Гострі коронарні синдроми

Етіологія

Гострі коронарні синдроми розвиваються через гострої обструкції вінцевої артерії. Наслідки залежать від ступеня обструкції і варіюють від нестабільної стенокардії до ІМ без підйому сегмента ST (HSTHM), з підйомом інтервалу ST (STHM) і раптової серцевої смерті. Прояви кожного з цих синдромів схожі (крім раптової смерті) і включають дискомфорт в грудях із задишкою або без неї, нудоту і рясне потовиділення. Діагноз встановлюють за допомогою ЕКГ, а також на підставі присутності або відсутності серологічних маркерів. Лікування передбачає призначення антитромбоцитарних препаратів, антикоагулянтів, нітратів,-адреноблокаторів і (при ІМ з підйомом сегмента ST) негайне восставновленіе кровопостачання міокарда шляхом тромболізису, НОВА іліАКШ.

У США відбувається приблизно 5 млн ІМ на рік. ІМ закінчується смертю у 400 000-500 000 людей, причому приблизно половина помирають раніше, ніж їх доставляють в лікарню.

Гострі коронарні синдроми (ГКС) зазвичай розвиваються в тих випадках, коли відбувається гострий тромбоз атеросклеротично зміненої вінцевої артерії. Атеросклеротична бляшка іноді стає нестабільною або запалюється, що призводить до її розриву. При цьому вміст бляшки активує тромбоцити і каскад коагуляції, в результаті чого виникає гострий тромбоз. Активація тромбоцитів призводить до конформаційних змін в llb /llla глікопротеїнових рецепторах мембрани, що веде до склеювання (і, таким чином, скупченню) тромбоцитів. Навіть атеросклеротична бляшка, в мінімальному ступені перегороджують кровотік, може розриватися і призводити до тромбозу; більш ніж в 50% випадків посудину буває звужений менш ніж на 40%. В результаті тромб різко обмежує приплив крові до ділянок міокарда. Спонтанний тромбоз відбувається приблизно у двох третин хворих; через 24 год обструкцію тромбом виявляють лише приблизно в 30% випадків. Однак фактично завжди порушення кровопостачання триває досить довго, щоб викликати некроз тканини.

Іноді ці синдроми викликані артеріальної емболією (наприклад, при мітральному або аортальному стенозі, інфекційному ендокардиті). Застосування кокаїну і інші чинники, що призводять до спазму вінцевої артерії, можуть іноді закінчуватися ІМ. До ІМ може призвести спазм нормальною або атеросклеротично зміненої вінцевої артерії.

Патофізіологія

Початкові прояви залежать від розміру, місця розташування і тривалості обструкції, вони варіюють від транзиторної ішемії до інфаркту. Дослідження нових, більш чутливих маркерів вказує на те, що невеликі ділянки некрозу, ймовірно, з’являються навіть при помірних варіантах ОКС. Таким чином, ішемічні події відбуваються безперервно, і класифікація їх по підгрупах, хоча і корисна, проте декілька умовна. Наслідки гострого події залежать насамперед від маси і типу серцевої тканини, що зазнала інфаркту.

Дисфункція міокарда

Тканина знижує скоротність, приводячи до появи зон гіпокінезії або акинезії; ці сегменти можуть розширюватися або випирати під час систоли (так зване парадоксальне рух). Розмір ураженої області визначає ефекти, які можуть варіювати від мінімальної або помірною серцевою недостатності до кардіогенного шоку. Серцеву недостатність різного ступеня відзначають у двох третин госпіталізованих з гострим ІМ. У разі низького серцевого викиду на тлі серцевої недостатності ставлять ішемічну кардіоміопатію. Ішемія з залученням папілярних м’язів може призводити до появи регургітації на мітральному клапані.

Інфаркт міокарда. ІМ – некроз міокарда внаслідок різкого скорочення коронарного кровотоку до ураженої ділянки. Некротизованих тканина необоротно втрачає функціональність, однак існує зона потенційно оборотних змін, прилежащая до зони інфаркту.

У більшості випадків ІМ вражає ЛШ, але пошкодження може сягати на правий шлуночок (ПШ) або передсердя. ІМ ПШ найчастіше розвивається при ураженні правої вінцевої або домінуючою лівою обвідної артерії. Він характеризується високим тиском наповнення ПШ, часто з вираженою трікуспідапьной регургітацією і зменшеним серцевим викидом. Ніжнезадній ІМ викликає деяку ступінь дисфункції ПШ приблизно у половини хворих і в 10-15% випадків призводить до появи гемодинамічних розладів. Дисфункцію ПЖ слід припускати у будь-якого хворого з ніжнезаднім ІМ і підвищенням тиску в яремних венах на фоні артеріальної гіпотензії та шоку. ІМ ПШ, ускладнюючий ІМ ЛШ, може значно збільшувати ризик смертності.

Передній ІМ часто буває більш великим і має гірший прогноз, ніж ніжнезадній ІМ. Він зазвичай буває результатом оклюзії лівої вінцевої артерії, особливо лівої низхідній гілки. Ніжнезадній інфаркт відображає поразка правої вінцевої або домінуючою лівою обвідної артерії.

Трансмуральний ІМ залучає в зону некрозу всю товщину міокарда (від епікарду до ендокарда) і зазвичай характеризується появою патологічного зубця на електрокардіограмі. Нетрансмуральний, або субендокардіальний, їм не простягається на всю товщу шлуночка і призводить тільки до змін сегмента або зубця (ST-T). Субендокардіальний інфаркт зазвичай передбачає залучення внутрішньої третини міокарда в тому місці, де є найбільша напруга стінки шлуночка і міокардіальний кровотік найбільш чутливий до змін циркуляції. За таким ІМ може слідувати длитель?? Ий період артеріальної гіпотензії. Оскільки трансмуральних глибина некрозу точно не може бути визначена клінічно, інфаркт зазвичай класифікують по наявності або відсутності підвищення сегмента або зубця на електрокардіограмі. Обсяг некротизированного міокарда можна приблизно оцінити за ступенем і тривалості підвищення активності КФК.

електрофізіологічних дисфункція. Ішемізовані і некротизовані клітини нездатні до нормальної електричної діяльності, що виражається різними змінами даних ЕКГ (найчастіше змінами ST-T), аритміями і порушеннями проведення. Викликані ішемією зміни ST-T включають зниження сегмента (часто косо низхідного від точки J), інверсію зубця, підйом сегмента (часто оцінюваний як показник пошкодження) і загострені високі зубці в найгострішій фазі ІМ. Порушення провідності можуть відображати пошкодження синусового вузла, атріовентрикулярного (АВ) вузла або провідної системи міокарда. Більшість змін минущі; деякі залишаються назавжди.

Класифікація

Класифікація заснована на змінах даних ЕКГ і присутності або відсутності маркерів пошкодження міокарда в крові. Поділ ІМ на HSTHM і ЦИМ корисно, тому що ці стани мають різний прогноз і лікування.

Нестабільна стенокардія (гостра коронарна недостатність, передінфарктний стенокардія, проміжний синдром) визначена як відповідає наступним критеріям.

Стенокардія спокою, що триває більше 20 хв.

Вперше виник напад стенокардії (принаймні III функціонального класу за класифікацією Канадського серцево-судинного товариства).

Наростання стенокардії: раніше діагностована стенокардія з почастішанням нападів, наростанням їх тяжкості та тривалості, виникненням при меншому навантаженні (наприклад, збільшення на один функціональний клас і більш або принаймні III функціональний клас).

При нестабільній стенокардії також можливі зміни даних ЕКГ (зниження сегмента , його підйом або інверсія зубця), однак ці зміни минущі. З маркерів ураження міокарда не виявляють будь підвищення активності КФК, однак можливо невелике збільшення вмісту тропоніну I. Нестабільна стенокардія клінічно непостійна і може бути прелюдією до ІМ, аритмій або (рідше) раптової смерті.

ІМ без підйому сегмента (HSTHM, субендокардіальний ІМ) – некроз міокарда (доведений маркерами пошкодження міокарда в крові) без гострого підйому сегмента і появи патологічного зубця на електрокардіограмі. Можливі депресія сегмента, інверсія зубця або обидва цих зміни.

ІМ з підйомом сегмента (STHM, трансмуральний ІМ) – некроз міокарда із змінами даних ЕКГ у вигляді підйому сегмента, що не вертається швидко на ізоліній після прийому нітрогліцерину, або з появою повної блокади лівої ніжки пучка Гіса. Можуть з’являтися патологічні зубці О.

Клінічна картина

Симптоми ОКС в деякій мірі залежать від вираженості, локалізації обструкції артерії і володіють великою мінливістю. За винятком випадків обширного інфаркту, визначення поширеності ішемії тільки на підставі клінічних проявів становить труднощі.

Після гострого пошкодження можуть розвиватися різні ускладнення. Зазвичай вони складаються з електричної дисфункції (наприклад, порушення провідності, аритмії), дисфункції міокарда (серцевої недостатності, розриву міжшлуночкової перегородки або стінки шлуночка, аневризми шлуночка, псевдоаневризма, кардіогенного шоку) або дисфункції клапанів (типово поява мітральної регургітації). Електрична дисфункція може мати суттєве значення при будь-якій формі ОКС, дру час як для розвитку дисфункції міокарда зазвичай необхідно порушення кровопостачання великих ділянок міокарда. Інші ускладнення ОКС включають минущу ішемію, пристінковий тромбоз, перикардит і постінфарктний синдром (синдром Дресслера).

Нестабільна стенокардія

Клінічні прояви такі ж, як у стенокардії напруги (див. стор 628 ), за винятком того, що біль або дискомфорт при нестабільній стенокардії зазвичай більш інтенсивні, зберігаються довше, бувають викликані меншою фізичним навантаженням, виникають спонтанно в спокої (як стенокардія спокою), мають прогресуючий перебіг (можливо будь-яке поєднання цих особливостей).

Інфаркт міокарда без підйому сегмента ST і з його підйомом

Прояви HSTHM і STHM однакові. За кілька днів або тижнів до гострого епізоду дві третини хворих відчувають продромальні ознаки, включаючи нестабільну або наростаючу стенокардію, брак повітря і втому. Зазвичай першою ознакою інфаркту буває глибоке інтенсивне відчуття з локалізацією за грудиною, що описується як біль або тиск, часто іррадіює в спину, щелепу, ліву руку, праву руку, плечі або в усі ці області. Біль схожа на таку при стенокардії, але зазвичай більш інтенсивна і тривала; частіше супроводжується задишкою, рясним потовиділенням, нудотою і блювотою; лише трохи і тільки тимчасово зменшується після прийому нітрогліцерину або у спокої. Однак дискомфорт може бути помірно виражений. Приблизно в 20% випадків гострого ІМ відзначають малосимптомний перебіг (або так зване безсимптомний, або у пацієнта з’являються неопределеннее відчуття, які він не сприймає як хвороба), частіше така картина розвивається у хворих на цукровий діабет. У деяких пацієнтів виникає синкопе. Часто хворі описують дискомфорт як діспепсію, особливо з тієї причини, що спонтанне зменшення симптоматики може випадково співпасти з печією або прийомом антацидних препаратів. Більш часто атипові варіанти дискомфорту виникають у жінок. Літні можуть частіше скаржитися на задишку, ніж на ішемічну біль у грудях. При важких ішемічних епізодах у хворих часто виникають виражена біль, відчуття тривоги. Можлива поява нудоти і блювоти, особливо при нижньому ІМ. Можливо переважання задишки і слабкості внаслідок недостатності ЛШ, набряку легенів, шоку або тяжкої аритмії.

Шкіра може бути блідою, холодною на дотик і вологою. Можливий центральний ціаноз або акроціаноз. Пульс може бути нитковидним, АТ – мінливим, хоча багато хворих спочатку мають деяке підвищення АТ внаслідок больового синдрому.

Тони серця зазвичай кілька приглушені, майже завжди присутня IV серцевий тон. Може з’являтися м’який систолічний шум на верхівці (що відображає появу дисфункції папілярних м’язів). Виявляються при першому обстеженні шуми тертя перикарда і інші більш інтенсивні шуми свідчать про раніше існував захворюванні серця або про інше діагнозі. Виявлений шум тертя перикарда через кілька годин після гострого епізоду, схожого на ІМ, свідчить про гострий перикардиті більшою мірою, ніж про ІМ. Проте шум тертя перикарда, зазвичай короткостроковий, досить часто з’являється на 2-3-й день після ЦИМ. Хворобливість при пальпації грудної стінки відзначають приблизно у 15% хворих.

При ІМ ПШ симптоми включають підвищення тиску наповнення ПШ, набухання шийних вен (часто з появою симптому Куссмауля – див. стор 478), просвітлення легеневих полів і артеріальну гіпотензію.

Діагностика

ОКС слід припускати у чоловіків у віці старше 30 років і жінок старше 40 років (у хворих на цукровий діабет – у більш молодому віці), якщо провідним симптомом є біль у грудях або дискомфорт. Біль необхідно диференціювати від болю при пневмонії, емболії легеневої артерії, перикардиті, переломом ребра, спазмі стравоходу, гострому розшаруванні аорти, ниркової кольці, інфаркті селезінки або різних захворюваннях черевної порожнини (див. «Біль у грудях» на стор 476). У пацієнтів з попередньо діагностованою грижею, виразку або патологією жовчного міхура клініцист не повинен намагатися пояснити нові симптоми виключно цими захворюваннями.

При будь-якому ОКС підходи до ведення хворого однакові: виконують початкову та серію ЕКГ, досліджують активність кардиоспецифических ферментів в динаміці, що дозволяє розрізнити нестабільну стенокардію, HSTHM і STHM. Кожне приймальне відділення повинно мати діагностичну систему для негайного виявлення пацієнтів з болем у грудях з метою їх термінового обстеження і проведення ЕКГ. Виконують також пульсоксиметри та рентгенологічне дослідження грудної клітини (насамперед для виявлення розширення середостіння, що свідчить на користь розшарування аорти).

Електрокардіографія. ЕКГ – найбільш важливе дослідження, яке необхідно виконати протягом 10 хв після прийому пацієнта. ЕКГ – ключовий момент у визначенні тактики, оскільки введення фібринолітичних препаратів приносить користь хворим з STHM, але може збільшувати ризик у хворих з HSTHM.

Відносно хворих з STHM початкова ЕКГ зазвичай буває діагностичної, оскільки демонструє підйом сегмента> ; 1 мм у двох або більше суміжних відведеннях, що відображають локалізацію ураженої області (рис. 73-1-73-6). Патологічний зубець не обов’язковий для постановки діагнозу. Електрокардіограму необхідно читати ретельно, оскільки підйом сегмента може бути невеликим, особливо в нижніх відведеннях (II, III, aVF). Іноді увагу лікаря помилково зосереджується на відведеннях, де присутня зниження сегмента. За наявності характерних симптомів підйом сегмента має специфічність 90% і чутливість 45% для діагностики ІМ. Послідовний аналіз серії даних ЕКГ (виконують в перший день кожні 8 год, далі щодня) дозволяє виявити динаміку змін з поступовим зворотним їх розвитком або поява патологічних зубців, що протягом декількох днів дозволяє підтвердити діагноз.

Оскільки нетрансмуральний ІМ відбувається зазвичай в субендокардіальному або интрамуральном шарі, він не супроводжується появою діагностично значущих зубців або істотних підйомів сегменту. Зазвичай такі ІМ характеризуються різними змінами сегмента ST-T, які менш істотні, змінні або невизначені і іноді інтерпретуються з працею (HSTHM). Якщо подібні зміни кілька поліпшуються (або погіршуються) при повторних ЕКГ, ішемія вірогідна. Однак, коли дані повторних ЕКГ залишаються незмінними, діагноз гострого ІМ малоймовірний, і, якщо зберігаються клінічні дані на користь ІМ, необхідно використання інших критеріїв для постановки діагнозу. Нормальна електрокардіограма, отримана у пацієнта без болю, не виключає нестабільну стенокардію; нормальна електрокардіограма, записана на тлі больового синдрому, хоча і не виключає стенокардію, свідчить про ймовірність іншої причини болю.

При підозрі на ІМ ПШ зазвичай виконують ЕКГ в 15 відведеннях; додаткові відведення записують у V4R і (для виявлення заднього ІМ) у V8 і Vg.

ЕКГ-діагностика ІМ більш важка, якщо є блокада лівої ніжки пучка Гіса, оскільки дані ЕКГ нагадують зміни, характерні для ЦИМ. Підйом сегмента, конкордантності комплексу QRS, свідчить на користь ІМ, як і підйом більше 5мм сегмента принаймні у двох грудних відведеннях. У цілому будь-який хворий з клінічними ознаками ІМ і появою блокади лівої ніжки пучка Г Іса (або якщо не було відомо про її наявність до даного епізоду) отримує лікування, як хворий з STHM.

кардіоспецифічного маркери.

кардіоспецифічного маркери – міокардіальні ферменти (наприклад, КФК-МВ) та компоненти клітин (наприклад, тропонин I, тропонін Т, міоглобін), які виходять в кров після некрозу клітини міокарда. Маркери з’являються в різний час після ушкодження, і їх кількість знижується в різного ступеня (рис. 73-7). Зазвичай досліджують кілька різних маркерів через певні інтервали часу, частіше кожні 6-8 год протягом 1 дня. Більш нові тести, що виконуються безпосередньо біля ліжка хворого, зручніше; вони також чутливі при виконанні з більш короткими інтервалами (наприклад, у момент надходження хворого, а потім через 1,3 і 6 год).

Зміст тропонинов найбільш достовірно для діагностики ІМ, але можливо його підвищення при ішемії міокарда без інфаркту; високі цифри (фактичні значення залежать від методики визначення) розглядають як діагностичні. Прикордонні показники тропоніну у хворих з прогресуючою стенокардією вказують на високий ризик несприятливих подій у майбутньому і, таким чином, на необхідність в подальшому обстеженні та лікуванні. Хибно позитивні результати іноді отримують при серцевій і нирковій недостатності. Активність КФК-МВ – менше специфічний показник. Хибно позитивні результати виникають при нирковій недостатності, гіпотиреозі та пошкодженні скелетних м’язів. Кількість міоглобіну – показник, неспецифічний для ІМ, однак, оскільки його зміст збільшується раніше, ніж інших маркерів, він може бути раннім діагностичним ознакою, що сприяє діагностиці при нехарактерних зміни даних ЕКГ.

Інші дослідження. Звичайні лабораторні дослідження не є діагностичними, однак здатні демонструвати деякі відхилення від норми, які можуть виникати при некрозі тканини (наприклад, збільшення ШОЕ, помірне підвищення кількості лейкоцитів із зсувом лейкоцитарної формули вліво).

Візуалізують методи дослідження (см . також стор 778) не потрібні для постановки діагнозу, якщо кардіоспецифічного маркери або дані ЕКГ підтверджують діагноз. Однак щодо хворих з ІМ приліжкова ехокардіографія неоціненна як метод, що дозволяє виявити порушення скорочувальної здатності міокарда. Перед випискою із стаціонару або незабаром після неї пацієнтам з ознаками ОКС, але відсутністю змін даних ЕКГ і нормальними кардіоспецифічного маркерами виконують стрес-тест з візуалізацією (радіоізотопне або ехокардіографічне дослідження, що виконується на тлі фізичного або фармакологічної навантаження). Виявлені зміни у таких пацієнтів вказують на високий ризик ускладнень у наступні 3-6 міс.

Катетеризацію правих камер серця з використанням пульмонального катетера балонного типу (див. гл. 63) можна використовувати для вимірювання тиску в правих відділах серця , легеневої артерії, тиску заклинювання легеневої артерії і серцевого викиду. Це дослідження зазвичай виконують тільки в тому випадку, якщо у хворого розвиваються важкі ускладнення (наприклад, важка серцева недостатність, гіпоксія, артеріальна гіпотензія).

коронарографії найбільш часто використовують для одночасної діагностики та лікування (наприклад, ангіопластика, стентування ). Однак її можна застосовувати з діагностичною метою у хворих з ознаками триваючої ішемії (за результатами ЕКГ і клінічній картині), гемодинамічно нестійких, з триваючими шлуночковими тахіаритміями та іншими станами, що свідчать про повторення ішемічних епізодів.

Прогноз

Нестабільна стенокардія. Приблизно у 30% хворих з нестабільною стенокардією розвивається ІМ в межах 3 міс від епізоду; рідше виникає раптова смерть. Виявляються зміни даних ЕКГ разом з болем у грудях вказують на більш високий ризик подальшого ІМ або смерті.

Інфаркт міокарда без підйому сегмента ST і з його підйомом. Загальний рівень смертності становить приблизно 30%, причому від 50 до 60% цих хворих вмирають на догоспітальному етапі (звичайно внаслідок фібриляції шлуночків). Госпітальна летальність становить приблизно 10% (в основному через кардіогенного шоку), але істотно відрізняється в залежності від вираженості серцевої недостатності Більшість хворих, що вмирають через кардіогенного шоку, имеютсочетаниеинфарктаспостинфарктным кардіосклерозом, або новий ІМ вражає не менше 50% маси ЛШ. П’ять клінічних характеристик пророкують 90% смертності у хворих з ЦИМ (табл. 73-4): літній вік (31% загальної смертності), низьке систолічний АТ (24%), клас> 1 (15%), висока ЧСС (12% ) і передня локалізація (6%). Смертність серед хворих на цукровий діабет і жінок дещо вище.

Смертність серед пацієнтів, які перенесли первинну госпіталізацію, становить 8-10% в перший рік після гострого ІМ. Більшість смертей відбувається в перші 3-4 міс. Постійне шлуночкова аритмія, серцева недостатність, низькі функції шлуночків і що зберігається ішемія – маркери високого ризику. Багато експертів рекомендують виконання стрес-тесту з ЕКГ перед випискою пацієнта з лікарні або в межах 6 тижнів після неї. Хороший результат тесту без змін даних ЕКГ пов’язаний з сприятливим прогнозом; в подальшому обстеженні зазвичай немає необходімо. Низька толерантність до фізичного навантаження асоціюється з поганим прогнозом.

Таблиця 73-3. Класифікація Killip і смертність від гострого інфаркту міокарда

’Визначають при повторних обстеженнях пацієнта протягом хвороби. ’Визначають в тому випадку, якщо хворий дихає кімнатним повітрям.

Джерело (із змінами): Killip Т., Kimball JT Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two-year experience with 250 patients //The American Journal of Cardiology. – 1967. – Vol. 20. – P. 457-464.

Стан серцевих функцій після одужання в значній мірі залежить від того, скільки функціонуючого міокарда збереглося після гострого нападу. Рубці від перенесених раніше ІМ приєднують до нового пошкодження. У разі пошкодження> 50% маси ЛШ більша тривалість життя малоймовірна.

Загальні підходи до лікування

Лікування спрямоване на зменшення пошкодження, виняток ішемії, обмеження інфарктне зони, зменшення навантаження на серце і запобігання або лікування ускладнень. ОКС – екстрена медична ситуація, результат залежить багато в чому від швидкості діагностики і терапії.

Лікування проводять одночасно з діагностикою. Необхідно забезпечити надійний венозний доступ, дати хворому кисень (найчастіше 2 л через носовий катетер) і почати моніторування ЕКГ в одному відведенні. Догоспітальному заходи на етапі швидкої допомоги (включаючи ЕКГ, розжовування ацетилсаліцилової кислоти, ранній тромболізис, виконаний за першої можливості, і транспортування у відповідну лікарню) можуть зменшити ризик смертності та ускладнень.

Перші результати дослідження кардиоспецифических маркерів допомагають ідентифікувати хворих низького ризику з підозрою на ОКС (наприклад, пацієнтів зі спочатку негативними кардіоспецифічного маркерами і даними ЕКГ), яких можна госпіталізувати у відділення для 24-годинного спостереження або кардіологічний центр. Хворих більш високого ризику потрібно направити у відділення з можливістю моніторування або спеціалізований блок кардіологічної реанімації. Існує кілька загальноприйнятих шкал для стратифікації ризику. Шкала ризиків при проведенні тромболізису при ІМ, ймовірно, найбільш поширена (табл. 73-5, див. табл. 73-4). Пацієнтів з підозрою на HSTHM і помірним або високим ризиком необхідно госпіталізувати в кардіологічне відділення. Хворих з ST1/1M направляють в спеціалізоване ОКП.

У плані рутинного тривалого моніторування показові ЧСС, серцевий ритм і дані ЕКГ в одному відведенні. Однак деякі клініцисти рекомендують звичайне моніторування даних ЕКГ у багатьох відведеннях з безперервною реєстрацією сегмента ST, що дозволяє відстежувати минущі зміни цього сегмента. Такі симптоми, навіть у хворих, що не пред’являють скарг, свідчать про ішемії і допомагають виявити хворих високого ризику, яким може знадобитися більш активна діагностика та лікування.

’Події включають всі види смертності, ІМ та відновлюваної ішемію, потребовавшую екстреної реваскуляризації.

Джерело: Antman Є. М. et al. The TIMI risk score for unstable angina /non-ST elevation Ml: A method of prognostication and therapeutic decision making //JAMA. – 2000. – Vol. 284. – P. 835-842.

Кваліфіковані медсестри здатні розпізнати появу аритмії за даними ЕКГ і почати лікування за відповідним протоколом. Всі співробітники повинні вміти проводити кардіореанімаційні заходи.

Супутні захворювання (наприклад, анемія, серцева недостатність) також потрібно активно лікувати.

Відділення для таких пацієнтів повинно бути тихим, спокійним, бажано з одномісними палатами; необхідне забезпечення конфіденційності при здійсненні моніторування. Зазвичай відвідування і телефонні дзвінки членам сім’ї обмежені протягом перших декількох днів. Наявність настінних годинників, календаря і вікна допомагають хворому орієнтуватися і запобігають відчуття ізоляції також, як і доступність радіо, телебачення та газет.

Строгий постільний режим обов’язковий в перші 24 год У перший день хворі без ускладнень (наприклад, гемодинамічна нестабільність, що триває ішемія), а також ті, кому успішно відновили кровопостачання міокарда за допомогою фібринолітичних препаратів або НОВА, можуть сидіти на стільці, починати пасивні вправи і користуватися тумбочкою. Незабаром дозволяють ходьбу в туалет і виконання ненапряженной роботи з документами. У разі неефективного відновлення кровопостачання або наявності ускладнень хворим призначають більш тривалий постільний режим, однак і вони (особливо літні) повинні починати рухатися якомога швидше. Тривалий постільний режим призводить до швидкої втрати фізичних здібностей з розвитком ортостатичної гіпотензії, зниженням працездатності, збільшенням ЧСС під час навантаження і збільшення ризику тромбозу глибоких вен. Тривалий постільний режим також підсилює почуття депресії і безпорадності.

Занепокоєння, зміни настрою і негативний настрій зустрічаються досить часто. Нерідко в таких випадках призначають легкі транквілізатори (зазвичай бензодіазепіни), але багато експертів вважають, що такі ліки потрібні дуже рідко.

Депресія розвивається частіше до 3-го дня хвороби і (майже у всіх пацієнтів) під час одужання . По закінченні гострої фази хвороби найбільш важливим завданням часто буває виведення хворого з депресії, реабілітація та виконання довгострокових профілактичних програм. Зайве наполягання на відпочинку в ліжку, бездіяльності та підкреслення серйозності захворювання зміцнює депресивний стан, тому пацієнтам необхідно рекомендувати сидіти, вставати з ліжка і приступати до доступної фізичної активності як можна швидше. З пацієнтом потрібно детально поговорити про прояви захворювання, прогнозі і індивідуальною програмою реабілітації.

Важливо підтримку нормального функціонування кишечника шляхом призначення проносних препаратів (наприклад, бісакодилу) для запобігання запору. У літніх часто трапляються затримки сечі, особливо після декількох днів постільного режиму або на тлі призначення атропіну. Іноді може знадобитися установка катетера, але частіше стан дозволяється самостійно, коли хворий встає або сідає на унітаз.

Оскільки куріння в стаціонарі заборонено, перебування в лікарні може сприяти припиненню куріння. Весь обслуговуючий персонал повинен постійно налаштовувати пацієнта на повну відмову від куріння.

Незважаючи на те що майже всі хворі в гострому стані мають поганий апетит, смачна їжа в невеликій кількості підтримує гарний настрій. Зазвичай призначають легку дієту (від 1500 до 1800 ккал /день) з зменшенням споживання натрію до 2-3 м. У тих випадках, коли немає ознак серцевої недостатності, обмеження натрію не потрібно після перших 2 або 3 днів. Пацієнтам призначають дієту з низьким вмістом холестерину і насичених жирів з метою навчання хворого здоровому харчуванню.

Оскільки біль у грудній клітці, пов’язана з ІМ, зазвичай зникає протягом 12-24 год, будь-яка біль у грудях, яка залишається довше або з’являється знову, – показання до додаткового обстеження. Вона може вказувати на такі ускладнення, як триваюча ішемія, перикардит, емболія легеневої артерії, пневмонія, гастрит або виразка.

Лікарські препарати

Зазвичай використовують антитромбоцитарні і антитромботичні препарати, що запобігають формування тромбів. Часто додають протиішемічні засоби (наприклад, р-адреноблокатори, нітрогліцерин внутрішньовенно), особливо в тих ситуаціях, коли зберігається біль у грудях або АГ (див. табл. 73-2). Фібринолізу ітіческіе засоби (табл .73-6) іноді призначають при STMM, але вони погіршують прогноз при нестабільній стенокардії або HSTMM.

Біль у грудях можна купірувати призначенням морфіну або нітрогліцерину. Морфін внутрішньовенно від 2 до 4 мг з повторним введенням через 15 хв у разі потреби дуже ефект?? Ен, але може пригнічувати дихання, зменшувати скоротливість міокарда і є потужним венозним вазодилататором. З артеріальною гіпотензією та брадикардією після застосування морфіну можна боротися шляхом швидкого підйом рук догори. Нітрогліцерин спочатку дають сублінгвально, а потім при необхідності продовжують вводити його внутрішньовенно крапельно.

При надходженні в приймальне відділення у більшості пацієнтів АД знаходиться в нормі або дещо підвищений. Протягом кількох наступних годин АТ поступово знижується. При довгостроково зберігається АГ призначають антигіпертензивні препарати. Переважний нітрогліцерин внутрішньовенно: він знижує АТ і зменшує робоче навантаження на серце. Виражена артеріальна гіпотензія або інші ознаки шоку – загрозливі симптоми, їх необхідно інтенсивно купірувати внутрішньовенним введенням рідин і (іноді) вазопресорних препаратів (див. гл. 67).

Антиагреганти. Прикладами антитромбоцитарних препаратів служать ацетилсаліцилова кислота, клопідогрель, тиклопідин та інгібітори llb /llla глікопротеїнових рецепторів. Спочатку всі хворі отримують ацетилсаліцилову кислоту в дозі 160-325 мг (звичайні таблетки, а не швидкорозчинна форма), якщо немає протипоказань. Потім цей препарат їм призначають по 81 мг 1 раз на день на тривалий період. Розжовування таблетки перед проковтуванням прискорює всмоктування. Ацетилсаліцилова кислота зменшує як короткостроковий, так і віддалений ризик смертності. Якщо цей лікарський засіб не можна призначити, можна використовувати клопідогрель (75 мг 1 раз на день) або тиклопідин (250 мг 2 рази на день). Клопідогрел в значній мірі замінив тиклопідин, оскільки при призначенні тиклопідину існує ризик розвитку нейтропенії, тому необхідний регулярний контроль кількості лейкоцитів у крові. Хворим з нестабільною стенокардією або HSTH М, яким не планується раннє операційне лікування, принаймні на 1 міс призначають ацетилсаліцилову кислоту і клопідогрель одночасно.

Інгібітори llb /llla глікопротеїнових рецепторів (абциксимаб, тирофібан, ептифібатид) – потужні антитромбоцитарні засоби, призначувані внутрішньовенно. Найбільш часто їх використовують з ЧОВА, особливо при установці стентів. Результати виявляються кращими, якщо ці препарати вводять принаймні за 6 год до ЧОВА. Якщо ЧОВА не виконують, інгібітори llb /llla глікопротеїнових рецепторів призначають хворим високого ризику, особливо у яких підвищена кількість кардиоспецифических маркерів, пацієнтам з зберігаються симптомами, незважаючи на адекватну лікарську терапію, або при поєднанні цих чинників. Введення цих препаратів продовжують протягом від 24 до 36 год і до закінчення часу введення виконують ангіографію. В даний час не рекомендують рутинне використання інгібіторів llb /llla глікопротеїнових рецепторів з фибринолитиками.

Антитромботичні ліки (антикоагулянти). Зазвичай призначають низькомолекулярні форми гепарину (НМГ) або НФГ, якщо немає протипоказань (наприклад, активна кровотеча або попереднє застосування стрептокінази або аністреплаза). При нестабільній стенокардії та HSTMM можна використовувати будь-який препарат. При ЦИМ вибір залежить від способу відновлення кровопостачання міокарда. При використанні нефракціонованого гепарину необхідний контроль активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ) протягом 6 год, далі – кожні 6 год до досягнення 1,5-2-кратного перевищення контрольного часу; при призначенні НМГ дослідження АЧТЧ не потрібно.

Еноксапарин натрію – НМГ вибору, він володіє найбільшою ефективністю при початку введення відразу при доставці хворого в кл?? Нику. Надропарин кальцію і далтепарин натрію також ефективні. Властивості гирудина і бівалірудину, нових прямих антикоагулянтів, вимагають подальшого клінічного вивчення.

-Адреноблокатори. Ці лікарські засоби не призначають тільки в разі наявності протипоказань (таких як брадикардія, блокада серця, артеріальна гіпотензія або астма), особливо у хворих високого ризику.

-Адреноблокатори зменшують частоту серцевих скорочень, артеріальний тиск і скоротність, таким чином знижуючи робоче навантаження на серце і потреба в кисні. Внутрішньовенне введення-адреноблокаторів в перші кілька годин покращує прогноз, скорочуючи розміри інфарктне зони, частоту рецидивів, кількість фібриляцій шлуночків і ризик смертності. Розміри зони інфаркту в значній мірі визначає серцеві функції після одужання.

Під час лікування-адреноблокаторами необхідний ретельний контроль АТ і ЧСС. При розвитку брадикардії і гіпотензії дозу зменшують. Виражені побічні ефекти можуть бути повністю усунені введенням-адренергічного агоніста изопротеренола в дозі 1-5 мкг /хв.

Нітрати. Деяким хворим для зменшення навантаження на серце призначають короткодіючий нітрат-нітрогліцерин. Цей препарат розширює вени, артерії та артеріоли, знижуючи преди постнавантаження на ЛШ. В результаті цього зменшується потреба міокарда в кисні і, отже, ішемія. Внутрішньовенне введення нітрогліцерину рекомендовано протягом перших 24-48 год хворим із серцевою недостатністю, попереднім обширним ІМ, постійним дискомфортом у грудях або АГ. АТ може бути зменшено на IQ-20 мм рт. ст., але не нижче систолічного 80-90 мм рт. ст. Більш тривале застосування може бути показано хворим з повторюється болем у грудях або постійними застійними явищами в легенях. У пацієнтів високого ризику призначення нітрогліцерину в перші кілька годин сприяє зменшенню зони інфаркту і короткострокового, а можливо, і віддаленого ризику смертності. Нітрогліцерин зазвичай не призначають хворим низького ризику з неускладнених ІМ.

Інші препарати. Інгібітори АПФ доведено зменшують ризик смертності у хворих з ІМ, особливо при передніх ІМ, серцевої недостатності або тахікардії. Найбільший ефект відзначають у хворих найвищого ризику в ранній період одужання. Інгібітори АПФ призначаються через 24 год і пізніше після виконання тромболізису; внаслідок тривалого позитивного ефекту їх можна використовувати довго.

Блокатори рецепторів до ангіотензину II можуть бути ефективною альтернативою для хворих, які не можуть приймати інгібітори АПФ (наприклад, з -за кашлю). В даний час їх не вважають препаратами першої лінії при лікуванні ІМ. Протипоказання включають артеріальну гіпотензію, ниркову недостатність, двосторонній стеноз ниркових артерій і алергію.

Подальша інформація

Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.