методу при інфекційному ендокардиті практично не поступається позитивним результатам посіву крові. Візуалізацію вегетацій на клапанах відносять до основних ознак цього захворювання. Ехокардіографія з допплєрівським дослідженням дає змогу також виявити іншу патологію структури і функції клапанів, абсцеси їхнього кільця і прилеглого міокарда, наявність рідини в порожнині перикарда й оцінити функцію шлуночків.

При ехокардіографії в М-режимі вегетації у вигляді додаткових “пухнастих” ехосигналів на стулках аортального і мітрального клапанів виявляють лише в 50% хворих на інфекційний ендокардит. Чутливішою (до 75% випадків) є трансторакальна двовимірна ехокардіографія. При цьому вегетації мають вигляд внутрішньосерцевих утворень на ніжці, що прикріплюються до стулок клапанів, а в разі закриття клапанів пролабують у камеру з нижчим тиском. Характерною ознакою вегетацій є їх обертальні рухи незалежно від рухів стулок клапанів. Мінімальні розміри вегетацій, що візуалізуються при ехокардіографії, становлять близько 2 мм.

Основні критерії діагностики інфекційного ендокардиту при ехокардіографії (Рекомендації ЄТК, 2004):

1) наявність щільної маси, прикріпленої до клапанного або пристінкового ендокарда або імплантованого протеза клапана;

2) візуалізація протеза або фістули;

3) недостатність протезованого клапана, особливо в пізній термін після імплантації.

В усіх сумнівних випадках у разі негативних результатів трансторакаль- ної ехокардіографії слід виконувати черезстравохідну ехокардіографію (див. вклейку, мал. 24). При негативних результатах і ймовірності інфекційного ендокардиту на підставі клінічних даних черезстравохідну ехокардіографію повторюють через 2—7 діб. Повторний негативний результат черезстравохідної ехокардіографії виключає інфекційний ендокардит (Рекомендації ЄТК, 2004).

Магнітно-резонансну томографію можна використовувати для уточнення наявності приклапанного абсцесу. Вона дає змогу також отримати інформацію про причину вогнищевої неврологічної симптоматики у хворих на інфекційний ендокардит (інфаркт, кровотеча з мікотичної аневризми, абсцес мозку).

Завдяки широкому поширенню ехокардіографії з кольоровим допплєрівським дослідженням використання інвазійного обстеження серця — його катетеризації і рентгеноконтрастної ангіографії — у хворих на інфекційний ендокардит значно скоротилося. На сьогодні ці методи застосовують тільки в деяких випадках при розв’язанні спірних питань про показання до операції та її обсягу, якщо антибактеріальне лікування не дає бажаного ефекту.

Діагноз інфекційного ендокардиту (“визначений” інфекційний ендокардит) установлюють, якщо за наявності загального інфекційного процесу є дані про залучення ендокарда. “Визначений” інфекційний ендокардит може буґи як із встановленим збудником (позитивний бакпосів крові або виявлення бактеріальної ДНК), так і з негативними результатами мікробіологічного дослідження. Для встановлення діагнозу в нез’ясованих випадках використовують модифіковані критерії Університету Дьюка (Duke-критерії, 1994, 2004). Вони включають:

“Великі”ознаки (ургентні показання до проведення ехокардіографії і госпіталізації):

• нове ураження клапана (шум регургітації);

• епізоди емболії невідомого походження (особливо інфаркти мозку і нирок);

• сепсис невідомого походження;

• гематурія, гломерулонефрит або підозра на інфаркт нирки;

• гарячка в поєднанні з:

— наявністю протезованого клапана або іншого імплантованого внутрішньосерцевого матеріалу;

— іншими чинниками, що сприяють виникненню інфекційного ендокардиту;

— шлуночковою аритмією, що виникла вперше, або порушеннями провідності;

— серцева недостатність, що виникла вперше;

— позитивними посівами крові (якщо ідентифіковані мікроорганізми типові для інфекційного ендокардиту);

— шкірними (вузлики Ослера, плями Джейнуея) або очними (плями Рота) проявами інфекційного ендокардиту;

— множинними і швидкозмінюваними легеневими інфільтратами (при інфекційному ендокардиті правих відділів серця);

— периферійними абсцесами (нирки, селезінки) нез’ясованого походження;

— недавніми діагностичними або лікувальними маніпуляціями, шо супроводжуються істотною бактеріемією за наявності схильності до інфекційного ендокардиту.

“Малі” ознаки:

• підвищення температури тіла без перерахованих вище ознак.

Точність критеріїв Університету Дьюка наближається до 100%. Вони особливо інформативні для діагностики інфекційного ендокардиту правих відділів серця, а також у разі негативних результатів посіву крові (“ймовірний” інфекційний ендокардит).

Диференціальна діагностика. Через відсутність специфічних ознак інфекційного ендокардиту диференціальну діагностику його проводять із широким колом захворювань, що іноді може становити значні труднощі.

Якщо “нез’ясоване” підвищення температури тіла поєднується з грубим шумом у серці внаслідок його органічної вади, підтвердженої даними анамнезу і ехокардіографії, слід мати на увазі можливість ревмокардиту. Для нього характерне виникнення захворювання майже винятково в дитячому віці і дуже рідко — в юнацькому, швидке зникнення артралгії й артриту в разі застосування нестероїдних протизапальних препаратів, інші шкірні прояви (кільцеподібна еритема), у частині випадків гострої ревматичної гарячки — хорея.

У хворих із “нез’ясованою” гарячкою і неспецифічним шумом у серці без чітких ознак його органічної вади або без шуму диференціальну діагностику проводять у рамках синдрому гарячки нез’ясованого генезу, причинами якого можуть бути:

1) захворювання інфекційного походження, насамперед сепсис, туберкульоз, остеомієліт, вогнища гнійної інфекції в черевній порожнині;

2) гостра ревматична гарячка;

3) автоімунні захворювання, переважно системний червоний вовчак, вузликовий поліартерит та інші системні васкуліти з ураженням дрібних і середніх артерій, дермато(полі)міозит;

4) злоякісні пухлини з паранеопластичними реакціями, насамперед лімфоми.

Інфекційний ендокардит з автоімунними ускладненнями потребує проведення диференціальної діагностики з ендокардитом Лібмана—Сакса при системному червоному вовчаку. Про наявність системного червоного вовчаку свідчать характерні шкірні прояви (симптом метелика, енантема, капі- лярити та ін.), фотосенсибілізація, полісерозит, лейкопенія, а також наявність LE-клітин і високих титрів антитіл до ДНК й інших компонентів ядерного матеріалу. При ендокардиті Лібмана—Сакса, на відміну від інфекційного ендокардиту, істотна дисфункція клапанів серця розвивається рідко, рідко спостерігають тромбоемболію, часто результати численних посівів крові бувають негативними.

За наявності гарячки з бактеріемією і відсутності чітких клінічних та інструментальних ознак органічної вади серця складною є диференціальна діагностика інфекційного ендокардиту і сепсису. Діагноз інфекційного ендокардиту в цих випадках базується на виявленні ознак ураження серця в процесі динамічного спостереження.

Особливі труднощі становить розпізнавання інфекційного ендокардиту в тих випадках, коли на перший план виступає одне з його ускладнень, наприклад тромбоемболія, а ознаки інфекційного захворювання слабко виражені і можуть бути зараховані до супутніх захворювань (хронічного пієлонефриту, хронічного бронхіту або пневмонії). Це особливо характерно для осіб літнього віку, в яких часто виявляють поліорганну патологію, низьку реактивність імунної системи і субклінічні дегенеративні ураження мітрального й аортального клапанів, що супроводжуються систолічним шумом.

Лікування

Основою медикаментозного лікування інфекційного ендокардиту є антибактеріальна терапія. Її треба починати емпірично відразу після трьох заборів крові на стерильність. Вибір стартових препаратів є найважливішим завданням, тому що багато в чому визначає прогноз захворювання.

Терапія інфекційного ендокардиту становить певні труднощі, оскільки збудники, які містяться у вегетаціях, захищені шаром фібрину й через низьку активність метаболічних процесів нерідко характеризуються підвищеною резистентністю до дії антибіотиків. У зв’язку з цим емпіричну терапію інфекційного ендокардиту варто починати з максимально активних антибіотиків широкого спектра дії.

Для максимальної ефективності антибіотикотерапії інфекційного ендокардиту необхідно забезпечити стійке підтримання бактерицидної концентрації цих препаратів усередині вегетацій. З цією метою рекомендують:

— застосування антибіотиків з бактерицидною, а не бактеріостатичною дією;

— парентеральне, бажано внутрішньовенне, введення антибіотиків, що дає змогу підтримувати максимально високу концентрацію препаратів у крові протягом більшої частини доби. Перехід на пероральне вживання можливе лише в окремих випадках після отримання доброго і стійкого ефекту від парентерального введення препарату і, бажано, підтвердження високої чутливості до нього збудника при тестуванні in vitro;

— використання комбінацій антибіотиків, що дають адитивний ефект, насамперед у разі низької чутливості збудника. Найпоширенішою з таких комбінацій є поєднання р-лактаму (бензилпеніциліну, ампіциліну, цефалоспорину) з аміноглікозидом гентаміцину сульфатом;

— достатню тривалість лікування. Вона значною мірою залежить від виду збудника, але переважно становить не менш як 4 тиж. У деяких випадках, наприклад при стафілококовому або грибковому ендокардиті, інфекційному ендокардиті протезованих клапанів або пізньому початку лікування — через 6 тиж і більше після виникнення захворювання — тривалість лікування сягає 1,5 міс і більше. Рання відміна антибіотика до повної ерадикації інфекції загрожує появою рецидиву.

У кожному конкретному випадку антибактеріальний препарат підбирають індивідуально, з урахуванням спектра його антимікробної активності, резистентності до нього найпоширеніших збудників. Сучасна антибактеріальна терапія інфекційного ендокардиту визначена Рекомендаціями з лікування інфекційного ендокардиту ЄТК (2004), що грунтуються на результатах великої кількості досліджень.

Емпіричну терапію після трьох заборів крові починають при ускладненні сепсисом, тяжкою клапанною дисфункцією, порушеннями провідності або емболіями. Лікування в режимі емпіричної антибактеріальної терапії рекомендовано також у разі негативного результату мікробіологічного дослідження.

Режими антибіотикотерапії при інфекційному ендокардиті природних і протезованих клапанів

Про ефект антибіотикотерапії судять насамперед за динамікою температури тіла. У разі стійкого збереження її протягом тижня або більше від початку введення антибіотиків або поновлення після періоду нормалізації можна думати про неефективність антибактеріального лікування. Якщо гарячка зберігається при позитивних результатах посіву крові, слід думати про резистентність збудників, які містяться у вегетаціях, до застосовуваного антибіотика або наявність захищеного від нього вогнища інфекції, наприклад абсцесу клапанного кільця і міокарда, септичного ембола або мікотичної аневризми.

Терапія в окремих клінічних випадках. При інфікуванні імплантованого електрокардіостимулятора або кардіовертера-дефібрилятора антибіотикоте- рапія ґрунтується на результатах посівів крові. Тривалість лікування здебільшого 4—6 тиж. Найчастіше рекомендують видалення всієї імплантованої системи.

У наркоманів, які вводять наркотики внутрішньовенно, у 60—70% випадків інфекційний ендокардит спричинений MSSA. У понад 70% хворих уражується тристулковий клапан. Комплекс лікування включає будь-який пеніциліназорезистентний пеніцилін або ванкоміцин. За наркотичної пента- зоцинової залежності додатково призначають антипсевдомонадні препарати. При використанні коричневого героїну, що розчиняється в лимонному соку, до терапії включають протигрибкові препарати. Наркоманам з ураженням клапанів або залученням у процес лівих відділів серця до терапії необхідно додати антибактеріальні препарати, що діють на стрептококову й ентерококову флору.

Лікування ускладнень. Швидке й ефективне антибактеріальне лікування інфекційного ендокардиту може запобігти емболічним ускладненням, якщо пацієнт тривалий час вживав антикоагулянти непрямої дії. Після встановлення діагнозу інфекційного ендокардиту їх необхідно відмінити й призначити гепарин.

Після емболічних ускладнень ризик повторних емболій високий. У разі емболії судин головного мозку повторним епізодам можна запобігти шляхом хірургічного втручання в ранній термін (краще протягом 72 год). Перед операцією необхідно виключити геморагічний інсульт за допомогою комп’ютерної томографії. Якщо оперативне втручання не виконане в ранній термін, то його доцільно відкласти на 3—4 тиж.

Хірургічне лікування інфекційного ендокардиту зазвичай проводять у хворих зі стійкою гарячкою і бактеріемією після курсу антибактеріальної терапії. Це ефективний метод відновлення внутрішньосерцевої гемодинаміки і санації порожнини серця.

Показаннями до ургентного хірургічного лікування за наявності активного інфекційного ендокардиту власних клапанів є (ЄТК, 2004, з доповненнями):

1) серцева недостатність унаслідок гострої недостатності аортального або мітрального клапана;

2) персистивна гарячка і збереження бактеріемії понад 8 діб, незважаючи на адекватну антимікробну терапію;

3) ознаки абсцесу, псевдоаневризми, фістули, розриву однієї або кількох стулок клапана, порушення провідності міокарда або інші симптоми некон- трольованого місцевого поширення інфекції;

4) наявність мікроорганізмів, що не піддаються елімінації антимікробними препаратами (гриби, Brucella, Coxiela), або швидке руйнування серцевих структур (S. lugdunensis).

Якщо розміри вегетацій на мітральному клапані понад 10 мм або вони збільшуються, незважаючи на антибіотикотерапію, або мають вигляд таких, що “цілуються”, необхідно якомога раніше провести хірургічне втручання.

Прогноз при інфекційному ендокардиті правих відділів серця сприятливий. Хірургічне втручання необхідне у разі повторних емболій легеневих судин, якщо розміри вегетацій на тристулковому клапані понад 20 мм.

Показаннями до хірургічного втручання при активному інфекційному ендокардиті протезованого клапана є (ЄТК, 2004):

1) ранній інфекційний ендокардит (менш як 12 міс після оперативного втручання);

2) пізній інфекційний ендокардит, що ускладнився дисфункцією штучного клапана, у тому числі істотною приклапанною регургітацією або обструкцією при збереженні позитивних посівів крові, формуванні абсцесу, порушеннях провідності, наявності вегетацій великих розмірів, особливо стафілококової етіології.

Незалежно від тривалості попереднього лікування антибіотиками перед оперативним втручанням слід проводити повний курс антибіотикотерапії (не менш як 7—15 діб).

У більшості хворих хірургічне лікування полягає в заміні клапанів. Для зменшення ймовірності рецидиву показана імплантація клапанних протезів, у кільце яких уведені антисептичні субстанції, що повільно вивільняються, — йони срібла, антибіотики. Тільки в окремих випадках, переважно при ураженні мітрального клапана без виразок ендокарда і збережених підклапан- них структурах, можливе виконання клапанозберігальних оперативних втручань шляхом вирізування країв стулок з вегетаціями, зашивання місць перфорації стулок і розриву хорди. Ураження клапана легеневої артерії не потребує заміни його на протез.

Хірургічна летальність залежить від тяжкості стану хворих і коливається від 5 до 30—40%, що істотно нижче, ніж серед хворих, які лікувалися консервативним способом.

Прогноз

Частота одужання при підгострому інфекційному ендокардиті коливається в межах 35—85%. Прогностично несприятливими чинниками є пізній початок лікування внаслідок запізнілої діагностики, резистентність збудника до антибіотиків, неможливість його ідентифікації, наявність серцевої недостатності, перенесений інсульт і вік понад 60 років. Інфекційний ендокардит протезованих клапанів, особливо ранній, має значно гірший прогноз, ніж ендокардит власних клапанів. Істотний вплив на результати лікування має етіологія інфекційного ендокардиту. Прогноз гірший у хворих на ендокардит, спричинений грибами, стафілококами і pseudomonas.

Незважаючи на ерадикацію інфекції, близько 40% хворих залишаються інвалідами через виражену застійну серцеву недостатність і залишкові явища перенесеного інсульту. Пізніми ускладненнями після клінічного і мікробіологічного одужання є рецидив первинної інфекції, повторний інфекційний ендокардит і неінфекційна патологія.

До основних неінфекційних ускладнень вилікуваного інфекційного ендокардиту належить розвиток або посилення серцевої недостатності унаслідок залишкової дисфункції клапанів, інсульт і розвиток мікотичної аневризми.

Частота повторного інфекційного ендокардиту, що виникає через 6 міс і більше після первинного, становить близько 5—8%. Він може розвиватися як на уражених, так і на інтактних клапанах і зумовлюватися тією самою або іншою інфекцією. На повторний інфекційний ендокардит найбільше наражаються наркомани і хворі з природженими, ревматичними і дегенеративними вадами серця. Прогноз його гірший, ніж у разі первинного інфекційного ендокардиту.

Профілактика

Зв’язок з медичними маніпуляціями, здатними спричинити минущу бактеріемію, простежують менш ніж у 20% випадків інфекційного ендокардиту. Однак навіть у цих випадках не можна виключити можливість іншого джерела інфікування клапанів, зокрема такого поширеного, як енергійне чищення зубів або активне жування твердої їжі за наявності періодонтиту. Незважаючи на таку, назагал невелику, кількість випадків інфекційного ендокардиту, через тяжкість цього захворювання, що становить безпосередню загрозу для життя хворого, його профілактика є важливим медичним завданням.

Відповідно до Рекомендацій ЄТК (2004), проведення профілактики інфекційного ендокардиту показано за наявності таких чинників ризику:

1. Чинники ризику, пов’язані з патологією серцево-судинної системи (* група високого ризику):

— штучні клапани серця*;

— створені під час кардіохірургічної операції кондуїти*;

— інфекційний ендокардит в анамнезі*;

— складні природжені вади серця з ціанозом*;

— набуті вади серця;

— пролапс мітрального клапана з мітральною регургітацією або значним стовщенням стулок клапана;

— природжені вади серця без ціанозу (крім вторинного дефекту міжпередсердної перегородки), у тому числі двостулковий клапан;

— гіпертрофічна кардіоміопатія.

2. Некардіальні чинники ризику:

— ті, що сприяють утворенню абактеріальних тромботичних вегетацій;

— ті, що сприяють зниженню антибактеріального захисту організму;

— ті, що збільшують ризик виникнення та інтенсивності бактеріемії;

— літній вік.

3. Діагностичні і лікувальні заходи, що супроводжуються бактеріемією:

— бронхоскопія (жорстким інструментом);

— цистоскопія за наявності інфекції сечової системи;

— біопсія сечових шляхів або передміхурової залози;

— стоматологічні процедури, що супроводжуються ризиком травми ясен або слизової оболонки;

— тонзилекгомія або аденоїцектомія;

— езофагальна дилатація і склеротерапія;

— маніпуляції на жовчних шляхах у разі їх обструкції;

— трансуретральна резекція передміхурової залози;

— інструментальні діагностичні і лікувальні втручання на сечівнику;

— літотрипсія;

— розкриття і дренування будь-яких інфікованих тканин;

— гінекологічні процедури за наявності інфекції;

— пологи за наявності інфекції.

Профілактика інфекційного ендокардиту при стоматологічних маніпуляціях, втручаннях у порожнині рота, стравоході і на верхніх дихальних шляхах передбачає призначення за відсутності алергії на препарати пеніциліну амоксициліну всередину в дозі 2 г за 1 год до маніпуляції або ампіциліну внутрішньом’язово або внутрішньовенно в дозі 2 г за 30 хв до втручання і згодом 1 г через 6 год після введення першої дози. У разі алергії на препарати групи пеніциліну рекомендують використовувати один з таких варіантів пероральної профілактики: кліндаміцину 600 мг або азитроміцину 500 мг за 1 год до маніпуляції.

При процедурах і оперативних втручаннях на органах сечової і статевої систем і нижнього відділу травної системи рекомендують одну зі схем:

1) для хворих з високим ризиком — ампіцилін 2 г (або амоксицилін 2 г) + гентаміцин 1,5 мг/кг внутрішньовенно за 0,5—1 год до процедури й ампіцилін 2 г (або амоксицилін 2 г) усередину через 6 год після процедури;

2) для хворих із середнім ризиком ампіцилін або амоксицилін по 2 г внутрішньовенно за 0,5—1 год до процедури;

3) у разі алергії на препарати пеніциліну: хворим з високим ризиком — ванкоміцин по 1 г за 1—2 год до процедури + гентаміцин по 1,5 г/кг внутрішньовенно або внутрішньом’язово; хворим із середнім ризиком рекомендують ванкоміцин без гентаміцину.

Подальша інформація

Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.