Герпетичний енцефаліт

Герпетичний енцефаліт – це дифузне або вогнищеве ураження мозкової речовини, викликане герпесвірус ВПГ-1, ВПГ-2, Varicella Zoster. Основні симптоми хвороби: фебрильна лихоманка, прогресуюче пригнічення свідомості, судомні напади. Після завершення гострого періоду інфекції протягом тривалого часу зберігаються резидуальні неврологічні порушення. Для встановлення діагнозу необхідне проведення ПЛР-діагностики ліквору, томографії мозку, електроенцефалограми. Лікування патології включає противірусні препарати, протинабрякову, нейрометаболічну та протисудомну терапію.

Енцефаліт герпетичного походження становить до 15-20% всіх вірусних запальних процесів у мозковій тканині. Симптоми зустрічаються із частотою 4-5 випадків на 1 млн. населення, причому до третини хворих становлять діти, а ще близько 20% припадає на вікову категорію старше 60 років. Захворювання не втрачає своєї актуальності в сучасній неврології, оскільки для успішного результату патології необхідно вчасно поставити діагноз і почати лікування, а зволікання у наданні медичної допомоги може призвести до смерті пацієнта.

Хвороба у 95% випадків викликається вірусом простого герпесу 1 типу, що пояснюється високою поширеністю збудника. За даними ВООЗ, близько 2/3 населення світу віком до 50 років інфіковано ВПГ-1. На другому місці за частотою знаходиться Varicella Zoster Virus (VZV) – збудник вітряної віспи, що оперізує герпесу. Енцефаліт, спричинений ВПГ-2, зустрічається рідко, переважно у імунокомпрометованих пацієнтів.

Провідним серед чинників ризику є знижений імунний статус. Герпетична інфекція протікає латентно, активізується і натомість порушення загальної резистентності організму (при переохолодженні, стресі, менструації в жінок). У групі ризику знаходяться люди з вродженими та набутими імунодефіцитами, хворі, які отримують лікування імуносупресивними препаратами. До тригерів відносять реінфікування іншими штамами герпесвірусів, що супроводжується аутоімунними реакціями.

Первинне зараження ВПГ-1, як правило, відбувається в дитинстві при попаданні вірусних частинок на слизові оболонки, після чого збудник починає розмножуватися, мігрує в нервові ганглії, де тривалий час перебуває в стані латентної інфекції. Зараження ВПГ-2 спостерігається після початку сексуального життя через слизові оболонки статевих шляхів, а подальший шлях розвитку патогену подібний до ВПГ-1.

Симптоми хвороби здебільшого виникають при реактивації інфекції під дією провокуючих факторів. Герпесвіруси проникають у головний мозок гематогенним шляхом або по нервових стовбурах (через трійчастий або нюховий нерв). З гассерового вузла вони поширюються на таламус, підкіркові ядра, кору великих півкуль. При поширенні ольфакторним трактом першою страждає лімбічна система (гіпокамп, скронева кора).

У типовому перебігу гострого мозкового запалення виділяється кілька послідовних стадій: рання, період розпалу хвороби, регрес ознак, стадія залишкових явищ. У 70% патологія маніфестує з раптово виниклої високої лихоманки (більше 39 ° С), що супроводжується інтенсивними головними болями в лобово-скроневій зоні, сильною сонливістю, блювотою, не пов’язаною з прийомом їжі.

На другу-третю добу симптоми доповнюються порушеннями свідомості: хворі починають плутатися у часі та просторі, не впізнають родичів, відчувають різноманітні галюцинації. У міру збільшення тяжкості стану з’являються фокальні або генералізовані судомні напади. Зрідка спостерігається оперкулярний автоматизм — цмокаючі або смоктальні рухи, що повторюються.

У середньому через 3 дні захворювання перетворюється на стадію розпалу. Основний прояв – глибоке придушення свідомості до коми. Пацієнти не відповідають на звукові та тактильні подразники, проте рухові реакції на болючі стимули залишаються в межах норми. Також можуть бути симптоми декортикації або децеребрації, аритмічне дихання, двосторонні моторні порушення.

Якщо пацієнту було надано комплексне лікування, з 3-4 тижнів починається зворотний розвиток симптомів герпетичного енцефаліту. Цей етап триває від кількох місяців до 1 року, що характеризується поступовим відновленням тимчасово втрачених неврологічних функцій. Після закінчення третьої стадії близько 80% хворих мають стійкі резидуальні (залишкові) явища, які можуть зберігатися довічно.

У гострому періоді прогностичним несприятливим є прогресування набряку мозку, що загрожує його вклиненням. При скронево-тенторіальній формі вклинення виникає тріада ознак: втрата свідомості, геміпарез, анізокорія. Симптомами транстенторіальної форми є відсутність реакції зіниць на світло, фіксація очних яблук по серединній лінії, двосторонній гіпертонус м’язів. Найчастіше порушується робота дихального центру.

Патологія має тяжкий перебіг, за відсутності своєчасної медичної допомоги летальність сягає 70%. Навіть якщо проводиться етіотропне лікування, смертельний результат реєструється у 15-20% пацієнтів, частіше у немовлят, людей похилого віку, хворих з групи ризику. У тих, хто одужав повний регрес неврологічної симптоматики, спостерігається тільки в 20% випадків, а інші стикаються з резидуальними симптомами.

Найбільш небезпечним хронічним ускладненням захворювання вважається прогресуючий вегетативний стан (акінетичний мутизм), що характеризується незворотним руйнуванням вищих психічних функцій. У хворих збережено свідомість, вітальні функції (дихання, кровообіг), проте повністю відсутня пізнавальна діяльність. Такі пацієнти не говорять, не реагують на зовнішні подразники, потребують постійного догляду.

До типових наслідків герпетичної форми енцефаліту належить синдром Клювера-Бьюсі, у якому розвиваються важкі тривалі розлади психічної та когнітивної сфери. Симптоми розладу включають ажитований стан, агресивність, патологічну гіперсексуальність. Також спостерігаються інтелектуальні порушення, проблеми із концентрацією уваги, ослаблення пам’яті.

Обстеженням пацієнта займаються інфекціоністи, неврологи, лікарі екстреної допомоги та реанімаційного відділення. Запідозрити енцефаліт вдається на гострий початок, наявність фебрильної лихоманки, поєднання загальномозкових і осередкових симптомів. Для підтвердження захворювання, уточнення етіології запального процесу призначаються такі методи дослідження:

• Нейровізуалізація. “Золотим стандартом” діагностики є МРТ головного мозку, чутливість якої при виявленні вогнищ ураження досягає 100% на ранній стадії хвороби. При недоступності цього або більш пізніх етапах герпетичного енцефаліту застосовується КТ мозку.
• Електроенцефалографія. У гострий період ЕЕГ показує осередкові або дифузні порушення біоелектричної мозкової активності: високоамплітудні дельта- і тета-хвилі, поява комплексів «гостра-повільна хвиля».
• Люмбальна пункція. Цереброспінальна рідина має нормальну прозорість, при мікроскопічному дослідженні виявляється лімфоцитарний плейоцитоз (близько 100 клітин на 1 мл), підвищення кількості білка, зниження рівня глюкози.
• ДНК-діагностика. Чутливість ПЛР-дослідження ліквору на герпесвірус становить 96-98%, а специфічність досягає 94%. Оскільки в ранній період інфекції не виключені помилково-негативні результати, тестування обов’язково повторюють на 4-й день захворювання.

Консервативна терапія

Герпетичний енцефаліт характеризується швидким наростанням неврологічного дефіциту, прогресуванням загальномозкових симптомів, тому комплексне лікування має починатися максимально ранні терміни. Найкращі шанси на повне одужання у пацієнтів, які почали одержувати етіотропні препарати у першу добу маніфестації хвороби. Лікування захворювання включає такі групи медикаментів:

• Противірусні засоби. Препаратом вибору є ацикловір, що вводиться внутрішньовенно крапельно за підозри на герпетичний енцефаліт ще до лабораторного підтвердження діагнозу. Критерій завершення терапії – негативний тест ПЛР ліквору.
• Інтерферони. При тяжких формах енцефаліту доцільно поєднувати імуномодулятори з етіотропними противірусними медикаментами. Застосовуються інтерферони або індуктори інтерферонів, що посилюють неспецифічну резистентність організму.
• Глюкокортикоїди. В основному призначаються для усунення мозкового набряку. Також гормони використовуються у разі рецидивуючої герпетичної інфекції, коли в організмі розвивається аутоімунний процес.
• Діуретики. Ліки показані при набряку-набуханні головного мозку. Екстрена дегідратація проводиться за допомогою осмодіуретика манітолу або салуретика фуросеміду. Також рекомендовані онкодегідрантанти (альбумін), гліцеринові розчини для зондового введення у шлунок.
• Антиконвульсанти. Медикаменти першої лінії для усунення судомного синдрому – бензодіазепіни. За їх недостатньої ефективності лікування посилюється препаратами для наркозу, барбітуратами.

Реабілітація

Благотворне впливом геть стан ЦНС після перенесеного герпетичного енцефаліту надають вітамінні комплекси (вітаміни групи У, аскорбінова кислота) разом із антиоксидантами. Відновне лікування також включає ноотропи та нейрометаболічні препарати для покращення когнітивних мозкових функцій. Корекція імунологічного статусу проводиться адаптогенами, актопротекторами, неспецифічними імуномодуляторами.

Для заповнення енерговитрат організму, стимуляції репаративних процесів показано адекватне за калорійністю та вітамінним складом ентеральне харчування. Велика увага приділяється фізіотерапевтичним процедурам, масажу та лікувальній фізкультурі, спрямованим на покращення рухової функції. За наявності показань рекомендуються заняття із логопедами, дефектологами.

Незважаючи на етіотропне лікування, прогноз при герпетичному енцефаліті залишається несприятливим, показник летальності становить 15-20%. Більшість одужалих зберігається неврологічний дефіцит. Для попередження захворювання необхідне раціональне лікування герпесу шкіри та слизових оболонок, своєчасне консультування хворих з дисемінованою герпетичною інфекцією.