Знижка - 10% на весь медичний одяг по промокоду HALAT5
Гострі отруєння
Гостре отруення – хімічна травма. Це патологічний стан, що виникає при поступленні хімічної речовини в організм та проявляється розладами функцій та структур його органів та систем. Значні порушення життєво-забезпечуючих функцій можуть спричинити смерть організму.
Незважаючи на велику кількість токсичних речовин (більше 500 ), які найчастіше викликають отруєння, клініка перебігу захворювань проявляється розвитком однотипних синдромів ( сукупності ознак ). Їх своєчасна діагностика дозволяє, в першу чергу, ліквідувати життєво-небезпечні розлади, встановити попередній діагноз та проводити посиндромну терапію.
СИНДРОМ УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ.
Проявляється пригніченням або збудженням психічної активності потерпілого.
Пригнічення центральної нервової системи може бути різної глибини. Розрізняють оглушення, стадію засинання, глибокого сну та токсичної коми. Одним із критеріїв глибини коми є реакція потерпілого на запах нашатирного спирту ( ватку, змочену нашатирем, підносять до ніздрів хворого) та відповідь на болеві подразники. У випадку відсутності реакції стан хворого оцінюється, як важкий. Медичний працівник в подальшому ні на мить не повинен залишати потерпілого без своєї уваги, оскільки в любий час може виникнути загроза його життю. У таких хворих, як правило, із-за пригнічення дихального центру відмічається брадипноє, аж до його зупинки. Зниження тонусу м’язів приводить до западіння кореня язика та перекриття ним верхніх дихальних шляхів. Хворий може загинути від асфіксії. Крім того, зниження чи відсутність ковтального рефлексу збільшує імовірність попадання вмісту з ротової порожнини чи шлунка в дихальні шляхи та розвитку аспіраційного пневмоніту, пневмонії.
Найчастіше пригнічують діяльність ЦНС надмірні дози етилового алкоголю та його сурогатів, отруєння наркотиками, снодійними, нейролептиками, седативними, антидепресантами, чадним газом.
Перша допомога хворому, що перебуває в коматозному стані:
· повернути його на бік,
· дещо опустити – на 15 град. – верхню частину тулуба, так щоб ротова щілина була нижче голосової,(мал.7.1.)
· вивести нижню щелепу та підтримувати її пальцями,(мал.7.2.)
· оцінити ефективність власного дихання хворого ( колір слизової та шкіри, її вологість, глибину та частоту дихання, наявність патологічних шумів при диханні, втягування ділянки яремної вирізки та міжреберних проміжків),
· при затрудненому вдосі та наявності в порожнині рота шлункового вмісту, крові, харкотиння його необхідно очистити,(мал.7.3.)
· при неефективному диханні – застосувати штучну вентиляцію легень,
· пропальпувати пульс над магістральними та периферійними артеріями,
· підняти хворому верхні повіки та оцінити реакцію зіниць на світло,(мал.7.4.)
· викликати лікарську бригаду,
· розпитати родичів потерпілого про причину отруєння, вид та кількість спожитої ним хімічної речовини.
У деяких хворих на фоні коматозного стану відмічається гіперрефлексія, виникають гіперкінези чи судоми. Причиною судом можуть бути як дія токсичної речовини ( стрихнін, тубазид ), так і результат важких порушень дихання та глибокої гіпоксії мозку.
При судомах необхідно:
· укласти хворого на рівну поверхню, попереджуючи травмування його навколишніми предметами,
· попередити прикушування язика, вставивши між зуби роторозширювач ( шпатель, дерев’яну паличку, ручку ложки),
· підтримувати нижню щелепу та голову хворого, запобігаючи її травмуванню, асфіксії,
· забезпечувати оксигенацію,
· у міжприступному періоді катетеризувати периферійну вену пункційним способом, куди по призначенню лікаря вводити розчини сульфату магнію ( по 5-10 мл 25% розчину), сібазону ( по 2 мл 0,5% розчину), ін.,
· при відсутності спонтанного дихання здійснювати штучну вентиляцію легень.
Деякі види отруєнь супроводжуються гострими інтоксикаційними психозами з розладами свідомості, галюцинаціями, дезорієнтацією хворих у часі та просторі, неадекватною поведінкою. Таку клінічну картину викликають отруєння атропіном та атропіновмісними речовинами ( настоянкою дурману, блекоти, мухоморами), кокаїном, меліпраміном, тубазидом, фосфорорганічними речовинами та антигістамінними препаратами.
При виникненні психозу хворого необхідно фіксувати у ліжку, слідкуючи, щоб він не травмував себе та медичний персонал; налагодити внутрішньовенні вливання, куди вводити по показаннях антидотні середники, атарактики, нейролептики, засоби для наркозу; слідкувати за його вітальними функціями.
ТОКСИЧНЕ УРАЖЕННЯ ДИХАЛЬНОЇ СИСТЕМИ.
Цей синдром характеризується порушенням процесів поступлення кисню до тканин та його засвоєння клітинами організму. Він проявляється розладами:
а) зовнішнього дихання ( неврогенна форма, аспіраційно – обструкційні та легеневі механізми гіпоксичної гіпоксії – див. розд. 2 ),
б) функцій гемоглобіну: при отруєннях аніліном, нітробензолами утворюються його патологічні сполуки – метгемоглобін; при отруєннях чадним газом – карбоксигемоглобін; при отруєннях солями важких металів, органічними кислотами, миш’яком еритроцити руйнуються і вільний гемоглобін виділяється в плазму,
в) киснево – транспортної функції крові при екзотоксичному шоці,
г) тканинного дихання внаслідок блокування отрутами тканинних ферментів ( отруєння ціанідами ).
Фактично всі важкі отруєння супроводжуються, в тій чи іншій мірі, різноманітними розладами поступлення, транспортування та споживання кисню організмом.
До невідкладних заходів при цій патології належать:
· своєчасна оцінка стану дихальної системи та виявлення поломок ( описано вище ),
· відновлення прохідності дихальних шляхів ( очищення порожнини рота, горла електровідсмоктувачем, по показаннях – інтубація трахеї,конікотомія(мал.7.5.)чи трахеостомія),
· оксигенотерапія,
· при неефективному зовнішньому диханні – його протезування ( штучна вентиляція легень),
· введення антидотів ( метиленової синьки при отруєннях нітросполуками, унітіолу при отруєннях солями важких металів та миш’яком, цитохрому С при тканинних гіпоксіях ),
· застосування гіпербаричної оксигенації (мал.7.6.) у хворих з отруєннями чадним газом,
· проведення інфузійно – трансфузійної терапії при гемодинамічних розладах,
· детоксикація організму, антибіотикотерапія, симптоматичне лікування порушень гомеостазу.
СИНДРОМ УРАЖЕННЯ СЕРЦЕВО – СУДИННОЇ СИСТЕМИ.
Це нездатність серцево-судинної системи забезпечити адекватне кровопостачання організму, що спричинює порушення метаболізму тканин, і, в кінцевому результаті – його загибель.
Токсичне ураження серцево-судинної системи протікає по типу гострої серцево-судинної недостатності ( первинного токсикогенного чи вторинного соматогенного колапсу ) та у вигляді екзотоксичного шоку.
Первинний токсикогенний колапсвиникає при поступленні надто великих доз високоотруйних речовин, коли компенсаторні механізми не встигають або не можуть захистити організм від хімічної агресії. Майже зразу або протягом кількох десятків хвилин з часу поступлення отрути у хворих катастрофічно понижується серцевий викид, кровообіг тканин зменшується нижче критичного. Пульс на периферійних артеріях перестає визначатись, артеріальний тиск падає, людина гине. У більшості випадків гострого отруєння з первинним токсикогенним колапсом бригада швидкої медичної допомоги не встигає врятувати хворих. Слід, однак, відмітити, що такий колапс є лише у 5% випадків причиною смерті.
У 70% випадків хворі помирають при гострих отруєннях від екзотоксичного шоку. Симптомокомплекс порушень гемодинаміки при цьому зумовлений, з однієї сторони, впливом отрути на серце, судини та ОЦК, та, з іншої – пристосувальними реакціями симпатико – адреналової системи.
Клініка екзотоксичного шоку. На фоні порушень ЦНС, дихання, шлунково – кишкового тракту відмічаються розлади системної гемодинаміки та мікроциркуляції: аритмії, пониження АТ, ЦВТ, серцевого викиду, діурезу. Змінюється тонус периферійних судин: токсини викликають різкий спазм або розширення окремих артеріол з ішемією одних та гіперемією інших тканин. В залежності від реакції організму на інтенсивну терапію екзотоксичний шок може бути компенсованим, декомпенсованим зворотнім та декомпенсованим незворотнім.
Токсикологічна бригада повинна:
· забезпечити венозний доступ ( по можливості катетеризувати вену, краще магістральну ),
· наладити інфузію гемодинамічних рідин ( поліглюкіну, реополіглюкіну, альбуміну, похідних гідроксиметилкрохмалу) до нормалізації показників АТ, пульсу та діурезу. Одночасно для відновлення об’єму міжклітинної та внутрішньоклітинної води потрібно переливати ізотонічні розчини натрію хлориду, глюкози, поляризуючі суміші. Для виведення хворих із шоку об’єми вливань іноді повинні становити до 100 – 150 мл /кг маси тіла ( 7 – 10 л),
· безперервно контролювати діяльність серцево-судинної системи ( ЕКГ – моніторинг,(мал.7.7.)вимірювання частоти пульсу, артеріального та ЦВТ кожні 20 – 30 хв.),
· проводити комплексну антидотну та дезінтоксикаційну терапію. Причому, екстракорпоральні методи детоксикації можна застосовувати лише після стабілізації гемодинаміки ( при показниках систолічного АТ не нижче 90 мм. рт. ст.).
Вторинний соматогенний колапс є причиною загибелі у 25 % випадків. Він виникає тоді, коли отрути в організмі вже немає, однак наступили незворотні ураження тих чи інших органів і систем ( легень, печінки, нирок, серця). Лікування: стабілізація системної гемодинаміки, відновлення мікроциркуляції, інтенсивна терапія функціональних та органічних патологічних змін ( ШВЛ, гемодіалізна терапія, гепатотропна терапія, лікування серцевих порушень тощо).
СИНДРОМ ТОКСИЧНОГО УРАЖЕННЯ ШЛУНКОВО-КИШКОВОГО ТРАКТУ.
У більшості випадків поступлення отрути в організм викликає з боку останнього захисні реакції: нудоту, блювання, проноси. Агресивні отрути можуть спричинити місцеві корозійні прояви: концентровані розчини кислот та лугів обпікають слизову рота, горла, стравоходу та шлунка. Блювотні маси при цьому забарвлюються кров’ю. Значні блювоти та проноси зневоднюють організм, приводять до втрат електролітів та розладів кислотно – основного стану. Особливо швидко розлади гомеостазу виникають при отруєннях у дітей.
У віддаленому періоді хімічний опік слизової може ускладнитись рубцюваням та стенозуваням травного тракту з порушенням його прохідності.
Великі дози наркотичних анальгетиків та снодійних лікарств пригнічують перистальтику кишечника, спричинюють закрепи, що сповільнює виведення токсинів з організму.
Одним з найважливіших заходів при лікуванні хворих є якнайшвидше звільнення шлунка від отрути. На догоспітальному етапі у притомних хворих дозволяється викликати блювоту подразненням кореня язика ( напр. ложкою) чи вживанням великої кількості ( 2 – 4 л.) підсоленої води. Протипоказано викликати блювоту у хворих з отруєнями корозивними речовинами!
Невідкладним заходом лікарської допомоги є промивання шлунка за допомогою зонда. Його промивають здебільшого водою кімнатної темератури в об’ємах 10 – 15 літрів, добавляючи, по мірі необхідності, антидоти отрут.
Застосування двохпросвітного зонда сприяє більш швидкому й ефективному виведенню хімічної речовини зі шлунка.
Після промивання шлунка для зв’язування токсинів у кишечнику доцільно застосувати ентеросорбент ( наприклад, активоване вугілля; необхідно пригорщу таблеток розтовкти, розчинити в 100 мл та дати випити хворому).
Стимуляція діареї солевим проносним ( 33% розчином сульфату магнію по 150 – 200 мл) сприяє виведенню отрут, зв’язаних сорбентом, з кишечника. Очисні клізми завершують процес виведення токсинів.
СИНДРОМ УРАЖЕННЯ ПЕЧІНКИ ТА НИРОК.
Цей синдром зумовлений первинним ( токсичним ) пошкодженням паринхіми печінки чи нирок ( так званими гепато – чи нефротоксичними отрутами) або вторинними порушеннями діяльності паренхіматозних органів із-за розладів їхнього кровопостачання та оксигенації.
У печінці відбувається біотрансформація, знезаражування отрут. Тому вона в найбільшій мірі приймає на себе ‘токсичний удар”. При інтенсивній детоксикації різко зростає метаболізм органа: у декілька разів збільшується споживання печінкою кисню. Тому гепатоцити в цей час особливо чутливі до гіпоксії. Легкі форми токсичних чи гіпоксичних уражень клітин печінки клінічно можуть не проявлятись. При цьому можуть зростати лише лабораторні показники ( трансамінази, фосфатази, білірубін та ін.). Важкі отруєння проявляються клінікою токсичного гепатиту, аж до ознак печінкової коми. Гепатотоксичну дію проявляють солі важких металів, дихлоретан, етиленгліколь, токсини блідої поганки.
Для захисту печінки від токсичного впливу отрут необхідно:
· якнайшвидше видалити хімічну речовину з шлунково – кишкового тракту,
· своєчасно ввести антидоти ( унітіол при отруєннях солями важких металів, ліпоєву кислоту – при отруєннях блідою поганкою),
· систематично, по 2 – 4 разів у добу, очищати кишечник з допомогою клізм (для зменшення інтоксикації організму продуктами травлення),
· застосовувати екстракорпоральні методи детоксикації (гемосорбцію, плазмаферез, підключення печінки свині та ін.),
· забезпечувати адекватну перфузію й оксигенацію печінки,
· проводити гепатотропну терапію.
Нирки виконують одну з найважливіших ролей у виведенні отрут, що циркулюють у крові. Тому в багатьох випадках вони стають “органом – мішенню” основного “токсичного удару’
Ураження нирок виникає при безпосередньому руйнуванні тканин нефротоксичними отрутами або внаслідок різкого зниження кровопостачання органів ( наприклад, у хворих з екзотоксичним шоком ). Про ефективність їхнього функціонування свідчить погодинний діурез, який повинен становити не менше 0,5 мл сечі на кілограм маси тіла потерпілого в годину.
Для попередження ниркової недостатності необхідно:
· якнайшвидше видалити токсини з організму ( з шлунково – кишкового тракту – його очищенням, з крові – застосуванням ранніх сеансів гемодіалізу, гемосорбції, плазмаферезу ),
· вводити антидоти: унітіол при отруєннях солями важких металів, гідрокарбонат натрію ( соду ) при попаданні в кров гемолітичних отрут, етилового алкоголю у хворих з інтоксикацією етиленгліколем та метанолом,
· ліквідувати гемодинамічні порушення ( вивести хворого із екзотоксичного шоку ),
· стимулювати діурез сечогінними. Форсуванням діурезу на фоні попередньої регідратації досягаються дві мети: по-перше, пришвидшене виведення токсинів, розчинених у плазмі крові чи зв’язаних дезінтоксикаційними рідинами ( гемодезом ), і, по-друге, попередження ниркової недостатності. Нирки належать до органів, які чим активніше працюють, тим менше ушкоджуються. В клінічній токсикології відомі випадки вливань протягом доби десятків літрів рідин довенно з відповідною стимуляцією діурезу, завдяки чму вдавалось ефективно вивести нефротоксичні отрути без уражень нирок.
При виникненні гострої ниркової недостатності проводять інтенсивну терапію, описану в розділі 5.
ОТРУЄННЯ ЕТИЛОВИМ АЛКОГОЛЕМ.
Це отруєння виникає при передозуванні алкогольних напоїв. Воно належить до найпоширеніших видів гострих отруєнь, які легко піддаються терапії та перебігають здебільшого без патологічних наслідків. Однак при супутніх захворюваннях та при виникненні ускладнень отруєння алкоголем та його сурогатами становлять найчастішу причину смерті в токсикології.
Алкогольне отруєння, на відміну від сп’яніння, проявляється ознаками інтоксикації: блювотою, пригніченням діяльності ЦНС, розладами дихання та гемодинаміки. Хворі знаходяться, як правило, в стані коми різної глибини. Характерний запах алкоголю з рота. Шкіра обличчя здебільшого гіперемійована, суха. Її синюшність свідчить про дихальну недостатність, сірість шкіри вказує на серцеві розлади. Вологість її може бути ознакою гіпоглікемічної коми, гіперкапнії чи отруєння ФОР (фосфор-органічними речовинами), які маскуються алкогольним отруєнням.
Одяг у хворих розхристаний, забруднений внаслідок частих падінь та блювань, мокрий із-за мимовільного сечопуску.
Зовнішнє дихання та гемодинаміка при неускладненій комі, як правило, не порушені. Зіниці звужені чи розширені, симетричні, активно реагують на світло та інші подразники.
Об’єктивним критерієм ступеня алкогольного отруєння є наявність алкоголю в крові:
до 1,5 промілє – легкого ступеню,
1,5 – 3,5 промілє – середньої важкості,
3,5 промілє і більше – важке отруєння.
Летальна концентрація алкоголю в крові становить 5 – 6 промілє.
Найпоширеніші ускладнення та супутні захворювання при алкогольній комі.
· Обстукція верхніх дихальних шляхів коренем язика чи біологічними рідинами ( блювотними масами, харкотинням, кров’ю) при неправильному (горілиць) положенні коматозних хворих.
· Затікання шлункового вмісту в легені при блювоті та регургітації з розвитком аспіраційного пневмоніту. Летальнімть при цьому становить до 70 %.
· Травми черепа з ушкодженням головного мозку. Найчастіше хворі травмуються при падінні та ударах головою до долівки, асфальту. Клінічна картина внутрішньочерепних гематом (субдуральних, епідуральних, внутрішньомозкових) часто маскується алкогольним отруєнням, що може призвести до трагічного наслідку із – за запізнілого нейрохірургічного втручання.
Для діагностики церебральних ком слід звертати увагу на такі ознаки:
· наявність анізокорії (жодне з отруєнь не проявляється асиметрією зіниць!),
· зовнішні прояви травми голови ( садна, підшкірні гематоми та вдавлення кісток обличчя чи волосистої частини черепа, витікання прозорої або геморагічної рідини з зовнішнього слухового проходу, носових ходів),
· асиметрія тонусу кінцівок та сухожильних рефлексів,
· невідповідність між кількістю алкоголю в крові та ступенем глибини коми,
· тривалий період непритомності (неускладнена алкогольна кома навіть без спеціального лікування триває не довше 3 – 4 годин).
· Травми інших частин тіла (переломи ребер із порушенням функцій зовнішнього дихання,(мал.7.8.) травматичний розрив селезінки чи печінки з геморагічним шоком, пошкодження порожнистих органів з перитонітом, переломи й вивихи кінцівок тощо).
· Синдром позиційного здавлення тканин. Потерпілий у стані алкогольної коми може тривалий час знаходитись без нагляду (у квартирі, на вулиці ). Незручне положення тіла з перетискуванням судинно-нервових пучків та здавленням м’яких тканин може спричинити їх відмирання. Відновлення перфузії тканин та попадання в судинне русло біологічно активних речовин, некротизованих клітин, міоглобіну може завершитись гострою нирковою недостатністю.
· Інші захворювання (інфаркт міокарда, інсульт тощо).
При поступленні у стаціонар потерпілого в стані алкогольного отруєння для того, щоб не пропустити супутню патологію, медичний працівник повинен дотримуватись важливого правила: роздягнути коматозного хворого та скрупульозно оглянути, прослухати та пропальпувати його з голови до ніг!
Особливості надання допомоги хворим з алкогольними от руєннями:
· оцінити ступінь глибини коми, виявити супутню патологію,
· забезпечити прохідність дихальних шляхів ( очистити їх від патологічного вмісту, вивести нижню щелепу, при необхідності заінтубувати хворого),
· при неадекватному диханні провести ШВЛ,
· оцінити стан серцево-судинної системи: наповненість та частоту пульсу, величину артеріального тиску,
· промити шлунок великими об’ємами води з допомогою зонда,
· взяти із вени кров для лабораторних досліджень ( обов’язково – на вміст алкоголю !),
· ввести хворому довенно 40% розчин глюкози ( 60 – 80 мл), 4% розчин гідрокарбонату натрію (60 – 80 мл), 5% розчин аскорбінової кислоти ( 5 – 10 мл), 5% розчин вітаміну В1 ( 1 – 2 мл),
· при відсутності супутньої патології внутрішньом’язово ввести розчини аналептичної суміші ( 2 – 3 мл), кордіаміну ( 2 мл) чи кофеїну – натрію бензоату ( 2 – 3 мл),
· при вираженій інтоксикації застосувати форсований діурез.
Небезпечно діє на організм як алкоголь, так і інші токсичні речовини, що містяться в алкогольному напої. Потерпілі можуть вживати самогон, одеколон, денатурати, лосьйони, шампуні, клеї, метиловий спирт, гальмівну рідину тощо.
Найбільш токсичну дію виявляють метиловий спирт та антифриз (етиленгліколь), смертельна доза яких становить 60 – 100 мл. Більш низькі дози викликають неврит зорового нерва та сліпоту (метиловий алкоголь), гостру ниркову та печінкову недостатність (етиленгліколь).
Для діагностики цих отруєнь вирішальне значення має анамнез та ідентифікування отрути у крові (газова хроматографія); для прогнозу – об’єм вжитої отрути, час експозиції отрути, функціональний стан печінки, своєчасність введення антидотів та ефективність детоксикаційної терапії.
Метаболізм метилового спирту та етиленгліколю в організмі відбувається по типу “летального синтезу” Це значить, що в процесі розпаду отрут в печінці утворюються продукти, значно токсичніші за вихідні сполуки.
Антидотна терапія повинна заблокувати процес біотрансформації цих отрут у печінці, аж поки вони не будуть виведеними з організму. Для цього застосовують етиловий алкоголь ( 40% розчин, по 50 мл через кожні 3 години всередину чи 5% розчин його внутрішньовенно, по 100 мл на глюкозі) протягом двох діб. У цей же час проводиться активне виведення отрути з організму шляхом промивання шлунка, проведення лікувальної діареї, форсованого діурезу та екстракорпоральних методів детоксикації.
Для ефективнішого окислення метилового алкоголю в шлунку рекомендують промивати його розчином перманганату калію.
Для лікування токсичного невриту зорових нервів ретробульбарно вводять розчини глюкокортикоїдів.
ОТРУЄННЯ МЕДИКАМЕНТАМИ.
У цивілізованих країнах ці отруєння становлять основну причину (65 – 70% ) госпіталізацій хворих у токсикологічні відділення. Потерпілі вживають снодійні, наркотики, антидепресанти, антигістамінні, гіпотензивні засоби та ін. Причини отруєнь – суїцидальні спроби, наркоманії, токсикоманії та передозування ліків у зв’язку з все більш напруженим ритмом сучасного життя.
Клініка отруєння проявляється в основному синдромом токсичного ураження центральної нервової системи. Розрізняють періоди засинання, поверхневого сну та коми. В залежності від наявності розладів інших органів та систем кома може бути неускладненою та ускладненою. Найчастіші ускладнення спостерігаються зі сторони дихальної системи: пригнічення дихального центру, обструкція дихальних шляхів коренем язика, шлунковим вмістом та харкотинням, пневмонії. У 15 – 20 % випадків важкі отруєння ускладнюються екзотоксичним шоком. Особливістю цього шоку є дисциркуляторні порушення з застоєм крові в малому колі кровообігу, токсичним ураженням міокарду та зниженням енергетичного обміну організму.
Для клінічної діагностики виду отруєння важливо розпитати родичів потерпілого та виявити упаковки з-під спожитих ліків. Важливу інформацію можна отримати, оцінюючи розмір зіниць потерпілого.(мал.7.9.) Найменші, з макове зернятко, зіниці у хворих з отруєням наркотиками. Різко звужені – при отруєннях снодійними та седативними. Дещо розширені – після споживання нейролептиків, клофеліну, антидепресантів. Широкі, на всю райдужну оболонку – при отруєннях атропіновмісними речовинами.
Лікування хворих в токсикологічному відділенні включає:
· очищення шлунково-кишкового тракту ( промивання шлунка, кишечника, ентеросорбція, проносні), часто повторне,
· корекцію гемодинамічних порушень шляхом проведення інфузійної терапії та медикаментозної регуляції тонусу судин (симпатоміметиками чи симпатолітиками),
· застосування форсованого діурезу. У хворих із отруєнями барбітуратами для більш ефективного виведення токсинів з організму доцільно проводити злужуючий форсований діурез: в комплекс інфузійної терапії включити 4% розчин гідрокарбонату натрію в об’ємі 400 – 600 мл,
· забезпечення адекватного дихання. Хворих в глибокій комі слід заінтубувати і вентилювати дихальним апаратом до відновлення самостійного дихання. Таку ШВЛ іноді необхідно проводити багато діб,
· антидотну терапію. У потерпілих з отруєннями наркотичними аналгетиками застосовують антидот: налоксон ( ). Отруєння холіно- чи симпатолітиками та холіно- чи симпатоміметиками лікують фармакологічними антагоністами. Не можна призначати хворим у стані медикаментозної коми центральні аналептики ( кордіамін, бемегрід, кофеїн, цититон, лобелін ) оскільки вони викликають феномен “обкрадання” клітин мозку киснем і збільшують його гіпоксичне ураження!,
· екстракорпоральні методи детоксикації: гемосорбцію, (мал.7.10.) плазмаферез, (мал.7.11.) гемодіалізну терапію, (мал.7.12.)
· антибіотикотерапію та симптоматичне лікування.
ОТРУЄННЯ КИСЛОТАМИ ТА ЛУГАМИ.
Ці отруєння належать до категорії найважчих . Випадково чи з суїцидальною метою потерпілий може прийняти всередину мінеральні кислоти (соляну, сірчану, азотну), органічні кислоти (оцтову, щавелеву), луги (нашатирний спирт, акумуляторну рідину та ін.).
При потраплянні корозивної рідини всередину виникає хімічний опік слизової рота, горла, стравоходу та шлунка. Це відповідає 14 – 15% площі поверхні тіла. Хворі відчувають нестерпний біль, порушення ковтання. В місці контакту мінеральної кислоти виникає коагуляція тканин; луги проникають більш глибоко у тканини (колікваційна дія), руйнуючи судини й викликаючи кровотечі; органічні кислоти вільно всмоктуються в кров. Іноді отрути та їх пари потряпляють в дихальні шляхи, викликаючи набряк слизової , що загрожує асфіксією. (мал.7.13.)
Як правило, частина корозивної рідини проливається, залишаючи на шкірі підборіддя характерний опіковий слід.
Системні розлади організму характеризуються розвитком екзотоксичного шоку, який протікає по варіанту опікового шоку ( нестерпний біль, гіпогідратація, токсичне ураження міокарда, зниження серцевого викиду, спазм периферійних судин та порушення мікроциркуляції). Органічні кислоти, крім того, проникаючи в кров, гемолізують еритроцити. Вивільняється гемоглобін, який у вигляді солянокислого гематину блокує ниркові канальці, викликаючи анурію.
Інтенсивна терапія:
· оцінити стан хворого (ефективність зовнішнього дихання, ступінь притомності, гемодиномічні порушення),
· ввести наркотичні та ненаркотичні анальгетики,
· ввести спазмолітики ( розчин атропіну сульфату 0,1% 1 мл. в/м, розчин баралгіну 5 мл в/в),
· у перші 10 годин з часу отруєння промити шлунок. Для цього нетовстий зонд густо змастити вазеліном та легко, без зусиль, ввести в шлунок. Промивання слід здійснювати водою, ні в якій мірі не можна застосовувати хімічну інактивацію отрут ( небезпека виділення вуглекислого газу та гострого розширення шлунка!).
· наладити інфузійну терапію. Для виведення хворого із стану шоку іноді необхідно перелити 10 – 12 л. і більше кристалоїдних та колоїдних рідин,
· при проникненні кислот у кров ( отруєння оцтовою есенцією ) доцільно вливати 1500 – 2000 мл 4% розчину гідрокарбонату натрію із стимуляцією діурезу. Такі заходи допомагають вивести з організму вільний гемоглобін, що утворився при гемолізі еритроцитів та попередити розвиток гострої ниркової недостатності,
· при обструктивних порушеннях зовнішнього дихання внаслідок набряку слизової необхідно ввести хворому глюкокортикоїди (преднізолону 90 – 120 мг), антигістамінні ( 1% розчин дімедролу по 2 мл в/в ), седативні (0,5% розчин сібазону – 2мл в/в); при необхідності – конікотомію чи трахеостомію,
· антибактеріальна терапія та симптоматичне лікування.
При сприятливому перебігу захворювання з метою відновлення прохідності травних шляхів здійснюють бужування стравоходу та, у віддаленому періоді – його пластику шляхом оперативних втручань.
ОТРУЄННЯ ТОКСИЧНИМИ ГАЗАМИ.
Людина може отруїтись чадним газом, вихлопними газами автомобіля, побутовим газом (пропан-бутаном) та аміачними (клоачними) газами. Найтоксичнішими є аміачні (каналізаційні, клоачні) гази, після декількох вдихів яких людина втрачає притомність.
В основі патології лежить виникнення стійкої сполуки гемоглобіну з чадним газом – карбоксигемоглобіну. Значно погіршуються киснево – транспортні функції крові ( при важких отруєннях інактивується до 70 – 80 % гемоглобіну. Виникає гемічна гіпоксія. У тканинах під дією чадного газу блокується клітинне дихання на рівні цитохромів.
Клінічна картина отруєнь оксидом вуглецю (чадним газом) проявляється головним болем, нудотою, блюванням (легке отруєння); втратою притомності на перід 12 – 16 годин (отруєння середньої важкості) та тривалою комою (важке отруєння). У хворих відмічається порушення дихання центрального генезу, токсичне ураження серця та інших органів і тканин.
При пізньому виявленні таких потерпілих можуть наступати незворотні зміни в центральній нервовій системі ( прижиттєва смерть мозку) чи загибель організму.
Інтенсивна терапія.
· При отруєнях легкого та середнього ступення важкості потерпілого необхідно вивести чи винести на свіже повітря, ввести йому вітамінні препарати, налагодити оксигенотерапію, інфузії кристалоїдів, розчину глюкози.
· Отруєння важкого ступеня вимагає проведення штучної вентиляції легень, іноді тривалої – до декількох діб.
· Антидотом при таких отруєнях виступає гіпербарична оксигенація. (мал.7.14.) Кисень під тиском має здатність руйнувати патологічну сполуку – карбоксигемоглобін та відновлювати функції гемоглобіну. Звичайно використовують 40 – 50 хвилинні сеанси ГБО кожні 6 – 12 годин до виведення хворого з коми.
· З метою зниження інтенсивності метаболізму та покращення тканинного дихання застосовують антигіпоксанти: оксибутират натрію (20% розчин із розрахунку 20 – 40 мг/кг в/в) та цитохром С ( по 2 – 3 мл довенно),
· Інфузійна терапія ( гемодилюція) до гематокритного показника 0,3 – 0,35 г/л
· Антибіотикотерапія.
· Боротьба з набряком мозку ( див. розд.1).
ОТРУЄННЯ ФОСФОР-ОРГАНІЧНИМИ РЕЧОВИНАМИ.
Ці речовини використовують для боротьби з комахами (інсектициди), кліщами (акорициди), бур’янами (гербіциди), хворобами рослин (фунгіциди), гризунами (родентициди), для висушування рослин (десіканти) та опадання листя (дефоліанти). До них належать і бойові отруйні речовини ( зарін, зоман, Vі-гази), що мають на озброєнні деякі країни.
ФОР добре розчиняються в жирах та воді, тому легко проникають в організм крізь слизову шлунково-кишкового тракту, дихальні шляхи та шкіру. У крові ФОР блокують фермент – холінестеразу, який приймає участь у безперешкодному проходженні імпульсів крізь нервові та нервово-м’язеві синапси. Виникає надмірне накопичення ацетилхоліну на постсинаптичних мембранах. Оскільки ацетилхолін – універсальний медіатор організму, то збуджуються всі постсинаптичні структури: як вегетативної нервової системи, так і поперечно-посмуговані м’язи.
Клінічно у хворих відмічається нудота, блювота, судоми; у важких випадках – втрата притомності. У місцях проникнення отрути в організм спостерігаються фібрилярні посмикування м’язів ( при пероральному отруєнні – посіпування язика). В результаті надмірного збудження парасимпатичної нервової системи спостерігаються підвищена вологість шкіри, виділення великої кількості секрету слизових та бронхіальних залоз. З рота витікає пінисте харкотиння білого кольору ( на відміну від набряку легень, харкотиння при якому рожеве). Клінічну картину доповнюють звуження зіниць та брадикардія ( частота серцевих скорочень – 40 – 30 уд/хв.). У третини хворих отруєння ускладнюється екзотоксичним шоком, який проявляється спочатку гіпертензією з подальшим падінням артеріального тиску, виключенням притомності та пригніченням функції зовнішнього дихання. Розпізнати отруєння допомагає також різкий специфічний запах ФОР.
Перша допомога.
Необхідно негайно промити шлунок хворого великим об’ємом холодної води. Потім дати випити ентеросорбент та солеве проносне. При попаданні отрути на шкіру – промити її содовими розчинами. При отруєні інгаляційним шляхом – вивести хворого із зараженої атмосфери.
Інтенсивна терапія.
· Повторне промивання шлунка та кишечника (оскільки отрута виводиться й крізь слизову шлунково-кишкового тракту).
· Антидотна терапія: застосування периферійного м-холінолітика атропіну. Для нейтралізації ацетилхолінової інтоксикації протягом години вводять від 2 – 3 мл до 30 – 35 мл атропіну (період інтенсивної атропінізації). Про її ефективність свідчить висушування шкіри та зникнення бронхореї, розширення зіниць та почащення серцевих скорочень до 90 – 100 в 1 хв. У подальшому протягом 3 – 5 діб продовжують вводити атропін (від 10 – 15 до 100 – 150 мг в добу – період підтримуючої атропінізації) під контролем клінічних проявів.
· Введення реактиваторів холінестерази: діпіроксиму ( по 1-2 мл 15% розчину в/м, максимальна доза до 600 мг), ізонітразину ( по 3 мл 40% розчину в/м, максимальна доза до 3 – 4 г). Реактиватори холінестерази можна вводити тільки в першу добу! Антидоти, введені в пізніші терміни, лікувального ефекту не принесуть, зате самі викликають інтоксикацію.
· Масивна інфузійна терапія, яка дозволяє вивести хворого із стану шоку та застосувати в подальшому форсований діурез.
· Детоксикаційна терапія: гемосорбцію, (мал.7.15.) плазмаферез, (мал.7.16.) гемодіалізну терапію. (мал.7.17.) Їх доцільно застосовувати якнайшвидше, в перші години після отруєнь.
· При неефективному зовнішньому диханні чи при коматозному стані хворого необхідно заінтубувати і проводити ШВЛ апаратним способом. Одним з найкращих середників для зняття судом при цих отруєннях та адаптації хворих до апаратного дихання є оксибутират натрію (75 – 100 мг/кг), кожних 4-6 годин.
· Призначення антибіотиків.
· Корекція метаболізму, порушень тканинного дихання.
Забороняється вводити серцеві глікозиди, хлористий кальцій, еуфілін, оскільки на фоні інтоксикації ФОР вони сприяють токсичному ураженню серця!
Слід пам’ятати, що важкі випадки інтоксикацій на 4 – 8 добу, на фоні нормалізації стану хворих, можуть повторно викликати клініку отруєння із швидкоплинною декомпенсацією гемодинаміки ( так званий феномен “другої хвилі”).
На Землі ростуть гриби їстівні, умовно їстівні та отруйні. Отруйні гриби можуть викликати ураження центральної нервової ситеми ( нейротропні ), печінки та нирок (гепато-нефротропні), шлунково-кишкового тракту (гастро-ентеротропні) – за А. І. Локаєм ( 1968 ).
Найгрізніше отруєння виникає при споживанні блідої поганки. Отрута цього гриба (фаллотоксини, аманітатоксини) не руйнується при кулінарній обробці, її неможливо виявити побутовими способами. Летальність при важких отруєннях сягає 80%.
Особливістю отруєнь блідою поганкою є тривалий латентний період. З часу вживання грибів до перших клінічних ознак отруєння проходить 6 – 12 і більше годин. (Всі ж інші – умовно їстівні гриби – проявляють свою токсичну дію набагато раніше – через 1 – 2 години).
По завершенню латентного періоду на фоні начебто повного благополуччя у хворих виникають нудота, блювання “фонтаном” та проноси. Настає другий період перебігу хвороби – гастроентероколітичний. Збільшується в розмірах печінка, в правому підребер’ї з’являється біль. Для хворих характерна загальна слабість, затьмареність свідомості. Тривають диспептичні розлади, випорожнення набувають слизо-водяного вигляду. За добу хворі втрачають до 4 л. рідини. На відміну від харчових токсикоінфекцій, для отруєнь грибами не характерна висока температура тіла.
Третій період отруєння – гепато-нефротоксичний. Через 2 – 3 доби у хворих розвивається клінічна картина печінкової та ниркової недостатності: гепатаргія з порушенням свідомості, жовтяницею, шлунково-кишковими кровотечами та печінковим запахом з рота. Високого рівня сягають трансамінази ( АСТ, АЛТ ). Приєднюється оліго- та анурія. Невдовзі хворий втрачає притомність, печінка різко зменшується в розмірах (гепатаргія) , що свідчить про несприятливий перебіг захворювання..> Четвертий період – виздоровлення. Проявляється поступовим регресом клінічних проявів та нормалізацією лабораторних показників протягом декількох тижнів. Спостерігається у небагатьох хворих, які споживали невелику кількість грибів.
Враховуючи важкість перебігу захворювання та високу летальність, дуже важливим є його попередження. Грибники завжди повинні вміти розпізнати бліду поганку з-поміж інших грибів. Бліда поганка – пластинчатий гриб з шапинкою біло – зеленуватого, зеленого чи оливкого кольору. Пластинки білі, не прирослі до ніжки. Ніжка гриба у нижній частині потовщена, у вигляді цибулини, яка огорнута білою мантією (піхвою). У верхній частині ніжки, під шапинкою, звисає біле кільце.
Лікування хворих.
Проводиться тільки у стаціонарі! Воно включає в себе:
· промивання шлунка, кишечника, проведення ентеросорбції та вживання солевого проносного,
· інфузійну терапію для відновлення дефіциту води та солей,
· гепатотропну терапію (ліпоєва кислота чи ліпамід, по 1000 – 2000 мг – до 100 таблеток у добу; концентровані розчини глюкози; глюкокортикоїди – до 40 мг дексаметазону в добу; карсил в дозі 50 мг/кг),
· вітамінотерапію: вітаміни гр. В, ацетат альфа – токоферолу ( віт. Є) в дозі 50 мг/кг,
· пеніцилін – натрієву сіль( до 1 млн / кг маси тіла в добу ),
· екстракорпоральні методи детоксикації ( плазмаферез, гемосорбція, підключення печінки чи селезінки свині ), які доцільно застосовувати якнайшвидше,
· дренування грудного лімфатичного протоку, яке сприяє виділенню токсичної лімфи у цих хворих та зменшенню інтоксикації організму.