Гостра серцево-судинна недостатність

Анатомо-функціональні особливості серцево-судинної системи.
   Для нормального функціонування організму в нім повинен безперервно відбуватись кровообіг. Кровопостачання органів та систем забезпечується насосною функцією серцевого м’яза, який при кожній систолі виштовхує 70 – 80 мл крові ( серцевий викид ). За хвилину в дорослої людини при частоті серцевих скорочень 70 ударів серце перекачує близько 5 л крові.
   З лівого шлуночка кров потрапляє в артеріальну систему великого кола кровообігу. Артерії вміщують 15% всього об’єму циркулюючої крові. По цих судинах кров переноситься до тканин. Термінальні відділи артерій закінчуються артеріолами (судинами опору). Вони виконують функцію розприділення крові у тканинах. Так, підвищення тонусу артеріол (їхній спазм) виключає поступлення крові в даний капілярний басейн. Вона відтікає у венозну систему через артеріо-венозні анастомози. Виникає ішемія тканин. Зниження тонусу артеріол, навпаки, збільшує їхній просвіт та посилює кровопостачання тканин.
   Природніми вазоконстрікторами є адреналін, норадреналін, серотонін, ангіотензин – 2. При стресових станах різко збільшується у крові концентрація катехоламінів (адреналіну, норадреналіну). Виникає феномен централізації крові із зниженням периферійного кровоплину. Судинно-розширюючу дію чинять кислі метаболіти ( лактати, пірувати, аденілова та інозинова кислоти), брадикінін, гістамін, ацетилхолін, ряд медикаментів (нейролептики, альфа-адренолітики, периферійні вазодилятатори, гангліоблокатори та ін.), деякі екзогенні отрути тощо. Їхня дія викликає феномен децентралізації (відтікання крові з центральних судин на периферію).
   Капіляри – це розгалуджена сітка найдрібніших судин організму загальною довжиною 90 – 100 тисяч кілометрів. Одномоментно функціонує близько 20 – 25% капілярів, у яких відбувається перехід кисню та поживних речовин з крові до тканин і виведення з нихвідпрацьованих продуктів метаболізму. Періодично, з інтервалом в декілька десятків секунд, розкриваються інші капіляри, куди перерозприділяється кров (ефект вазомоції). Капіляри вміщують 12% усієї циркулюючої крові. Однак при деяких патологічних станах цей об’єм може збільшуватись у декілька разів.
   З капілярів відпрацьована кров відтікає у венозну систему. Вени виконують роль резервуара крові, оскільки вміщують основну її масу ( 70% ). Вони, на відміну від артерій, здатні змінювати свій об’єм, впливаючи на поступлення крові до серця.
   Найважливішим гемодинамічним показником венозної системи є центральний венозний тиск ( ЦВТ ). Це тиск, який чинить кров на стінки порожнистих вен та правого передсердя. Він є інтегральним показником об’єму циркулюючої крові, судинного тонусу та насосної функції серця. ЦВТ вимірюють флеботонометром ( див. відеофільм). В нормі він становить 60 – 120 мм. водяного стовпця.
   Понижує ЦВТ ( до 0 мм. вод. ст. і нижче) крововтрата, втрата води організмом, падіння тонусу артеріол та вен. Підвищує венозний тиск серцева недостатність, надмірне вливання крові та інших рідин, перепона току крові ( емболія легеневих артерій). При показниках ЦВТ вище 150 – 160 мм. вод.ст. на фоні лівошлуночкової недостатності у хворих може розвинутись набряк легень.
   Інтегральним гемодинамічним показником артеріального відділу судинної системи є артеріальний тиск (систолічний, діастолічний, пульсовий та середній). Систолічний та діастолічний АТ вимірюють тонометром, способом Короткова. Пульсовий АТ становить різницю між систолічним та діастолічним. Середній АТ (САТ) визначають по формулі:
   САТ = Діаст.АТ + 1/3 пульс. АТ(мм рт.ст.)
   На величину АТ впливають об’єм серцевого викиду та опір периферійних судин. Ця залежність прямо пропорційна.
   Загальний об’єм крові у людини становить близько 7% від маси тіла: у чоловіків 70 мл/кг, в жінок – 65 мл/кг. Об’єм циркулюючої крові ( ОЦК ) дещо менший, оскільки частина крові не приймає участі в циркуляції, знаходячись у судинному депо. ОЦК можна виміряти, ввіши відому концентрацію речовини, напр., синьки Еванса чи поліглюкін в кров та визначивши ступінь її розведення.
    Отже, вимірювання ЦВТ, АТ, серцевого викиду та ОЦК у хворих з порушеним кровообігом дозволяють виявити особливості цих порушень та проводити адекватну корегуючу терапію.
   Гостра серцево-судинна недостатність – нездатність серця й судин забезпечити адекватне метаболічним потребам кровопостачання тканин, що приводить до порушення функцій клітин та їх загибелі.
   Причинами патології можуть бути механічна травма, кровотечі, опіки, надмірна втрата води та солей організмом, інтоксикація екзогенними та ендогенними отрутами, дія мікроорганізмів, гіперчутлива реакція негайного типу на алергени, ішемічна хвороба серця, аритмії, порушення нейро – гуморальної регуляції судинного тонусу.
   У хворих розвивається шок або колапс. Шок виникає при відповіді організму на агресію мобілізацією власних захисних сил. Універсальною рекцією – відповіддю на стрес виступає стимуляція симпатичної нервової системи та гіпоталямус – надниркових залоз із вивільненням в кров великої кількості катехоламінів та інших вазоактивних речовин. Ці медіатори збуджують рецептори периферійних судин, сприяючи їх звуженню або розширенню. Виникає централізація кровообігу: доцільне, з позицій організму, обмеження перфузії шкіри, органів черевної порожнини, нирок для забезпечення нормального кровопостачання таких життєво-важливих органів та систем, як центральна нервова система, міокард, легені. Однак тривала ішемія тканин веде до їх гіпоксичного ураження, накопичення в крові токсичних метаболітів, некробіотичних змін внутрішніх органів. Розвивається синдром поліорганної недостатності.
   Колапс – гостра судинна недостатність. Він виникає тоді, коли в організмі у відповідь на надсильні подразнення не встигае чи не може включитись компенсаторний механізм стимуляції симпатико-адреналової системи. У цих випадках виникає невідповідність між ОЦК та об’ємом судинного русла. Кров відтікає в судини мікроциркуляції (децентралізація кровообігу), зменшується об’єм її надходження до серця, серцевий викид та артеріальний тиск. Гіпоперфузія мозку та міокарда спричинюють втрату свідомості та становлять безпосередню загрозу життю потерпілого.
   Дані визначення в деякій мірі умовні, оскільки тривалий перебіг колапсу може завершитись шоковою реакцією; у свою чергу, шок може проявлятись переважанням гострої судинної недостатності та швидкоплинною смертю.
   В залежності від причини виникнення розрізняють такі види шоків:

·  травматичний;

·  геморагічний;

·  гіповолемічний;

·  опіковий;

·  інфекційно-токсичний;

·  анафілактичний;

·  кардіогенний;

·  екзотоксичний;

·  неврогенний.

ТРАВМАТИЧНИЙ ТА ГЕМОРАГІЧНИЙ ШОКИ.

   Симптомокомплекс шоку визначається видом травми, об’ємом механічного пошкодження тканин та органів, величиною крововтрати та гіповолемією, інтенсивністю болю та реакцією-вїдповіддю організму на агресію, тривалістю патологічного стану.
   Травмовані хворі спочатку збуджені, неспокійні, скаржаться на інтенсивний біль в ділянці зруйнованих тканин. При вираженій патології спостерігається пригнічення діяльності нервової системи ( загальмованість, кома). Дихання часте, глибоке; активно приймає участь в ньому допоміжна мускулатура. По мірі пригнічення ЦНС дихання стає ослабленим, поверхневим. У коматозних хворих можуть виникати обструктивні розлади дихання ( западіння язика, накопичення в ротогорлі харкотиння, крові, шлункового вмісту). Шкіра у хворих набирає синюшного забарвлення, по мірі тривалості шоку стаємармуровою. Особливо це замітно над коліньми та на стегнах. При значній крововтраті ( більше 30 % ОЦК ) шкіра бліда, волога. Внаслідок порушеної мікроциркуляції у хворих понижується периферійна температура тіла. Різниця між ректальною температурою та температурою шкіри становить більше 3-х градусів по Цельсію. Виникає симптомбілої плями ( при натискуванні на шкіру з’являється біла пляма, яка в нормі зникає через 3-4 сек. Значне подовження часу існування плями свідчить про мікроциркуляторні розлади).
   Втрата крові та тканинної рідини призводить до пониження тургору підшкірної клітковини, тонусу очних яблук, кровонаповнення підшкірних вен. Пульсація периферійних артерій слабка; пульс стає частим, м’ягким, ниткоподібним. Знижується артеріальний тиск, ЦВТ. Гіпотензія та компенсаторний спазм ниркових артерій приводить до зниження перфузії нирок. Розвивається олігурія; погодинний темп сечовиділення становить менше 0,5 мл / кг маси тіла.
   При травматичному шоці розрізняють еректильну та торпідну фази. Еректильна фаза виникає далеко не завжди. Вона виявляється на догоспітальному етапі, триває короткий період ( до кільканадцяти хвилин ) та проявляється надмірним збудженням хворого. Торпідна фаза проявляється пригніченням життєво-забезпечуючих систем організму.
   Для виявлення об’єму крововтрати та ступеня глибини шоку доцільно використовувати діагностичний показник шокового індекса Альговера ( співвідношення частоти серцевих скорочень та величини систолічного АТ ). В нормі цей показник у здорових становить 0,5 -0,7 ( напр., при ЧСС 60 уд/хв. та АТ сист. 120 мм рт.ст. шоковий індекс становитиме 60:120 = 0,5 ). Зниження АТ та компенсаторна тахікардія у шокових хворих збільшують шоковий індекс:
    Табл. 2

    Відносна простота дослідження дає змогу швидко встановити ступінь шоку та об’єм крововтрати для адекватного відновлення дефіциту ОЦК. Використовують наступні обчислення. Наприклад, маса тіла потерпілого 80 кг, показники гемодинаміки: АТ – 80 і 50 мм рт.ст. , ЧСС – 120 уд/хв. Належний об’єм циркулюючої крові для нього становить 70 мл/кг маси тіла, тобто
    70 х 80 = 5600 мл.
   Шоковий індекс = 120 : 80 = 1,5
   Ступінь глибини шоку (згідно таблиці) = 2.
   При такому значенні шокового індекса крововтрата становитиме близько 30 % ОЦК. Отже, хворий втратив 30% від 5600мл
    5600 х 0,3 =1680 мл крові.
    По мірі тривалості шоку, навіть при зупиненій кровотечі ОЦК продовжує знижуватись (так звана відносна крововтрата, зумовлена стазом еритроцитів у судинах мікроциркуляції, їхньою агрегацією, секвестрацією та вилученням із загального кровообігу).
    Лабораторні дані. При крововтраті та компенсаторному поступленні в судинне русло води з міжклітинного простору виникає феноменрозведення крові – зниження гемоконцентраційних показників ( гематокриту, гемоглобіну, еритроцитів та білка ). Цей механізм починає спрацьовувати уже в перші хвилини після травми. Однак остаточно оцінити об’єм втраченої крові по величині гемоконцентраційних показників можна лише через 12 – 24 години.
    Безпосередню загрозу для життя становить швидка масивна крововтрата ( більше 30 % ОЦК протягом години ); при хронічних анеміях організм здатен існувати навіть при дефіциті 70% еритроцитів чи 30% плазми.
    Невідкладні заходи при травмі.

·  Необхідно насамперед зупинити артеріальну кровотечу притисканням артерії до кістки вище місця травми, накладанням артеріального жгута чи закрутки вище місця поранення. При цім слід зафіксувати час, коли було накладено жгут.

·  Оцінити стан життєдіяльності організму ( визначити наявність пульсу над периферійними і центральними артеріями, ступінь пригнічення притомності, прохідність дихальних шляхів, характер дихання ).

·  Забезпечити правильне положення тіла потерпілого. У непритомному стані його слід повернути на бік, закинути голову дозаду та дещо опустити верхню половину тулуба.(мал.3.1.) Окремого положення вимагають хворі з переломами хребта ( на твердій поверхні) та кісток таза ( із зігнутими в суглобах та розведеними ногами ). Не допускається закидання голови у хворих з травмою шийного відділу хребта !

·  Забезпечити імобілізацію травмованих кінцівок стандартними шинами чи підручним матеріалом.

·  Накласти на рану пов’язку. При венозній або капілярній кровотечі здавлююча пов’язка діє кровозупинно. При відкритому пневмотораксі лейкопластирна пов’язка герметизує грудну клітку.

·  Знеболення. Використовують наркотичні та ненаркотичні анальгетики ( 1% розчин промедолу, 50% розчин анальгіну). У хворих з декомпенсованим шоком наркотичні анальгетики можуть пригнітити дихальний центр. Крім того, виключення стимулюючого впливу болю знижує активність надниркових залоз, що може призвести до гіпотензії. Висока імовірність цих ускладнень вимагає безперервного нагляду за хворими. При неможливості забезпечення такого нагляду (напр., при масовому поступленні потерпілих) з метою знеболення доцільно застосувати середник для неінгаляційного наркозу – кетамін ( по 2 – 3 мл. 5% розчину в/м). Він проявляє знеболюючий ефект, стабілізує артеріальний тиск та не пригнічує дихального центра. Для попередження небажаної галюцинаторної дії кетамін доцільно поєднювати з введенням 1 – 2 мл 0,5% розчину сібазону.
   В місця переломів вводять 0,5% розчин новокаїну, по 10 – 20 мл.
   Принципи проведення інтенсивної терапії у стаціонарі.

·  Забезпечення правила 4-ох катетерів (уведення носового катетера для подачі кисню, зонда в шлунок для евакуації його вмісту у непритомних пацієнтів, внутрішньовенного катетера для інфузійної терапії та катетера в сечовий міхур для виведення сечі та вимірювання діурезу).

·  Виведення потерпілого із шокового стану шляхом адекватного знеболювання та проведення інфузійно-трансфузійної терапії.
    У хворих з критичноми станами, що потребують негайної операції, досягається мінімальна стабілізація гемодинамічних показників.(мал.3.2.) Подальше виведення їх з шоку проводиться в операційній шляхом застосування наркозу та корегуючої операції.

·  Попередження інфекційних ускладнень застосуванням протиправцевої та протигангренозної імунізації, антибіотикотерапії.

·  Інтенсивний нагляд за хворими в показників. ПІТі . Проведення планового лікування.

ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК.

   Він виникає при надмірному зневодненні (гіпогідратації) організму.
   Гіпогідратацію спричинюють:

·  шлунково-кишкові захворювання (надмірні блювоти, проноси, втрати кишкового вмісту крізь нориці),

·  підвищений діурез ( неконтрольоване застосування сечогіних препаратів, цукровий та нецукровий діабети, стадія поліурії при гострій нирковій недостатності),

·  надмірна втрата рідини через шкіру та раневу поверхню ( гіпертермія, опіки),

·  кровотечі,

·  недостатній об’єм інфузійної терапії ( у післяопераційних, коматозних хворих),

·  гіпервентиляція (тахіпноє, дихання Куссмауля, невірно підібрані параметри тривалої ШВЛ).
   Крім того, дефіцит води в судинному руслі (гіповолемію) викликають не лише її абсолютні втрати, а й патологічне переміщення води в позаклітинний простір (в кишечник – при його парезі, в черевну порожнину – при асциті, в плевральну порожнину – при плевритах), генералізовані запальні процеси в тканинах та їх травматичні ушкодження ( перитоніт, синдром тривалого здавлення та ін).
   Разом з водою організм втрачає й електроліти (катіони натрію, калію, кальцію, магнію; аніони хлору, гідрокарбонату). Це приводить до складних порушень осмолярності крові, водно-солевого балансу та кислотно-основного стану.
   Гіповолемічний шок може виникнути при втраті води в об’ємах:
   до 5% від маси тіла – легкий ступінь
   5 – 10% маси тіла – середньої важкості
   більше 10% від маси тіла – важкий ступінь.
   Дефіцит води в організмі приводить до пониження венозного звороту крові до серця, що проявляється низьким рівнем ЦВТ, серцевого викиду і артеріального тиску та супроводжується компенсаторною адренергічною вазоконстрикцією.
   Для хворих з гіпогідратацією характерно зниження маси тіла, сухість шкіри та слизової оболонки, зниження тургору тканин, западіння очних яблук, зниження температури шкіри, тахікардія, олігурія. Хворі скаржаться на спрагу. По мірі наростання гіпогідратації стають загальмованими, у них можуть виникати галюцинації, судоми, втрата притомності. При лабораторному обстеженні відмічається зростання гемоконцентраційних показників.
   При проведенні інтенсивної терапії у хворих надзвичайно важливо враховувати добовий баланс рідин. Для цього медперсонал повинен скрупульозно підраховувати об’єми втрат води: сечу та рідину при патологічних втратах збирають в спеціальні мірні посудини, відмічають частоту й глибину дихання, температуру тіла, частоту та об’єм стільця. Все це погодинно фіксується в спеціальній карті( листку індивідуального спостереження). В ній же відмічаються всі призначення, виконані хворому, об’єми інфузійної і трансфузійної терапії. Кожні 12 – 24 години підбивається баланс: об’єм виведеної з організму та введенної йому рідини.
   Схема листка індивідуального спостереження.
   № карти стаціонарного хворого__________
   Прізвище, ініціали________________________
   Діагноз___________________________________________
   Час Дихання Темпе- АТ ЧСС ЦВТ Призначен- Об’єм ви-
   (год) в 1 хв. рату- мм.рт. в 1 хв. мм.вод. ня ділень
    ра 0 С ст. ст.
   9.00
   10.00
   і тд.
   Добовий баланс: Всього введено Всього виділилось
    Ентерально_____ мл. сечі__________ мл.
    Парентерально_____ мл. калу__________ мл.
    патол.втрати_____ мл.
    перспірац.втрати_____ мл.
    При підрахунку перспіраційних втрат виходять з того, що при нормотермії ( 36,6 град.С ) дорослий хворий втрачає через шкіру 800 мл води, з диханням – 400 мл. Підвищення температури тіла на 1 град.С збільшує втрату рідини на 400 мл.
   Існують різні режими ведення хворих: з нулевим водним балансом, з від’ємним балансом ( у хворих з попередньою гіпергідратацією) та з позитивним балансом ( у гіпогідратованих хворих). З метою визначення дефіциту води у останніх доцільно здійснювати розрахунки за формулою:
 
    Деф. води= ( Гт хв. – Гт N) / Гт N х 0,2 МТ
    де Гт хв. – гематокрит хворого,
    Гт N. – гематокрит в нормі,
    МТ – маса тіла.
   Для корекції дефіциту рідин застосовують кристалоїди ( солеві розчини: 0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, Рінгер – лактату, лактосоль, хлосоль, ацесоль, дисоль) та безсолеві рідини ( глюкозу, фруктозу).
   Для корекції дефіциту калію ( одного з життєво-важливих катіонів, який найчастіше втрачаєтьсч при гіпогідратації), застосовують поляризуючу суміш. ЇЇ готують безпосередньо перед введенням, добавляючи, наприклад, у флакон з 400 мл 10 % розчину глюкози 20 мл 7,5 % розчину калію хлориду та 12 од. інсуліну.
   Категорично не дозволяється вводити концентровані розчини калію хлориду довенно ( небезпека гіперкаліємічної зупинки серця ! ). Для засвоєння іонів калію організмом швидкість введення поляризуючої суміші не повинна перевищувати 400 мл у годину.

ОПІКОВИЙ ШОК

   Він виникає у дорослих потерпілих при ушкодженні більше 10 – 15 % поверхні тіла термічними або хімічними чинниками і є різновидністю травматичного та гіповолемічного шоків.
   Больова стимуляція симпатико-адреналової системи та значна втрата плазми з опікової поверхні формують гіповолемію, централізацію кровообігу та синдроммалого викиду.
   Хворі скаржаться на нестерпні болі, нудоту з блюванням, спрагу. Пригнічення нервової системи корелює із ступенем та площею пораження тканин. Характерна задишка, виражена тахікардія та, при глибокому шоці, гіпотензія. Непошкоджена шкіра холодна,мармурова. При термічних та хімічних опіках дихальних шляхів може виникнути асфіксія.
   При лабораторних дослідженнях відмічається зростання гемоконцентраційних показників.
   Перша допомога потерпілому.

·  Негайно припинити дію термічного або хімічного фактора ( накрити полум’я щільною тканиною, яка не допускає повітря, при хімічних опіках – промити уражену шкіру водою ).

·  Охолодити пошкоджені ділянки тіла водою, снігом.

·  Зняти тліючу одежу, попередньо її розрізавши.

·  Накласти на обпечену поверхню стерильну пов’язку.
   Протишокові міроприємства.

·  Забезпечення правила 4-х катетерів.

·  Знеболення шляхом довенного введення розчинів наркотичних анальгетиків ( 2 мл 2% р-ну промедолу) та нейролептиків ( 2-3 мл 0,25 % р-ну дроперидолу ).

·  Проведення інфузійної терапії колоїдними препаратами, кристалоїдами та безсолевими рідинами (розчинами глюкози) у співвідношеннях: легка форма шоку – 1:1:1, важкий шок – 2:1:1. Довенні вливання здійснюють під контролем показників гемодинаміки ( АТ, ЧСС, ЦВТ ) та діурезу ( не нижчого за 0,5 мл/кг в годину).

·  У випадку ураження верхніх дихальних шляхів та загрозі асфіксії необхідно хворого заінтубувати, здійснити конікотомію чи накласти трахеостому.

·  Транспортування хворих у стаціонар, де проводитиметься спеціалізована інтенсивна терапія.

АНАФІЛАКТИЧНИЙ ШОК.
   Це гіперактивна відповідь організму негайного типу на проникнення в нього алергенів. Передумовою реакції є наявність у крові попередньо сенсибілізованого організму антитіл до цих речовин. В результаті взаємодії антитіл з антигенами виділяються біологічно активні речовини ( гістамін, брадикінін, повільно реагуюча субстанція анафілаксії та ін.). Вони спричиняють різке розширення периферійних судин та відтікання сюди крові, підвищують проникливість судинної стінки та сприяють виходу рідкої частини крові в паравазальні тканини. Виникає катастрофічне зменшення притоку крові до серця та його викиду, падіння артеріального тиску та зупинка кровообігу ( по типунеефективного серця).
   Анафілактичну реакцію здатні викликати медичні препарати: сироватки, антибіотики, препарати крові, місцеві анестетики (новокаїн) й середники для наркозу (тіопентал натрію, сомбревін, діазепам та ін.), рентгенконтрастні речовини та інші йодовмісні сполуки. У побуті алергенами можуть виступати певна їжа, хімічні речовини (дезинфекційні розчини, косметика, миючі засоби), отрути комах, шерсть тварин тощо.
   При поступлені алергена в організм в залежності від швидкості виникнення реакції розрізняють такі форми шоку:
   Блискавична – шок розвивається протягом 10 хв.
   Негайна – дошоковий період триває до 30 – 40 хв.
   Сповільнена – шок проявляється через декілька годин.
   Блискавичний шок може виникати без передвісників чи з передвісниками. Найчастішими передвісниками є почуття жару, почервоніння та свербіж шкіри, пульсація в голові, страх з подальшою втратою притомності.
   Негайна та сповільнена форми шоку протікають завжди з передвісниками та проявляються різними варіантами клінічного перебігу в дошоковому періоді:

·  Шкірний варіант ( свербіж шкіри, її почервоніння та кропивниця).

·  Церебральний варіант ( нестерпний головний біль, нудота, сліпота, втрата притомності та судоми).

·  Астмоїдний ( ядуха, зумовлена набряком гортані, трахеї та бронхоспазмом).

·  Коронарний ( загрудинні болі, гіпотензія).

·  Черевний ( здуття живота, біль в епігастрії, нудота, блювання).
   При виникненні шоку домінує клініка падіння артеріального тиску ( колапсу ), втрати притомності та порушення функції зовнішнього дихання.
   Для попередження захворювання іноді вирішальне значення має детальний збір алергологічного анамнезу та дотримання правил введення медикаментів з попередньою постановкою проб на чутливість (до антибіотиків, сироваток) та поступовим збільшенням концентрації речовин (введення сироватки по Безредко).
   У кожному відділені, медичному закладі повинна бути напохваті аптечка надання невідкладної допомоги хворим з анафілактичним шоком.
   Укомплектування аптечки:

·  Розчин адреналіну гідрохлориду 0,1% 1 мл. – ( 3 – 4 амп.)

·  Одноразова система – 2 шт. та шприци одноразового введення по 2, 5, 10 мл. ( 2 – 4 шт.).

·  Ізотонічний розчин натрію хлориду 0,9% – 400 мл. – 2 фл.

·  Поліглюкін 400 мл. – ( 1 – 2 фл.).

·  Розчин преднізолону 30 мг. – ( 3 – 5 амп.).

·  Розчин хлористого кальцію 10% – 10 мл. – 2 амп.

·  Розчин еуфіліну 2,4% – 10 мл. – 2 амп.

·  Ручний портативний дихальний апарат.

·  Венозний жгут.

·  Антигістамінні середники: розчин дімедролу 1% – 1мл. ( 3 – 4 амп.), розчин піпольфену 2,5% – 2 мл. ( 2 – 3 амп. ).
   Алгоритм надання невідкладної допомоги при анафілактичному шоці:

·  Оцінити стан хворого ( виявити передвісники, пропальпувати пульс).

·  Негайно припинити введення речовини, що сприяла виникненню алергії.

·  Перевести хворого у горизонтальне положення з опущеною верхньою частиною тулуба.

·  Забезпечити венозний доступ.

·  Внутрішньовенно ввести 0,5 – 1,0 мл. 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду на 10 мл. ізотонічного розчину натрію хлориду.

·  Оцінити стан притомності, пропальпувати пульс над периферійними артеріями.

·  Налагодити інфузійну терапію розчином поліглюкіну (ізотонічним розчином натрію хлориду), у флакон з яким ввести 2 – 3 мл. 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду).

·  Оцінити стан ЦНС, дихальної системи, виміряти пульс та АТ.

·  Внутрішньовенно ввести хворому 2 – 3 мл (60 – 90 мг) преднізолону, 10 мл. 10% розчину кальцію хлориду.

·  При виникненні ядухи ввести 10 мл 2,4% розчину еуфіліну.

·  При втраті притомності та порушенні функції зовнішнього дихання – очистити ротову порожнину від слизу, вивести нижню щелепу та проводити ШВЛ ручним способом за допомогою портативного дихального апарата.

·  Відсутність пульсації над магістральними артеріями та розширення зіниць свідчить про клінічну смерть, що вимагає проведення негайних реанімаційних міроприємств.
   Однією із важливих умов успішного лікування хворого з блискавичною формою анафілактичного шоку є впевнені та чіткі дії медичного працівника без затрати дорогоцінного часу на скликання лікарів ( сповістити їх повинні інші медики чи хворі – сусіди по палаті). Накладання жгута на кінцівку вище місця ін’єкції та обколювання шкіри адреналіном не належить до найневідкладніших заходів. Адже важкість перебігу анафілактичного шоку зумовлена не кількістю поступленого алергена, а інтенсивністю реакції – відповіді організму на нього.
   Лише після виведення хворого із критичного стану ( коли дозволяє час ) можна проводити обколювання місця ін’єкції розчином адреналіну.
   Антигістамінні середники (розчин дімедролу, піпольфену чи супрастіну ) доцільно вводити хворому лише після стабілізації артеріального тиску, оскільки вони самі здатні викликати гіпотензію.

ІНФЕКЦІЙНО – ТОКСИЧНИЙ ШОК.

   Це генералізована реакція організму на масивне проникнення мікроорганізмів та їхніх токсинів у кров.
   Етіологічними чинниками можуть бути грампозитивні та грамнегативні бактерії, віруси, грибки, рикетсії.Вхідними воротами – слизова кишечника, черевна порожнина, сечові та жовчеві шляхи, легені та ін.
   У відповідь на проникнення в кров токсинів мікроорганізмів та зруйнованих тканин макрофаги виділяють ряд медіаторівсистемної запальної відповіді – цитокінів. Порушується гуморальний та клітинний ланцюг імунного статусу організму, системний кровообіг та мікроциркуляція,тканинна перфузія та кисневе забезпечення клітин. Летальність при шоці сягає 60 – 80%.
   Розлади гемодинаміки проявляються у вигляді гіпер – та гіподинамічного синдрому. Гіпердинамічний синдром характеризується високими показниками серцевого викиду; мікроциркуляція не порушена. При гіподинамічному синдромі знижуються показники серцевого викиду на фоні високого опору артеріол; у термінальній фазі опір периферійних судин різко падає, артеріальна гіпотензія стає некорегованою.
   Для хворих з інфекційно-токсичним шоком характерно наявність вогнища інфекції чи гнійного хірургічного захворювання, гіпертермія (вище 38 град по С ), тахікардія (пульс частіше 90 уд. у хв.), почащене дихання, гіпотензія. Ранніми ознаками шоку є нервово-психічні розлади: збудження, судоми,сопор, кома. Порушення діяльності паренхіматозних органів проявляються олігурією, жовтяницею, ушкодженням підшлункової залози та слизової шлунка й кишківника (виникненням стресових виразок).
   Лабораторні дослідження виявляють лейкоцитоз (більше 12 х 10 ⁹ л.) чи лейкопенію (менше 4 х 10 ⁹ л.), причому більше 10% лейкоцитів становлять незрілі форми. Біохімічні порушення проявляються гіперазотемією, гіпербілірубінемією, підвищенням активності альдолаз, трансаміназ, амілази крові, розладами кислотно-основного стану та водно-солевого обміну.
   Невідкладні заходи:

·  Зафіксувати час погіршення загального стану,

·  Виміряти температуру тіла, ЧСС, АТ, дихання,

·  Катетеризувати вену, сечовий міхур,

·  Забезпечити оксигенацію хворого,

·  Забрати кров для клінічних та біохімічних досліджень,

·  Розпочати інфузійну терапію.
   Спеціалізована медична допомога включає в себе проведення інфузійної терапії до стабілізації гемодинамічних показників, боротьбу з гіпоксією, антибіотикотерапію, комплекс дезінтоксикаційних заходів ( форсований діурез, гемосорбція(мал.3.3.) плазмаферез, (мал.3.4.) ендолімфатичне введення лікарських засобів), корекцію імунного статуса, парентеральне та ентеральне харчування, санацію товстого кишківника, деконтамінацію, загальноукріплюючу та симптоматичну терапію.

КАРДІОГЕНИЙ ШОК.

   Це гостра серцева недостатність. Його особливістю є первинне ушкодження гемодинамічного мотору організму – серця. Найчастішою причиною шоку є інфаркт міокарда. Внаслідок некрозу міокарда чи порушення серцевого ритму різко знижується його насосна функція: виникає синдром малого серцевого викиду. Характерними гемодинамічними проявами цього стану є високий центральний венозний тиск, низький артеріальний тиск та компенсаторний спазм периферійних судин.
   Хворий відмічає появу нестерпного болю за грудиною, який може віддавати в ліву лопатку, плече, надпліччя та інші ділянки тіла. Вінзастигає на місці: найменший порух підсилює біль. Шкіра стає блідою, холодною. Обличчя покрите потом, з синюшним відтінком. По мірі зниження артеріального тиску свідомість пригнічується. Пульс ниткоподібний, слабкого наповнення та напруження, частий, іноді аритмічний. Зростання ЦВТ супроводжується застоєм крові в системі малого кола кровообігу, іноді набряком легень. При цьому дихання стає шумним, клекітливим, з рота виділяється пінисте харкотиння рожевого кольору. Діурез понижується.
   Розрізняють наступні форми кардіогенного шоку ( по Є.І.Чазову).
   1. Рефлекторний шок. Клінічними проявами його є біль із зниженням судинного тонусу та артеріального тиску. Цей шок відносно легко піддається лікуванню.
   2. Істинний шок (описаний вище).
   3. Аритмогенний шок. На перший план виступають порушення ритму серця, що, в свою чергу, погіршує коронарний кровоплин та сприяє поширенню зони некрозу.
   4. Ареактивний шок – найважча форма перебігу кардіогенного шоку. Він проявляється вираженою гіпотензією, що не піддається консервативній терапії.
    Невідкладні заходи.

·  Розмістити хворого у ліжку в напівсидячому положенні.

·  Звільнити грудну клітку від стиснення її одягом ( розстебнути комірець), забезпечити доступ свіжого повітря.

·  Пропальпувати пульс, виміряти артеріальний тиск, оцінити стан притомності.

·  При наявності шумного дихання, виділенні пінистого харкотиння – зменшити притікання крові до серця, наклавши на нижні та верхні кінцівки венозні жгути.

·  Дати хворому під язик нітрогліцерин.
   Спеціалізована медична допомога.

·  У складі лікарської бригади медична сестра забезпечує оксигенотерапію хворому. Кисень в об’ємі 5 – 7 л у хвилину необхідно пропускати крізь розчин етилового спирту чи антифомсілану ( має піногасні властивості).

·  По показаннях (виражений болевий синдром) хворому проводять закисно – кисневий масковий наркоз ( закис азоту у відношенні до кисню = 1 : 1).

·  Для боротьби з болем застосовують наркотичні анальгетики (морфіну гідрохлориду по 1 мл 1% розчину), нейролептаналгезію ( 2 мл 0,005% розчину фентанілу та 1 – 2 мл 2,5% розчину дроперидолу в/м), ненаркотичні анальгетики ( 2мл. 50% розчину анальгіну).

·  Зменшення венозної гіпертензії досягається застосуванням діуретиків (фуросеміду по 20 – 40 мг довенно), венозних вазоділятаторів ( нітрогліцеріну по 100 мг, нітропрусиду натрію, розвівши їх у 200 мл 0,9% розчину натрію хлориду; вводити довенно із швидкістю 5 – 10 крапель у хвилину під контролем АТ).

·  Медикаментозна корекція серцевого викиду визначається рівнем артеріального тиску. При систолічному тиску нижче 70 мм.рт.ст. застосовують розчини норадреналіну 1 – 30 мкг/хв) чи дофаміну ( 5 – 20 мкг/кг/хв). При АТ систолічному 70 – 100 мм.рт.ст. – дофамін ( 2,5 – 20 мг/кг/хв.). При систолічному артеріальному тиску вище 100 мм.рт.ст. – добутамін ( 2 – 20 мкг/кг/хв.). Зростання діастолічного артеріального тиску вище 100 мм.рт.ст. є показом до застосування периферійних вазоділятаторів( нітрогліцеріну, нітропрусиду натрію).

·  Ефективним способом боротьби з набряком легень є інтубація трахеї хворого та проведення ШВЛ з позитивним тиском в кінці видиху.

·  Аритмогенний шок лікують, застосовуючи антиаритмічні засоби. При брадикардії стосують розчини атропіну сульфату, дофаміну, адреналіну, ізадріну, використовують кардіоверсію. Тахікадія більше 130 уд./хв. вимагає топічної діагностики з допомогою ЕКГ.(мал.3.5.) При фібриляції та мерехтіннях передсердь застосовують серцеві глікозиди, бета – адреноблокатори, антикоагулянти. При пароксизмальних суправентрикулярних тахікардіях – вагусні проби та аденозин. Шлуночкові тахікардії лікують повторним введенням лідокаїну ( по 1 – 1,5 мг/кг через кожні 5 – 10 хв.). При відсутності ефекту використовують новокаїнамід ( 20 – 30 мг/хв), орнід ( 5 – 10 мг/кг), кардіоверсію.