Інфаркт кишечника

Інфаркт кишечника – це некроз кишкової стінки, пов’язаний з гострим припиненням кровотоку по мезентеріальних судин внаслідок їх емболії або тромбозу. Характерною ознакою є інтенсивний біль у животі за повної відсутності будь-яких об’єктивних даних під час обстеження пацієнта (тварин м’який, малоболісний). Для уточнення діагнозу проводиться УЗД та оглядова рентгенографія ОБП, дуплексне сканування та ангіографія мезентеріальних судин, лапароскопія. Консервативна терапія неоклюзійних форм патології можлива лише у перші години захворювання, пізні стадії та інші форми вимагають хірургічного лікування.

Інфаркт кишечника – гостре порушення мезентеріального кровообігу з подальшим некрозом кишки та розвитком перитоніту. Ця патологія є однією з серйозних проблем абдомінальної хірургії. Найчастіше емболія, тромбоз, атеросклероз та неоклюзійна ішемія судин кишечника виникають на тлі тяжкої патології серця. У зв’язку із збільшенням відсотка літнього населення та омолодженням серцево-судинної патології інфаркт кишечника зустрічається все частіше (0,63% порівняно з поодинокими випадками наприкінці минулого століття). Середній вік пацієнтів – 70 років, переважають жінки (понад 60%). Враховуючи солідний вік хворих та масу фонових захворювань, вирішити питання про хірургічну тактику лікування досить складно.

Ще однією проблемою є те, що встановити діагноз досить складно, а підтвердити його без проведення ангіографії до операції практично неможливо. Внаслідок хибної діагностики затягується передопераційна підготовка; за цей час відбуваються незворотні зміни у кишці, що призводять до смерті пацієнта. Ситуація посилюється тим, що останніми роками інфаркт кишечника значно омолодився (кожен десятий пацієнт віком до 30 років), а радикальна резекція кишечника в пізній стадії захворювання призводить до стійкої інвалідизації.

Усі причинні фактори, що призводять до інфаркту кишечника, можна поділити на три групи: тромботичні, емболічні та неоклюзійні. Тромботичний варіант патології характеризується тромбозом мезентеріальних артерій (рідше вен) в їх проксимальних відділах. Найчастіше тромб локалізується у гирлі верхньої брижової артерії. До тромбозу вісцеральних гілок аорти може призводити підвищена згортання крові, поліцитемія, серцева недостатність, панкреатит, травми, пухлини, прийом гормональних контрацептивів.

Емболічний варіант захворювання розвивається при закупорці брижових судин тромбоемболами, які мігрували з проксимальних відділів судинного русла. Причиною цього найчастіше є миготлива аритмія, формування пристінкових тромбів на тлі інфаркту міокарда, аневризми аорти, виражені порушення коагуляції. Після обтурації судини ембол може зміщуватися в дистальні відділи та гілки судини, викликаючи уривчасту, мігруючу ішемію.

Неоклюзійний вид інфаркту кишки пов’язаний не з обтурацією вісцеральних судин, а зі зниженням припливу крові за ними. Причинами обмеження вісцерального кровотоку можуть бути мезентеріальний тромбоз, зниження фракції серцевого викиду, виражена аритмія, спазм судин брижі, гіповолемія при шоці, сепсисі, зневодненні. Чинники з цих груп нерідко комбінуються.

Захворювання може протікати із компенсацією, субкомпенсацією та декомпенсацією кровотоку. Крім того, виділяють три послідовні стадії інфаркту кишечника: ішемії, інфаркту та перитоніту. У першій стадії зміни в кишечнику ще оборотні, а клінічні прояви переважно пов’язані з рефлекторними реакціями організму.

В інфарктній стадії відбувається некроз кишечника, деструктивні зміни продовжуються навіть після відновлення кровотоку. Захисні властивості кишкової стінки поступово слабшають, бактерії починають проникати крізь її шари в черевну порожнину. У стадії перитоніту відбувається розпад тканин кишкової стінки, геморагічний пропотівання з розвитком важкого запалення очеревини.

Перша стадія патології (ішемічна) зазвичай триває трохи більше шести годин. У цей період пацієнта турбують сильні болі в животі, спочатку переймоподібні, потім постійні. Локалізація болю залежить від того, який відділ кишечника вражений: при ішемії тонкої кишки турбує біль у навколопупковій ділянці, висхідної та сліпої кишки – у правій половині живота, поперечно-ободової та низхідній – у лівій половині.

Біль дуже сильний, проте не відповідає отриманим під час огляду пацієнта об’єктивним даним. При пальпації живіт м’який, малоболісний. Для даного захворювання характерна гостра поява больового синдрому, проте можлива і поступова, іноді двоетапна початок захворювання. Крім болів у животі, хворий може скаржитися на нудоту, блювання, діарею. Аускультація живота на початковій стадії виявляє підвищену перистальтику, яка поступово слабшає протягом кількох годин.

У стадіях інфаркту та перитоніту стан хворого прогресивно погіршується. Шкірні покриви бліді, сухі. Біль поступово слабшає, а при повному некрозі стінки кишечника повністю зникає, що є поганою прогностичною ознакою. Мова суха, з нальотом. Живіт здутий, але оскільки для патології характерна пізня поява симптомів подразнення очеревини, живіт довгий час залишається м’яким.

Патогномонічний симптом Кадьяна-Мондора: при пальпації в черевній порожнині визначається циліндрична щільно-еластична освіта, малозміщуване і хворобливе – набрякла ділянка кишки і брижі. При аускультації черевної порожнини ділянки тимпаніту (дзвінкого звуку над перероздутими петлями кишечника) чергуються з ділянками притуплення звуку над некротизованими петлями. Випіт у черевній порожнині (асцит) може формуватися вже за кілька годин від початку захворювання.

Якщо захворювання прогресує, явища інтоксикації та зневоднення наростають, хворий стає байдужим, апатичним. Навіть якщо почати допомогу пацієнтові на цій стадії, стан може прогресивно погіршуватися, настає кома, починаються судоми. На заключному етапі хвороби смертність сягає майже 100%.

Низька поінформованість лікарів догоспітального етапу про інфаркт кишечника значно ускладнює своєчасну діагностику. Пізньому виявленню цієї патології сприяє недостатня оснащеність стаціонарів діагностичним обладнанням (ангіограф, комп’ютерний томограф). Проте запідозрити інфаркт кишківника можна і за допомогою інших методів дослідження. На УЗД органів черевної порожнини виявляється потовщена стінка кишечника, наявність вільної рідини в черевній порожнині. Дуплексне ультразвукове кольорове сканування є єдиним достовірним УЗ-методом діагностики тромбозу мезентеріальних судин.

Оглядова рентгенографія органів черевної порожнини інформативна на пізніших стадіях, коли стають видні чаші Клойбера, кишкові арки. Проведення контрастної рентгенографії не рекомендується, оскільки вона не надає будь-яких цінних для встановлення діагнозу даних, але значно затягує етап діагностики. МСКТ органів черевної порожнини дозволяє провести більш точне дослідження петель кишечника (дає можливість виявити газ у брижі та стінці кишки), а МРТ мезентеріальних судин – оцінити стан судинного русла, виявити тромби та емболи.

Найбільш точним методом дослідження є ангіографія мезентеріальних судин. Дане дослідження рекомендують проводити у двох проекціях – прямий та бічний. Така методика дозволяє обчислити точну локалізацію патологічного процесу, виявити уражені гілки вісцеральних судин, визначити тактику та обсяг оперативного втручання. Допомагає у діагностиці та визначенні лікувальної тактики та консультація лікаря-ендоскопіста.

Діагностична лапароскопія дає можливість візуально оцінити стан петель кишківника, виявити деякі патогномонічні для інфаркту кишківника ознаки. До них відносять зміну кольору кишкової стінки, відсутність пульсації крайових судин, зміну судинного малюнка (подовжній замість поперечного). Виявлення даних ознак дозволяє виставити показання до ургентної операції навіть за неможливості проведення ангіографії. Протипоказаннями до лапароскопії є виражене здуття кишечника, наявність лапаротомій в анамнезі, вкрай тяжкий стан пацієнта.

Специфічних лабораторних ознак патології, особливо у початкових стадіях захворювання, немає. У загальному аналізі крові з розвитком захворювання наростає лейкоцитоз, зсув лейкоформули вліво. Аналіз калу на приховану кров стає позитивним на стадії некрозу кишечника. Деякі автори вказують на підвищення рівня лактату в крові як на специфічну ознаку інфаркту кишечнику.

Мета лікування – усунення всіх патогенетичних ланок захворювання. Один із основоположних принципів терапії тромбозу мезентеріальних судин – ранній початок фібринолізу. Однак початок патогенетичного лікування на догоспітальному етапі можливий лише теоретично, тому що цей діагноз практично ніколи не ставиться до госпіталізації пацієнта та обстеження за участю абдомінального хірурга.

Відразу після госпіталізації починають корекцію патології, що призвела до розвитку інфаркту кишківника, одночасно з інфузійною терапією. Інфузія кристалоїдних і колоїдних розчинів покликана відшкодувати недостатній об’єм циркулюючої крові, відновити перфузію ішемізованих ділянок кишки. Починаючи кардіотропну терапію, слід відмовитися від використання вазопресорів, оскільки вони викликають спазм судин брижі та посилюють ішемію. При неоклюзійній ішемії показано введення спазмолітиків для покращення вісцерального кровотоку.

Консервативна терапія виправдана лише за відсутності у пацієнта ознак перитоніту. Найбільша ефективність досягається при терапії, розпочатій перші дві-три години від появи симптоматики. Чим довше триватиме етап консервативного лікування, тим менше шансів на сприятливий результат, тому етап нехірургічної терапії має бути максимально коротким. За відсутності швидкого ефекту проводиться ургентна операція. Те саме стосується і передопераційної підготовки – чим вона коротша, тим вищі шанси на одужання.

Радикальними вважаються лише оперативні втручання на судинному руслі (за наявності показань у поєднанні з резекцією кишечника). Ізольована резекція некротизованої кишкової петлі без видалення тромбу з судини не усуває основного патогенетичного механізму виникнення інфаркту кишечника, а отже – не призводить до поліпшення стану пацієнта. Якщо оперативне втручання здійснено у терміни понад 24 години від початку захворювання, лапаротомія у 95% випадків лише констатує незворотні зміни у більшій частині кишечника. Радикальна резекція ураженої кишки у такій ситуації не запобігає смерті хворого.

Якщо було проведено велику резекцію кишечника, у післяопераційному періоді пацієнту може знадобитися консультація гастроентеролога визначення тактики ентерального і парентерального харчування. Іноді такі пацієнти вимагають довічного або повного парентерального харчування за допомогою внутрішньовенного введення вуглеводів, білкових і жирових фракцій.

Прогноз несприятливий, оскільки захворювання рідко вчасно діагностується, але в пізніх стадіях оперативне лікування часто буває неефективним. Незважаючи на вдосконалення діагностичних та лікувальних заходів, смертність при різних формах патології сягає 50-100%. Профілактика інфаркту кишечника полягає у своєчасному лікуванні захворювань, що призводять до нього (аортальні та мітральні вади серця, аритмії, атеросклероз, тромбофілії).