Гострий гастрит

Гострий гастрит – Вперше виник запальний процес, що протікає з переважним ураженням слизової оболонки шлунка (іноді – глибших шарів шлункової стінки). Гострий гастрит проявляється відрижкою, нудотою, блюванням, метеоризмом, проносом, гострими болями, відчуттям печіння та тяжкості у надчеревній ділянці. Діагноз гострого гастриту встановлюється на основі даних анамнезу (харчового, епідеміологічного, алергічного), результатів хімічного та бактеріологічного дослідження калу та блювотних мас, рентгеноскопії шлунка, гастроскопії. Залежно від форми та тяжкості гострого гастриту лікування може включати промивання шлунка, дотримання дієти, антибіотикотерапію, пероральну регідратацію, інфузійну внутрішньовенну терапію. При флегмонозний гастрит показана хірургічна тактика.

Гастрити є найпоширенішою патологією в гастроентерології. За статистичними даними, на різні форми гастриту страждає кожна друга доросла людина планети. При гострому гастриті запальні зміни найчастіше зачіпають поверхневий епітелій та залізистий апарат шлунка. Рідше запальний процес поширюється на всю глибину слизової оболонки і навіть м’язовий шар шлункової стінки. Підступність гострого гастриту полягає у небезпеці розвитку ерозій слизової, шлунково-кишкової кровотечі, рубцевих змін у шлунку, гнійно-септичних ускладнень, хронічного гастриту.

За етіологічним механізмом виникнення виділяють гострі ендогенні та екзогенні гастрити.

Розвиток гострого ендогенного гастриту пов’язані з інфекцією, що у організмі. Найчастіше етіологічним агентом виступає спіралеподібна бактерія Helicobacter pylori, яка виявляється у 80% пацієнтів із гострим гастритом. Хелікобактерії виділяють різні токсини та ферменти (уреазу та ін), під впливом яких у слизовій оболонці шлунка розвиваються запальні реакції. Хелікобактерна інфекція також сприяє розвитку виразкової хвороби шлунка.

Рідше збудниками ендогенних гострих гастритів виступають стрептококи, протей, стафілококи, кишкова паличка, цитомегаловірус, збудники грибкових інфекцій (кандидозу, гістоплазмозу та ін.) та ін. гепатит, пневмонії. У поодиноких випадках вторинний гострий гастрит розвивається при дисемінованому туберкульозі, вторинному сифілісі.

Етіологічними факторами гострого екзогенного гастриту насамперед виступають харчові агенти – термічні, механічні, хімічні. Роздратування слизової оболонки шлунка занадто гарячою, гострою або грубою їжею може викликати розвиток гострого гастриту. Несприятливу шкідливу дію на слизову оболонку шлунка має тютюнопаління, алкоголь, вживання міцної кави.

Серед екзогенних причин гострого гастриту також нерідко виступають харчові отруєння, спричинені вживанням їжі, інфікованої сальмонелами, шигелами, єрсиніями, клебсієлами. Крім цього, подразнення та пошкодження слизової оболонки шлунка може бути обумовлено тривалим прийомом деяких фармакологічних препаратів – саліцилатів, глюкокортикоїдів, бромідів, препаратів заліза, сульфаніламідів, антибіотиків. Гострий гастрит може розвинутися на тлі радіаційної терапії з приводу раку шлунка (променевий гастрит), навмисного або випадкового попадання в шлунок хімічних речовин (оцтової, азотної, соляної, сірчаної, кислот; сулеми, нашатирного спирту, каустичної соди, етиленгліколю, метил йоду, миш’яку, ацетону, фосфору та ін.). При високих концентраціях або значній кількості спожитих отруйних речовин може виникнути опік або перфорація стінки шлунка та стравоходу.

Гострий алергічний гастрит розвивається при індивідуальній непереносимості певних харчових продуктів і зазвичай супроводжується іншими алергічними проявами – кропив’янкою, ангіоневротичним набряком, нападом бронхіальної астми та ін.

При гострому гастриті у слизовій оболонці шлунка можуть розвиватися різні зміни, залежно від яких захворювання протікає у катаральній (простій), фібринозній, некротичній (корозивній) або флегмонозній (гнійній) формі.

При гострому катаральному гастриті в ході гастроскопії виявляється потовщення, повнокров’я, набряклість слизової оболонки шлунка, вміст великої кількості слизу, іноді – дрібноточкові поверхневі крововиливи. У разі наявності численних ерозій, що зливаються, говорять про гострий ерозивний гастрит. Для мікроскопічної картини характерна дистрофія та злущування поверхневого епітелію, серозна ексудація, наявність дифузної інфільтрації, інтактність глибоких шарів слизової оболонки та залоз шлунка.

Патоморфологічні зміни при гострому фібринозному гастриті полягають у некротичних змінах слизової оболонки, утворенні фібринозно-гнійного ексудату та фіброзної плівки на поверхні шлунка. Залежно від глибини запалення розрізняють крупозний (поверхневий) гастрит та дифтеритичний (глибокий) гастрит.

Гострий некротичний гастрит розвивається внаслідок потрапляння до шлунку агресивних речовин (хімічних агентів). При отруєнні кислотами утворюється коагуляційний некроз; при отруєнні солями – колікваційний некроз. При цьому може ушкоджуватися не тільки слизовий шар шлунка, але і вся товща шлункової стінки з утворенням ерозій та перфоративних виразок.

При гострому флегмонозному гастриті в запалення залучаються всі шари стінки шлунка – слизовий, слизовий, м’язовий, серозний. Гнійний гастрит часто виникає при виразках, пухлинах, що розпадаються, травмах шлунка. Макроскопічні зміни характеризуються потовщенням стінки шлунка за рахунок слизового та підслизового шарів, масивними фібринозними накладаннями. На тлі гострого флегмонозного гастриту може розвиватися перигастрит та перитоніт.

Залежно від площі, залученої в запальний процес, розрізняють осередковий (локальний) та дифузний (поширений) гострий гастрит. Вогнищеві форми гострого гастриту відповідно до ураженого відділу шлунка, у свою чергу, поділяються на фундальну, антральну, пилороантральну, пилородуоденальну.

Прояви гострого гастриту зазвичай розвиваються через 6-12 годин після дії етіологічного фактора. При цьому найбільш виражені диспепсичні розлади: втрата апетиту, дискомфорт і тяжкість в епігастрії, помірний біль, неприємний присмак у роті, відрижка, нудота, блювання з’їденою їжею з домішками слизу та жовчі. При харчових інфекціях відзначається частий рідкий випорожнення, метеоризм, підвищення температури тіла. Повторне блювання та пронос при гострому гастроентериті можуть викликати зневоднення організму, що проявляється слабкістю, запамороченням, головним болем.

При гострому алергічному гастриті, крім ознак диспепсії, приєднуються симптоми дерматиту – висипання, еритема, свербіж шкіри, набряк Квінке та ін. Для гострого флегмонозного гастриту характерна висока лихоманка, озноб, блювання з домішкою гною, сильні переймоподібні болі у верхніх відділах живота.

Тяжкий стан розвивається при гострому корозивному гастриті, викликаному вживанням концентрованих хімічних речовин. У хворих відзначається повторне, що не приносить полегшення блювання; у блювотних масах міститься слиз, кров, уривки слизової травних шляхів. На губах та у роті у пацієнта визначаються сліди хімічного опіку; при попаданні отрут у горло виникає ларингоспазм і асфіксія. Загальний стан посилюється явищами шоку: гіпотонією, тахікардією, блідістю шкіри, поверхневим диханням.

Клінічні прояви гострого гастриту слід відрізняти від виразкової хвороби, панкреатиту, холециститу, інфаркту міокарда, оклюзії мезентеріальних судин, гострого апендициту та ін.

При з’ясуванні причин захворювання звертають увагу на харчовий, лікарський анамнез, супутню патологію. Об’єктивний статус при гострому гастриті характеризується блідістю та сухістю шкірних покривів, хворобливістю епігастральної ділянки при пальпації. При огляді ротової порожнини язик обкладений сіруватим нальотом, визначається неприємний запах із рота.

У важких випадках при гострому гастриті відзначається олігурія; при дослідженні загального аналізу сечі виявляється альбумінурія, урати. Зміни у периферичній крові включають помірний нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення кількості еритроцитів та гемоглобіну; при кровотечі – анемію. Для виявлення ознак латентної кровотечі досліджується кал на приховану кров.

Розгорнутий біохімічний аналіз крові при гострому гастриті дозволяє виявити порушення у роботі печінки, біліарної системи, підшлункової залози, нирок. Для оцінки функціонального стану ШКТ проводиться дослідження копрограми, виявлення збудників – бактеріологічний посів калу. З метою виявлення хелікобактерної інфекції виконується дихальний тест на хелікобактер, визначення H. Pylori у крові та калі методом ІФА, ПЛР-діагностики.

У деяких випадках при гострому гастриті показана гастроскопія, за допомогою якої визначається гіперемія, набряклість слизової оболонки, наявність ерозій, внутрішньослизових крововиливів, іноді – ознаки шлункової кровотечі. При неясній етіології гострого гастриту виконується ендоскопічна слизова біопсія з морфологічним дослідженням тканини.

Рентгенографія шлунка при гострому гастриті виявляє грубу складчастість та вузлувату слизової оболонки, ерозії, збільшення шлункових полів. При флегмонозному гастриті показана оглядова рентгенографія та МСКТ органів черевної порожнини.

Основними принципами лікування гострого гастриту є усунення причин захворювання та профілактика ускладнень. При гострому гастриті в перші 12-24 години показано голодування, потім призначається дієта, що щадить. При харчових чи хімічних отруєннях проводиться промивання шлунка. Необхідна відмова від прийому подразнюючих шлунок лікарських препаратів, куріння та алкоголю.

З медикаментів при гострому гастриті призначаються блокатори Н2-гістамінних рецепторів, що мають антисекреторну дію (ранітидин, циметидин, фамотидин), інгібітори протонної помпи (омепразол та його аналоги), антацидні засоби (алюмінію фосфат, магнію, магнію гастропротектори (препарати вісмуту). При гострих гастритах специфічної етіології проводиться відповідне лікування (антихелікобактерна, протигрибкова, протитуберкульозна терапія).

Для зняття болючого синдрому при гострому гастриті застосовуються атропін, платифілін, папаверин; при блюванні показано призначення прокінетиків – метоклопраміду, домперидону. При вираженому зневодненні проводиться інфузійна терапія сольовими розчинами.

Лікування гострого флегмонозного гастриту проводиться хірургічним шляхом: у цьому випадку показано гастротомію, дренування гнійного вогнища; у деяких випадках – резекція шлунка або гастроктомія.

Гострий катаральний гастрит при своєчасній та правильній терапії зазвичай завершується одужанням через 3-4 дні. Прогностично несприятливий перебіг гострого корозивного гастриту: пацієнт може загинути від шоку, прободіння шлунка та перитоніту. Результатом хімічних опіків шлунково-кишкового тракту можуть бути стриктури стравоходу, рубцева деформація шлунка, що може вимагати виконання пластики стравоходу, накладання гастростоми та інших втручань.

Також серйозний прогноз відзначається при гострому флегмонозному гастриті, у якому не виключається розвиток перфорації шлунка, гнійного перитоніту, емпієми плеври, медіастиніту, абсцесу печінки, піддіафрагмального абсцесу, сепсису. Профілактика гострих гастритів потребує виключення аліментарних причин, відмови від прийому алкоголю та тютюнопаління, обережного застосування лікарських препаратів, адекватного лікування ендогенних інфекцій.