Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5
Гостра дихальна недостатність
Анатомо-функціональні особливості дихальної системи
Однією із найважливіших умов забезпечення життєдіяльності організму є постійний безперервний газообмін його з навколишнім середовищем. При цьому щодоби організм людини споживає близько 700 л кисню та виділяє 550 л вуглекислого газу.
В організмі кисень забезпечує процеси мітохондріального та мікросомального окислення, перекисне окислення ненасичених жирних кислот та оксидазні реакції. Найважливіша його роль полягає у забезпеченні енергоутворення в клітинах за рахунок окисного фосфорилювання.
Розрізняють зовнішнє (легеневе) дихання, яке забезпечує поступлення кисню з навколишнього простору в організм і виведення з нього вуглекислого газу, і внутрішнє дихання (сполучення кисню з гемоглобіном, транспортування його серцево-судинною системою до тканин, участь кисню в клітинних метаболічних реакціях).
Зовнішнє дихання регулюється центрами, розміщеними в ділянці довгастого мозку та моста головного мозку. Збільшення в крові концентрації вуглекислого газу та кислотності спинномозкової рідини стимулює центр видиху. Людина видихає, після чого збуджується центр вдиху. Відбувається вдих. Крім того, в регуляції дихання приймають участь рецептори дуги аорти та каротидного синуса, подразником яких є пониження концентрації кисню в крові.
Вентиляція легень здійснюється за рахунок скорочень дихальних м’язів. Грудна клітка розширюється в різних напрямках, і в дихальних шляхах створюється від’ємний тиск. Повітря засмоктується до альвеол. Видих в нормі здійснюється пасивно: грудна клітка опадає, її об’єм зменшується і “відпрацьоване” повітря виводиться назовні.
Дихальний об’єм (ДО) у чоловіків становить 450-800 мл, у жінок – 400-700 мл. Його вимірюють спірометром, або волюметром. Однак не все повітря, що людина вдихає, поступає до альвеол. Частина його заповнює порожнину рота, носа, горла, трахеї і бронхів, не приймаючи участі в газообміні. Це так званий об’єм анатомічного мертвого простору (ОМП)(мал.2.1.) . Він становить близько 30% усього дихального об’єму (2,22 мл/кг маси тіла).
В нормі дихання відбувається з частотою 12-18 у хвилину (ЧД). Таким чином, об’єм повітря, що поступає в організм у хвилину (хвилинна вентиляція легень, ХВЛ) становить
ХВЛ = ДО ´ ЧД (мл)
Про ефективність зовнішнього дихання судять по альвеолярній вентиляції легень (АВЛ). АВЛ визначає, який об’єм дихальної суміші поступає до альвеол за хвилину. Він менший за ХВЛ на величину об’єму мертвого простору
АВЛ = (ДО – ОМП) ´ ЧД (мл)
Із наведеної формули випливає, що дихання з меншою частотою та більшим об’ємом є ефективнішим, ніж навпаки. Крім того, покращити альвеолярну вентиляцію легень можна, зменшивши об’єм мертвого простору. Інтубаційна трубка чи трахеостома зменшують об’єм мертвого простору вдвічі.
Процес поступлення кисню в артеріальну кров здійснюється за рахунок різниці парціальних тисків. Так, при атмосферному тиску 740-750 мм рт. ст. та вмісту кисню в повітрі 20-21 % парціальний тиск його становить 150-160 мм рт. ст.У дихальних шляхах повітря змішується з “відпрацьованими” газами і водяними парами і в альвеолах рО2 становить уже 105-107 мм рт. ст. Проходячи крізь альвеоло-капілярну мембрану, він ще більше понижується, і в артеріальній крові дорівнює 85-95 мм рт. ст. При таких значеннях рО2а в плазмі одного літра крові розчинено 3 мл кисню. Основна ж його маса зв’язана з гемоглобіном.
В нормі гемоглобін в артеріальній крові насичений на 96% киснем (НbО2). Один грам його може приєднати 1,34-1,39 мл кисню. При показниках гемоглобіну 120-140 г/л в одному літрі міститься 170-190 мл кисню (VO2а).
З кожного літра крові на метаболічні потреби тканин затрачається близько 50 мл кисню. Отже, венозна кров містить 120-140 мл. кисню (VO2в), HbO2в становить 70-75%, рО2в – 40-50 мм рт. ст.
Важливим показником адекватності вентиляції легень є парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові (рСО2а). В нормі він становить 36-44 мм рт. ст. Погіршення вентиляції легень супроводжується зростанням рСО2а вище 44 мм рт. ст.(явище гіперкапнії). Гіпервентиляція, навпаки, сприяє виведенню вуглекислого газу з крові, рСО2 становить нижче 35 мм рт. ст.(стан гіпокапнії).
Дихальна недостатність – нездатність організму забезпечити адекватне метаболічним потребам поступлення, перенос кров’ю та засвоєння клітинами кисню і виведення вуглекислого газу.
Зниження поступлення кисню до тканин та його споживання клітинами носить назву гіпоксії; порушення виведення вуглекислого газу з організму – гіперкапнії. Про дихальну недостатність ми говоримо при неможливості системи зовнішнього дихання забезпечити поступлення достатньої кількості кисню в артеріальну кров та виведення вуглекислого газу з венозної крові в атмосферу (гіпоксична гіпоксія); нездатності крові своєчасно та в достатньому об’ємі захоплювати в легенях кисень та віддавати його тканинам (гемічна гіпоксія); неспроможності серцево-судинної системи забезпечувати переміщення крові по судинах малого та великого кола кровообігу (циркуляторна гіпоксія); порушенні процесів окисного фосфорилювання в клітинах різних органів та систем (тканинна гіпоксія).
Розрізняють гостру і хронічну дихальну недостатність. Гостра дихальна недостатність розвивається протягом декількох хвилин чи годин і може становити безпосередню загрозу життю хворого, вимагаючи проведення невідкладної інтенсивної терапії.
Для хворих з гострою дихальною недостатністю характерні найрізноманітніші клінічні прояви.
У притомному стані хворі можуть скаржитись на ядуху (відчуття нестачі повітря), затруднений вдих чи видих. При подальшому наростанні дихальної недостатності хворі стають неспокійними, збудженими, іноді – ейфоричними, перестають критично оцінювати свій стан. Крайні ступені дихальної недостатності проявляються пригніченням діяльності центральної нервової системи: розвивається кома (гіпоксична чи гіперкапнічна). Часто у хворих (особливо у дітей) при таких станах виникають генералізовані судоми.
Шкіра та слизові оболонки характеризують вираженість патологічного процесу. При розладах зовнішнього дихання знижується кількість оксигемоглобіну та, відповідно, збільшується відсоток відновленого гемоглобіну. Артеріальна кров стає “венозною”(темною): шкіра, слизові забарвлюються в синьо-фіолетовий колір (ціаноз). Спочатку синіють губи, нігтьові ложа, кінчики вух, потім обличчя та інші ділянки тіла. У хворих з анеміями при рівні гемоглобіну нижче 60 г/л шкіра залишається блідою, незважаючи на гіпоксію. При отруєні ціанистими сполуками чи чадним газом шкіра, нігтьові ложа та слизові набувають яскраво-рожевого кольору, хоча у хворих відмічається виражена дихальна недостатність. Важливою ознакою порушення дихання з накопиченням у крові вуглекислоти (гіперкапнія) є підвищена вологість шкіри. При вираженій гострій дихальній недостатності, що загрожує життю хворого, шкіра набуває землистого кольору, холодна на дотик та покрита липким потом.
Розлади зовнішнього дихання – найбільш характерні ознаки дихальної недостатності. У таких хворих може спостерігатись:
· повна зупинка дихання (апное);
· рідке дихання, з частотою менше 12 у хвилину (брадипное);
· почащене дихання, з частотою більше 20 у хвилину (тахіпное);
· поверхневе дихання (дихальний об’єм становить менше 5 мл в перерахунку на 1 кг маси тіла);
· дихальна “анархія” (нерегулярне дихання з паузами та неоднаковою амплітудою дихальних рухів):
а) дихання Чейн-Стокса (періоди апное, що змінюються хаотичним частим диханням),
б) дихання Біота (чергування періодів апное та частого дихання однакової амплітуди),
в) утруднене дихання (чутне на відстані, з порушенням співвідношеня фази вдиху та видиху). При такому диханні активно скорочуються допоміжні м’язи;
г) інспіраторна задишка ( затруднений вдих). У хворих різко подовжується вдих, при цьому втягуються міжреберні проміжки, яремна вирізка та підключичні ямки; іноді вислуховується стридорозний шум,
д) експіраторна задишка (затруднений видих). При таких станах хворі з зусиллями видихають повітря; видих стає подовженим, шумним, чутним на віддалі. Грудна клітка максимально розширюється, набирає бочкоподібної форми.
Серцево-судинна система при розладах зовнішнього дихання спочатку реагує компенсаторною гіпердинамією. У хворих збільшується хвилинний об’єм крові, частота серцевих скорочень, зростає систолічний та діастолічний артеріальний тиск. У тканинах організму пришвидшується кровотік, що дає змогу більш ефективно забезпечувати клітини киснем та виводити вуглекислий газ. Однак в міру наростання гіпоксії спостерігається падіння тонусу судин, депресія серцевого м’яза. Артеріальний тиск знижується до критичного рівня, порушується діяльність серця і при неефективному лікуванні дихальної недостатності кровообіг зупиняється.
Ознаки загрозливих станів, які потребують проведення штучної вентиляції легень:
· відсутність притомності (кома), судоми;
· сіро-синюшне забарвлення вологої холодної шкіри;
· сповільнення дихання до 6 за хвилину чи почащення його до 40 за хвилину, що супроводжується значним зниженням дихального об’єму;
· надмірна екскурсія грудної клітки, скорочення різних груп м’язів, не підкріплені вентиляцією легень;
· поява патологічних типів дихання;
· зниження гемодинамічних показників до критичних цифр (систолічного артеріального тиску до 60 мм рт. ст.), грубі порушення серцевого ритму;
· зниження рО2а до 60 мм рт. ст. чи зростання рСО2а понад 60 мм рт. ст.
Основні види порушень зовнішнього дихання
1. Розлади регуляції дихального центру
Порушення діяльності дихального центру (мал.2.2.)можуть виникнути при отруєнні(мал.2.3.)наркотичними анальгетиками, медикаментами снодійної групи, середниками для наркозу. Травми черепа, крововиливи в мозок, запальні процеси мозку і його оболонок, коматозні стани різної етіології можуть пошкодити клітини дихального центру або порушити їх функцію внаслідок набрякових процесів(мал.2.4.). Дихальний центр перестає реагувати на закислення крові та спиномозкової рідини, зростання вуглекислоти та зниження вмісту кисню в артеріальній крові. У таких хворих різко ослаблюється дихання, стає поверхневим, іноді патологічним (Чейн-Стокса, Біота); у важких випадках дихання припиняється.
В крові у хворих зростає концентрація вуглекислого газу та знижується вміст кисню. Гіпоксія та гіперкапнія пошкоджують клітини центральної нервової системи, міокарда та інших органів і систем, безпосередньо призводячи до зупинки серця.
Токсичне чи гіпоксичне ураження головного мозку, в свою чергу, викликає (чи поглиблює) кому і зумовлює обструктивні порушення дихання. Знижується тонус м’язів, у хворих западає корінь язика, перекриваючи дихальні шляхи на рівні горла(мал.2.5.). Без проведення невідкладних заходів по відновленню їх прохідності хворі можуть загинути.
Часто у коматозних хворих відмічається накопичення слини в порожнині рота та глотки, патологічного секрету в трахео-бронхіальному дереві, яке непритомний хворий не має змоги відкашляти і проковтнути або виплюнути. Харкотиння інфікується, і у таких хворих невдовзі розвиваються запальні процеси, гнійний трахео-бронхіт, пневмонії, які є одними із причин загибелі хворих, що тривалий період не виводяться з коматозного стану.
Розлади дихання у непритомних хворих можуть бути спричинені пасивним витіканям (регургітацією) вмісту із шлунка в ротову порожнину та його подальшим потраплянням (аспірацією) у трахею та бронхи. Згідно з даними А.П. Зільбера(1989), аспірація 10-15 мл кислого шлункового вмісту в більшості випадків завершується летально.
Профілактичні та лікувальні міроприємства при цій патології належать до категорії невідкладних. Вони проводяться в палатах інтенсивної терапії, однак медичний працівник повинен вміти надати першу медичну допомогу ще до прибуття спеціалізованої лікарської бригади.
Невідкладні міроприємства:
· оцінити рівень пригнічення центральної нервової системи – глибину коми (мал.2.6.);
· для профілактики аспірації хворого необхідно повернути на бік, дещо опустивши верхню половину тулуба (при ймовірній регургітації шлунковий вміст витікатиме через рот назовні, а не затікатиме в трахею)(мал.2.7.);
· розкрити хворому рот, марлевим тампоном на затискачі (чи пальцем, огорнутим марлею) очистити порожнину рота та горла від вмісту(мал.2.8.);
· розігнути шию хворого, підклавши під плечі валик так, щоб голова відкинулась назад. У більшості випадків корінь язика при цьому зміщуватиметься допереду, вивільняючи горло та роблячи прохідними дихальні шляхи(мал.2.9.);
· вивести нижню щелепу. Для цього, знаходячись позаду потилиці потерпілого, слід розмістити великі пальці обидвох рук спереду на його підборідді, іншими обхопивши нижню щелепу так, щоб мізинці були під її кутами. Нижню щелепу обережно змістити вперед і доверху так, щоб її зуби зафіксувались до зубів верхньої щелепи (положення неправильного прикусу)(мал.2.10.). Подальша фіксація нижньої щелепи забезпечується без особливих зусиль;
· при наявності повітровода ввести його у порожнину рота. Для цього його дистальною частиною, вигином доверху, вводять між зубами потерпілого аж до піднебіння. Потім повертають на 180 градусів і проштовхують вперед, поки спинка язика не розміститься над ввігнутою частиною повітровода;
· при відсутності спонтаного дихання необхідно проводити штучну вентиляцію легень способом “рот до рота” чи за допомогою ручного портативного апарата.
Невідкладні міроприємства спеціалізованої бригади:
· повторно оцінити прохідність дихальних шляхів способом прямої ларингоскопії (мал.2.11.);
· очистити верхні дихальні шляхи від наявних рідин (харкотиння, крові, шлункового вмісту) за допомогою електричного чи вакуумного відсмоктувача;
· при неефективному диханні проводити штучну вентиляцію легень за допомогою маски мішком Амбу чи стаціонарним апаратом ШВЛ ;
· налагодити систему оксигенації хворих. Для цього до апарату ШВЛ підключити подачу кисню в об’ємі 8-10 л у хвилину;
· налагодити систему для проведення інфузійної терапії;
· катетеризувати центральну чи периферійну вену;
· при подальшому неефективному власному диханні хворого ввести внутрішньовенно розчин атропіну сульфату (0,1% – 0,5 мл.) та під контролем прямої ларингоскопії заінтубувати хворого, перевівши його на кероване дихання;
· ввести зонд у шлунок та очистити його від вмісту;
· завести карту індивідуального спостереження за хворим, де відмічати дані про його стан та виконані призначення;
· проводити етіотропну терапію;
· провести всебічне інструментальне та лабораторне обстеження хворого.
2. Альвеолярна гіповентиляція периферійного походження
Ця патологія зумовлена нездатністю м’язового апарата грудної клітки здійснювати повноцінне дихання . Гіповентиляція – основна причина вітальних розладів у хворих з полінейропатіями, міастенією, поліомієлітом, ботулізмом, правцем, отруєнями фосфорорганічними речовинами. У хворих з хірургічною патологією такі порушення можуть бути зумовленими залишковою дією м’язових релаксантів в ранньому післянаркозному періоді, гіпокаліємією та метаболічним алкалозом.
У хворих відмічається зниження екскурсії грудної клітки (об’ємів вдиху та видиху). У притомному стані в них з’являється відчуття ядухи, страху смерті; наростає синюшність та пітливість шкіри, тахікардія, гіпертензія, збудження ЦНС. При несвоєчасному наданні респіраторної допомоги пригнічується діяльність центральної нервової та серцево-судинної систем.
До невідкладних міроприємств належить проведення штучної вентиляції легень апаратним способом. Помилкою буде проведення оксигенотерапії без апаратного дихання! Зменшуючи лише гіпоксію та не виводячи надмір вуглекислого газу з крові, реаніматор погіршить стан хворого через високу ймовірність гіперкапнічної зупинки серця.
Залишкову кураризацію у хворих, що перенесли наркоз із застосуванням м’язових релаксантів, можна ліквідувати введенням антихолінестеразних засобів (0,05% розчину прозеріну, по 1-2 мл. довенно на фоні попереднього введення розчину атропіну сульфату). При слабості дихальних м’язів, зумовленій гіпокаліємією, застосовують глюкозо-калієво-інсулінові поляризуючі розчини. Зниження рівня холінестерази в плазмі можна компенсувати переливанням свіжоконсервованої крові чи нативної плазми.
Короткотривалу вентиляцію легенів (до 30 хвилин ) можна проводити маскою дихального апарата. Для більш тривалої вентиляції (до 3 діб) інтубують трахею.Якщо за цей період у хворих не відновилось спонтанне дихання, для проведення ШВЛ накладають трахеостому(мал.2.12.)
В медичній практиці відомі випадки застосування безперервного апаратного дихання у пацієнтів протягом 18 – 20 років.
Правила догляду за хворими, яким проводиться тривала ШВЛ.
· Постійно контролювати роботу дихального апарата (частоту дихальних циклів, об’єм дихання, хвилинну вентиляцію легень, тиск дихальної суміші в трахеї на вдосі і видосі). При збереженній спонтанній вентиляції дуже важливо добиватись синхронності роботи апарата ШВЛ і самостійних дихальних рухів грудної клітки хворого.
· Щопівгодини змінювати параметри дихання, збільшуючи дихальний об’єм на 40-50% від необхідного (по 10 хвилин). Цим попереджується виникнення ателектазів легень.
· Погодинно проводити санацію трахео-бронхіального дерева та порожнини горла. Для цього використовують тонкі пластикові катетери з тупим дистальним кінчиком та декількома отворами на бокових стінках. Катетери зберігають у розчинах антисептиків, у спеціальній посудині. Методика санації: лікар (медсестра) в гумових рукавичках та марлевій масці, від’єднавши інтубаційну (трахеостомічну) трубку від дихального апарата, швидкими рухами через її просвіт вводить катетер у трахею. Під’єднавши катетер до шланга електровідсмоктувача, плавно його витягує, прокручуючи між пальцями на 90-180 град. Для очищення правого чи лівого головного бронха катетер необхідно вводити на більшу глибину, відповідно повертаючи голову хворого у протилежну сторону. Тривалість процудури повинна становити до 10-12 сек.
Енергійно постукуючи по стінці грудної клітки кулаком, спряють кращому відходженню слизу з бронхів та подальшій його евакуації відсмоктувачем. Після проведеної санації катетер замочують у антисептичному розчині.
Іншим катетером аналогічно очищують порожнини рота, носа та горла, почергово проводячи його через рот, просвіт правої та лівої ніздрі.
Кожен із цих катетерів повинен знаходитись у окремих, відповідно позначених ( “катетери для трахеї”, “катетери для горла”) посудинах, замочені антисептичним розчином. Використовують їх строго по призначенню!
· Кожної години хворого необхідно повертати у ліжку: на лівий бік, на спину, на правий бік, на живіт, опустивши верхню половину тулуба, піднявши верхню половину тулуба. Зміною положення тіла хворого досягають правильного розподілу вентиляції легенів та їх перфузії кров’ю, що сприяє більш ефективній оксигенації артеріальної крові. Крім того, часте повертання хворого попереджує виникнення у нього пролежнів.
· Кожних 12-24 години необхідно переінтубовувати хворого або замінювати у нього трахеостомічну трубку.
· При надмірному накопиченні трахео-бронхіального секрету та ателектазуванні легенів проводять санаційну бронхоскопію.
· З метою попередження інфікування дихальних шляхів важливого значення надається зволоженню та підігріванню дихальної суміші, аерозольним інгаляціям, адекватній інфузійній терапії, ентеральному зондовому та парентеральному харчуванню, антибіотикотерапії, корекції імунного статусу.
3. Травми грудної клітки
Численні переломи ребер, особливо “вікончасті”, призводять до порушення біомеханіки дихання. Клінічно можна спостерігти зменшення екскурсії грудної клітки, западіння окремих її ділянок та асиметричні рухи. У хворих виявляється зниження дихального об’єму, ціаноз шкіри та слизових, дестабілізація центральної гемодинаміки, порушення мікроциркуляції, розлади свідомості. Переломи ребер можуть супроводжуватись гемо-чи пневмотораксом (мал.2.13.). Одним із грізних ускладнень є напружений пневмоторакс, при якому зовнішнє дихання не здатне забезпечити оксигенацію організму; крім того, зміщення середостіння спричинює розлади серцевої діяльності.
Медичний працівник у таких хворих повинен провести доступні йому методи обстеження: зовнішній огляд, пальпацію, аускультацію легень та їх перкусію; лабораторну та інструментальну діагностику. Особливої уваги заслуговують хворі, доставлені з вулиці у непритомному стані.
Вибір методу лікування обумовлений особливістю травми та її ускладненням:
· при гемо- чи пневмотораксі – дренування плевральної порожнини;
· переведення напруженого пневмоторакса у відкритий;
· адекватне знеболення, антибіотикотерапія;
· при неефективній спонтанній вентиляції легень – ШВЛ.
4.”Коронарний кафе-синдром”
Виникає при попаданні стороннього тіла в голосову щілину та перекритті її просвіту. Причиною його є порушення біомеханіки ковтання та дихання.
Потерпілий, який до того жваво розмовляв під час їди, раптово, перервавши мову на півслові, схоплюється на ноги. Він пробує вдихнути повітря, однак енергійні зусилля виявляються марними. Руки судомно охоплюють шию, яку потерпілий розпачливим рухом вивільняє від одягу, розриваючи його. Обличчя синіє, набрякає, в очах з’являється жах. Через 2-3-4 хв потерпілий втрачає притомність, падає. Розвиваються судоми. Пульс, спочатку частий, напружений, швидко слабне. Спроби дихання стають все менш вираженими. Виникає мимовільний сечопуск та дефекація, судоми припиняються, розширяються зіниці і наступає клінічна смерть.
Отже, при гострій тотальній обструкції голосової щілини чужорідним тілом можна розрізнити такі періоди:
1-й – хворий притомний, знаходиться на ногах ( 2 – 4 хв.);
2-й – період втрати притомності та розвитку судом ( 2 – 3 хв.);
3-й – період клінічної смерті. Триває з 5 по 10 хвилину.
Невідкладна допомога.
У першому періоді лікар, медсестра чи будь-хто, обізнаний з найпростішими методами реанімації, повинен спробувати здійснити прийом Геймліха. Для цього реаніматор заходить за спину потерпілого та охоплює руками нижні відділи його грудної клітки, заводячи кисті рук в епігастральну ділянку. Він командує потерпілому енергійно видихнути, в цей час здавлюючи руками грудну клітку та різко перегинаючи його тулуб допереду і донизу.
Такий прийом дозволяє створити високий тиск у трахеї потерпілого, внаслідок чого видихуване повітря виштовхує перепону з-поміж голосових зв’язок.
При невдалій спробі або при втраті притомності (другий період) врятувати життя потерпілому може лише негайна конікотомія (розсічення щитовидно-пестневидної зв’язки).
Методика проведення .Реаніматор підкладає під плечі потерпілому валик, максимально розгинаючи йому шию. При наявності судом він просить присутніх притримати грудну клітку потерпілого. Потім, щільно охопивши першим та третім пальцями лівої руки щитовидний хрящ, “ковзає” по нім вказівним пальцем вниз до півмісяцевої заглибинки, яка розділяє щитовидний та перстневидний хрящі. В цьому місці товщина мембрани разом із шкірою, становить декілька міліметрів. Це дозволяє проколоти її підручним колюче-ріжучим предметом (кухоним ножем). Стиснувши лезо ножа пальцями правої руки так, щоб кінчик його виступав не довше за 1 см., реаніматор по нігтю вказівного пальця проколює зв’язку. Для запобігання змикання хрящів у створену фістулу вводить трубку (наприклад, корпус кулькової ручки). При чіткому виконанні конікотомія займає небагато часу (до хвилини), що дозволяє врятувати життя хворому.
Якщо ж потерпілий знаходиться у стані клінічної смерті (третій період вмирання), негайно слід здійснити операцію конікотомії та проводити серцево-легенево-мозкову реанімацію за загальними правилами. Штучну вентиляцію легенів при цьому забезпечують вдуванням повітря через конікотомічну трубку.
5. Ларингоспазм
Це раптове патологічне змикання голосових зв’язок, що проявляється різким утрудненням чи неможливістю здійснити вдих. Ларингоспазм виникає внаслідок патологічного рефлексу при надмірному подразненні гілок блукаючого нерва. Він може бути частковим чи тотальним. У обидвох випадках ларингоспазм проявляється раптовим виникненням інспіраторної ядухи. Хворий прагне вдихнути: активно скорочуються м’язи, втягуються міжреберні проміжки, яремна вирізка, надключичні ямки. При частковому ларингоспазмі незначний об’єм повітря проникає крізь нещільно стиснуті голосові зв’язки, які, коливаючись, спричиняють звук, що нагадує крик півня. Для тотального ларингоспазму характерна афонія. Протягом декількох хвилин у хворого наростає ціаноз, тахікардія, підвищується артеріальний тиск; в подальшому під дією гіпоксії втрачається притомність, пригнічуються рефлекси. У деяких випадках настає розслаблення поперечно-смугастих м’язів гортані, що призводить до самовільної ліквідації ларингоспазму. Однак глибока гіпоксія та гіперкапнія можуть спричинити зупинку кровообігу.
Причиною ларингоспазму можуть бути травматичні маніпуляції в ділянці рефлексогенних зон (голосові зв’язки, біфуркація трахеї, надгортаник, очні яблука, брижа очеревини, прямокишковий жом, окістя). Подразнення голосових зв’язок при попаданні на них крапельок слини, часточок їжі, кислого шлункового вмісту, води, хімічних (пари кислот) та термічних (відкрите полум’я) подразників, алергічна реакція у хворих, особливо ваготоніків, – найчастіша причина ларингоспазму.
Невідкладна допомога:
· налагодити систему оксигенації, оскільки наростання гіпоксії погіршує стан пацієнта та сприяє переходу часткового ларингоспазму у тотальний;
· негайно припинити дію подразника на рефлексогенну зону (якщо проводиться операція – зупинити її);
· ввести хворим внутрішньовенно розчини атропіну сульфату ( із розрахунку 0,01 мг/кг маси ), еуфіліну ( 2,4% – 5 – 10 мл, вдвічі розбавленого розчином натрію хлориду). При наявності алергії, хімічного чи термічного ураження – довенно вводити розчини антигістамінних середників ( 2,5% розчину піпольфену – 2 мл. ) та глюкокортикоїдів ( розчину преднізолону 60-90 мг);
· інгаляції бронхолітичних середників (сальбутамол).
Спеціалізована допомога:
· повторне введення вищеназваних середників;
· при частковому ларингоспазмі проводити штучну вентиляцію легенів великими об’ємами кисню через маску дихального апарата;
· при відсутності ефекту від попереднього лікування – ввести довенно м’язові релаксанти деполяризуючої дії (2% розчину дитиліну 10 мл), та, дочекавшись повного розслаблення м’зів у хворого, під контролем прямої ларингоскопії заінтубувати його. Доцільно у нього виключити притомність, застосувавши, наприклад, інсуфляцію фторотаново-кисневої суміші;
· при відсутності умов для проведення інтубації трахеї та виникненні загрози життю хворого (різка брадикардія, непритомність, падіння АТ нижче критичного, поява генералізованих судом) необхідно негайно здійснити конікотомію та нагнітати кисень через трубку, введену у трахею;
· при діагностиці клінічної смерті – негайно проводити серцево-легенево-мозкову реанімацію за загальноприйнятими правилами.
6. Бронхіолоспазм
Може бути частковим чи тотальним. Причини бронхіолоспазму та медикаментозне лікування його такі ж, як і при ларингоспазмі. При тотальному бронхіолоспазмі смерть, на жаль, майже неминуча.
Враховуючи вищесказне, дуже важливо при проведенні маніпуляцій на рефлексогених зонах обов’язково застосовувати профілактичну премедикацію із введенням м-холінолітиків (розчину атропіну сульфату 0,01мг/кг). Це дасть змогу попередити перезбудження парасимпатичної нервової системи та виникнення патологічних рефлексів.