Інфаркт міокарда

Патологічна анатомія

Інфаркт міокарда — це некроз серцевого м’яза як результат необоротної ішемії внаслідок відносної або абсолютної нестачі надходження крові.

Некроз може захоплювати всю товщу міокарда, від ендо- до епікарда (трансмуральний інфаркт міокарда, або (ММ), або обмежуватися його суб- ендокардіальними шарами (не-Q-IM).

Здебільшого причиною трансмурального інфаркту міокарда є тромбоз вінцевої артерії в ділянці звиразкованої або розтрісканої атеросклерозної бляшки (мал. 10, 11). Згодом тромб часто зазнає спонтанного лізису, однак якщо вінцевий кровотік відсутній понад 1 год, наслідки ішемії міокарда стають необоротними і розвивається некроз. Величина інтервалу часу до розвитку некрозу варіює і залежить від вираженості колатерального кровообігу. За тривалості оклюзії до 4 год коронарний тромбоз під час ангіокардіогра- фічного дослідження виявляють у 87% випадків, від 4 до 6 год — у 85% випадків, від 6 до 12 год — у 68% випадків і в межах 12—24 год — у 65% випадків.

Локалізація інфаркту міокарда і деякі його клінічні прояви визначають локалізацію порушення вінцевого кровообігу й індивідуальних анатомічних особливостей кровопостачання серця.

Тотальна або субтотальна оклюзія передньої спадної ділянки лівої вінцевої артерії зазвичай призводить до інфаркту передньої стінки і верхівки лівого шлуночка, передньої частини міжшлуночкової перегородки, іноді — сосочкових м’язів. Ураження огинальної гілки лівої вінцевої артерії, як правило, зумовлює некроз бічної стінки лівого шлуночка і його задньобазальних відділів. Оклюзія правої вінцевої артерії супроводжується інфарктом задньо-діафрагмової ділянки лівого шлуночка й у 1/3—2/3 випадків, крім того, інфарктом задньої стінки правого шлуночка, рідше — задньої частини міжшлуночкової перегородки і задньоприсереднього сосочкового м’яза.

Перші морфологічні зміни в міокарді виявляють під час електронної мікроскопії через 15 хв після оклюзії у вигляді набрякання мітохондрій і зменшення вмісту в них глікогену. До кінця 1-ї години в мітохондріях визначають преципітати кальцію фосфату, хроматин ядра розпадається на глибки. Накопичення кальцію фосфату в цитоплазмі сприяє розвитку ішемічної контрактури саркомерів.

На світлооптичному рівні найбільш ранніми морфологічними змінами у вогнищі інфаркту, що з’являються через 12—18 год, є розширення капілярів і набряк м’язових волокон. До кінця 1-ї доби м’язові волокна фрагментуються, з периферії некротичного вогнища розвивається інфільтрація поліморфноядерних лейкоцитів, що утворює демаркаційну зону між живою і загиблою тканинами. Некротизовані клітини починають видалятися макрофагами з периферії приблизно з 5-ї доби. При цьому у вогнище ураження його країв поступово вростають проліферативні фібробласти і капіляри — утворюється грануляційна тканина.

Макроскопічні зміни в міокарді починають визначати лише через 15—24 год. Вогнище ураження спочатку бліде й набрякле, а на 2-у добу набуває червонувато-глинистого забарвлення і стає в’ялим унаслідок міомаляції. Через 48 год зона некрозу набуває сірого відтінку. Поступово вона стоншується й оточується червоною смужкою із врослих капілярів і фібробластів. До 4—6-го тижня утворення рубця завершується: він стає щільним, жовтувато-сірого кольору, скорочується в розмірах, із нього зникають клітини запалення. Часто в рубці зберігаються острівці життєздатних м’язових волокон, що вийшли зі стану оборотної ішемії.

Клінічна картина

Клінічна картина неускладненого інфаркту міокарда складається з ангінозного нападу й ознак резорбційно-некротичного синдрому за незначних фізикальних змін.

Найхарактернішою скаргою є інтенсивний біль, що стає причиною звертання за медичною допомогою. За своїм стисним пекучим характером, загруднинною локалізацією та іррадіацією він подібний до ангінозного болю. Відмінними рисами є:

• виникнення в стані спокою, іноді під час сну;

• тривалість понад 30 хв і навіть кілька годин;

• значна інтенсивність, відсутність ефекту від уживання нітрогліцерину;

• масивніша зона іррадіації.

Необхідно пам’ятати, що біль може локалізуватися під мечоподібним відростком, що в поєднанні з диспепсією може призводити до помилкового діагнозу гострого гастриту, виразки шлунка або іншої гастроентерологічної патології. Слід зазначити, однак, що ангінозний біль може бути відносно неінтенсивним або навіть відсутнім. Така клінічна картина частіше характерна для осіб старечого віку і хворих на цукровий діабет. При не-Q-IM біль, як правило, виражений слабкіше, ніж при ММ, і здебільшого не вимагає застосування наркотичних анальгетиків.

Типовий початок інфаркту міокарда відзначається в 70—90% хворих.

В анамнезі в значної частини хворих є показання на стабільну і нестабільну стенокардію і чинники ризику ІХС.

Під час клінічного обстеження зміни неспецифічні і навіть відсутні. Хворі, що відчувають сильний біль, часто збуджені, неспокійні, кидаються, на відміну від хворих на стенокардію, яким властиве “завмирання” під час ангінозного нападу. Фізикальні ознаки на початку неускладненого інфаркту міокарда значною мірою пов’язані з порушенням функцій вегетативної нервової системи. При переважанні симпатичної активності і гіперкатехоламінемії відзначають блідість шкіри, пітливість, тахікардію, часто минущу артеріальну гіпертензію. Виражене порушення парасимпатичної частини вегетативної нервової системи розвивається частіше у хворих із задньою локалізацією інфаркту через рефлекс Бецольда—Яриша внаслідок подразнення рецепторів, розміщених у задньодіафрагмовій ділянці міокарда лівого шлуночка. При цьому виникають брадикардія, нудота, блювання, артеріальна гіпотензія, аж до колапсу.

У деяких хворих спостерігають ознаки дисфункції міокарда внаслідок висхідних змін у ньому, зумовлених хронічною ІХС і перенесеними раніше інфарктами міокарда. Для гострого інфаркту міокарда найхарактерніший IV тон, що відображує зумовлене ішемією зниження діастолічної піддатливості лівого шлуночка. Ішемічна дисфункція сосочкових м’язів супроводжується мітральною регургітацією з неінтенсивним пізнім систолічним шумом з епіцентром над верхівкою і максимумом у другій половині систоли.

Виражена ішемічна дискінезія передньої стінки лівого шлуночка в деяких випадках призводить до появи патологічної пульсації у другому—четвертому міжребрових проміжках біля лівого краю груднини, що зберігається при формуванні гострої аневризми.

Після усунення больового синдрому, починаючи з перших годин інфаркту міокарда, часом спостерігається тенденція до артеріальної гіпотензії. Спонтанна нормалізація AT може відбуватися й у частини хворих з багаторічною стійкою артеріальною гіпертензією, навіть за відсутності клінічних ознак серцевої недостатності (“обезголовлена” артеріальна гіпертензія).

Для випадків задньої локалізації інфаркту з поширенням на правий шлуночок і його велике інфарктування, характерні артеріальна гіпотензія, набрякання шийних вен і підвищення центрального венозного тиску.

Для (MM характерний асептичний епістенокардитичний перикардит, що зумовлений некрозом субепікардіальних шарів міокарда і зазвичай розвивається між другою і четвертою добами хвороби. Він може супроводжуватися болем у передкардіальній ділянці, що часом помилково розцінюється як ішемічний, і появою шуму тертя перикарда. Останній нестійкий і виявляється рідко.

До кінця 1-ї доби відзначається підвищення температури тіла, як правило, до субфебрильних цифр, вираженість якого корелює з масою некрозу. Воно зумовлене резорбцією некротичних мас і перикардитом і може зберігатися протягом чотирьох—семи діб, супроводжуючись неспецифічними запальними зрушеннями в крові (резорбційно-некротичний синдром).

Атиповий клінічний перебіг початку інфаркту міокарда відзначається у 25—30% хворих. Розрізняють такі його варіанти: 1) астматичний; 2) абдомінальний, або гастралгічний; 3) аритмічний (у тому числі раптова смерть); 4) цереброваскулярний; 5) безсимптомний.

Астматичний варіант спостерігається в 10—20% хворих і виявляється нападом серцевої астми або набряку легень за відсутності або незначної вираженості болю в ділянці серця. У зв’язку з цим у разі раптового розвитку у хворого гострої лівошлуночкової недостатності, особливо вперше в житті на тлі нормального або зниженого AT, необхідно пам’ятати про можливість ішемічної дисфункції лівого шлуночка внаслідок гострого інфаркту міокарда.

Для абдомінального варіанта характерне поєднання болю в надчеревній ділянці з диспепсичним синдромом (нудота, кількаразове блювання). Біль часто іррадіює в ділянку лопаток, міжлопатковий простір, плечі. Стінка живота у верхніх відділах напружена і може бути помірно болючою при відсутності симптомів подразнення очеревини, перистальтика кишок часто знижена. Цей варіант спостерігають в 1—5% випадків інфаркту міокарда, зазвичай у разі його задньодіафрагмової локалізації, й іноді розцінюють як ознаки гастриту, виразкової хвороби шлунка або дванадцятипалої кишки, панкреатиту або холециститу.

При аритмічному варіанті в клінічній картині превалюють симптоми порушень ритму, частіше пароксизми шлуночкової або суправентрикулярної тахікардії і навіть повної атріовентрикулярної блокади. Єдиним проявом гострого інфаркту міокарда може бути також раптова смерть.

Цереброваскудярний варіант трапляється рідко (близько 1%) і виявляється порушенням мозкового кровообігу, здебільшого динамічним, із загальномозковими (запаморочення, непритомність, блювання) і вогнищевими неврологічними симптомами. Він спостерігається частіше у хворих старших вікових груп з вираженим церебральним атеросклерозом і зумовлений одночасним виникненням тромбозу або спазму вінцевих і мозкових артерій. Порушенню мозкового кровообігу може сприяти різке зниження хвилинного об’єму серця внаслідок ішемічної дисфункції лівого шлуночка.

Особливостями клініки не-0-ІМ є менша інтенсивність і тривалість ангінозного болю, який, однак, частіше, ніж при Q-IM, рецидивує, що є несприятливою ознакою щодо розвитку Q-ІМ. Гостра лівошлуночкова недостатність не характерна, але може розвиватись у хворих з раніше перенесеним великовогнищевим інфарктом міокарда.

Діагностика

Діагноз інфаркту міокарда ґрунтується на трьох основних критеріях:

1) характерної клініки (насамперед ангінозного болю);

2) характерної динаміки ЕКГ;

3) підвищення в крові хворих маркерів некрозу міокарда, насамперед MB КФК, серцевого тропоніну Т або І. Ця ознака є обов’язковою і має важливе значення для діагностики не-Q-IM, на відміну від нестабільної стенокардії у хворих без змін або із неспецифічними змінами на ЕКГ.

Електрокардіографія у 12 відведеннях є цінним методом діагностики інфаркту міокарда, що в багатьох випадках дає змогу оцінити його глибину, локалізацію, розміри і давність. Варто підкреслити, однак, що відсутність змін на ЕКГ, особливо на початку захворювання, не виключає інфаркту.

Зміни ЕКГ при Q-IM. Патогномонічними ознаками інфаркту міокарда є наявність патологічного зубця Q і дискордантності депресії ST (мал. 12).

Залежно від характеру змін на ЕКГ виділяють найгостріший, гострий, підгострий і рубцевий періоди (стадії) інфаркту міокарда (мал. 13). Слід зауважити, що ці періоди відображують лише електрокардіографічну динаміку, не виносяться в діагноз і не повністю відповідають клінічній номенклатурі, відповідно до якої інфаркт міокарда вважається гострим протягом 4 тиж від початку захворювання.

У разі розвитку Q-IM найбільш ранні зміни на ЕКГ, характерні для так званої найгострішої стадії (стадії ушкодження), виникають через кілька хвилин або годин після гострого порушення вінцевого кровообігу. Ці так звані прямі зміни ЕКГ (тобто зміни у відведеннях від ураженої зони лівого шлуночка) проявляються підйомом сегмента STхарактерної форми (дугою догори), що зливається з одного боку із зубцем R, з іншого — із зубцем Т, утворюючи монофазну криву, або дугу Парді. У відведеннях від протилежної стінки лівого шлуночка визначають реципрокні зміни — дискордантну депресію сегмента ST. У зв’язку з відсутністю електрокардіографічних ознак некрозу і можливістю різного результату ішемічного ушкодження (збереження життєздатності кардіоміоцитів, тобто нестабільна стенокардія, розвиток Q- або не-Q-IM) при подібних змінах ЕКГ встановлюють етапний клінічний діагноз гострого коронарного синдрому з підйомом сегмента ST. Що більша величина підйому сегмента ST, то більша ймовірність розвитку Q-ІМ.

Динаміка ЕКГ, властива гострій стадії, визначається зазвичай через кілька годин: з’являється патологічний зубець- Q або QS, зменшується амплітуда зубця R. Такий характер прямих змін ЕКГ свідчить про утворення великовогни- щевого (трансмурального) некрозу. Слід зазначити, що точність диференціальної діагностики трансмурального і великовогнищевого інфаркту міокарда на підставі наявності зубця QS, на відміну від патологічного Q, дуже низька.

Надійнішим є розмежування великовогнищевого і дрібновогнищевого (субендокардіального) інфаркту міокарда на підставі наявності патологічного зубця Q, однак чутливість і специфічність цієї ознаки істотно нижча за 100 %. Унаслідок цього в сучасній клінічній номенклатурі інфаркту міокарда використовують терміни “інфаркт міокарда із зубцем Q” і “інфаркт міокарда без зубця Q” замість застарілих термінів “трансмуральний”, “великовогнищевий”, “дрібновогнищевий”, “субендокардіальний”, “інтрамуральний” інфаркти міокарда. Підвищений сегмент ST поступово наближається до ізолінії, починає формуватися негативна фаза (Н—) зубця Т. Властиві “гострій” електрокардіографічній стадії зміни зберігаються зазвичай 5—7 діб, зрідка — довше.

Для підгострої електрокардіографічної стадії інфаркту міокарда характерна динаміка прямих змін у вигляді повернення сегмента 5У до ізолінії і завершення формування глибокого негативного зубця Т, що нагадує рівнобічний трикутник (“коронарний” зубець 7). Одночасно поступово зникає і дискордантна депресія сегмента ST. “Коронарні” зубці Т як наслідок порушення реполяризації міокарда через утворення вогнища некрозу зберігаються протягом багатьох тижнів і навіть місяців. Подібна графіка електрокардіограми не дає змоги відрізнити підгостру стадію клінічно гострого інфаркту міокарда, тобто інфаркту міокарда давністю до 4 тиж, від рубцевих змін у міокарді — так званого постінфарктного кардіосклерозу. Через кілька місяців глибина негативних зубців Т поступово зменшується, вони можуть ставати ізоелекгрични- ми і навіть позитивуватися. З роками можливе зменшення амплітуди патологічних зубців Q з утворенням на місці зубця QS комплексу Qr, що, цілком ймовірно, пов’язано з компенсаторною гіпертрофією міокарда навколо рубця.

Топічна електрокардіографічна діагностика інфаркту міокарда грунтується на виявленні змін на ЕКГ у відведеннях, що відображують потенціали певної ділянки або сегмента лівого шлуночка.

Для передньоперегородкового інфаркту міокарда характерна описана вище динаміка прямих електрокардіографічних змін у відведеннях V,_3, для пере- дньоверхівкового — у відведеннях V2 4 з реципрокними змінами в III, aVF і V7_8 (мал. 14). При передньобічному інфаркті міокарда прямі зміни ЕКГ ви являються у відведеннях I, aVL, V5 6, а при інфаркті міокарда в ділянці високих відділів бічної стінки лівого шлуночка — тільки у відведенні aVL (мал. 15).

Прямі зміни ЕКГ при задньодіафрагмовому (нижньому) інфаркті міокарда реєструються у відведеннях II, III, aVF і V7_9 і реципрокні зміни — у відведеннях I, aVL і V14 (мал. 16). Прямі зміни ЕКГ при істинно задньому (задньобазальному) інфаркті міокарда у стандартних відведеннях не визначаються, а реципрокні у вигляді дискордантної депресії STі збільшення амплітуди зубця R реєструються у відведеннях У13 (мал. 17).

Прямі ЕКГ-ознаки інфаркту міокарда правого шлуночка у вигляді патологічного зубця Q з підйомом сегмента STi характерною динамікою виявляють ся лише у відведеннях V3R 4R (мал. 18). При цьому вирішальне значення має виявлення минущого підйому сегмента STy цих відведеннях, оскільки патологічний зубець Q і негативний Т у них може бути варіантом норми.

Непрямою ознакою поширення Q-IM задньої стінки лівого шлуночка на правий шлуночок є відсутність збільшення амплітуди зубця R і підйом сегмента STy відведенні V,. Можливі реципрокні зміни у відведеннях V7_9, що, як правило, поєднуються з ознаками інфаркту міокарда задньої стінки лівого шлуночка.

Про поширеність інфаркту міокарда роблять висновки за кількістю сегментів лівого шлуночка і відповідних відведень ЕКГ, в яких визначаються характерні прямі зміни. Для точнішого визначення розмірів інфаркту міо карда передньої локалізації за даними ЕКГ можна використовувати метод запису множинних — 35, 49 і більше — прекардіальних відведень, так званої електрокардіотопограми.

Біохімічні маркери інфаркту міокарда. Багато з маркерів інфаркту міокарда, які традиційно використовували донедавна, через недостатню специфічність і чутливість, відповідно до Рекомендацій ЄТК, не повинні використовуватися для встановлення цього діагнозу. Це насамперед стосується ACT, ЛДГ та її ізоферментів.

Визначення вмісту біохімічних “кардіальних маркерів’’ некрозу серцевого м’яза має вирішальне значення в разі низької інформативності результатів ЕКГ — за наявності рубцевих змін у міокарді, блокаді лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка, синдромі Вольффа—Паркінсона—Байта, вираженої гіпертрофії лівого шлуночка. Це найдостовірніші критерії діагностики рецидиву або поширення інфаркту міокарда.

Останніми роками в клініці все ширше використовують визначення міоглобіну і компонентів тропонінового комплексу кардіоміоцитів — кардіоспе- цифічних білків тропоніну Т і тропоніну і.

Міоглобін є найбільш “раннім” і, водночас, “найкоротшим” біохімічним маркером інфаркту міокарда. Його підвищення відзначають уже через 2,5—4,5 год від початку захворювання, а нормалізація настає через 15—40 год, що істотно знижує діагностичну цінність цього показника.

Підвищення вмісту тропонінів Т й і починається в середньому через 5 год з досягненням максимуму через 18 год після розвитку інфаркту міокарда. Особливістю тропонінів є наявність тривалого діагностичного вікна: при Q-IM підвищені концентрації їх зберігаються протягом 10—14 днів. Ці тропоніни, однак, не мають 100% специфічності. Невелике підвищення їхньої концентрації може виявлятися також при міокардиті і дилатаційній кардіоміопатії, хронічній нирковій недостатності, сепсисі, захворюваннях центральної нервової й ендокринної систем і м’язів. Перевагою цих маркерів є можливість виявляти навіть невеликі вогнища некрозу, що особливо важливо у хворих з гострим коронарним синдромом без зубця Q з нестабільною стенокардією, в яких за відсутності змін сегмента ST і зубця Г застосування маркерів дає змогу діагностувати не-(ММ у третині випадків.

Значний інтерес для клінічного застосування становлять не тільки кількісні методи визначення серцевих тропонінів Т і і, ай тест-системи для якісного експрес-аналізу “біля ліжка хворого”.

У разі недоступності визначення серцевих тропонінів, відповідно до Рекомендацій ЄТК (2002), найкращою альтернативою є кількісне визначення MB КФК. При цьому рекомендують оцінювати і виявляти характерну для інфаркту динаміку цього ферменту, що міститься практично винятково в кардіоміоцитах. Його вміст у сироватці крові починає наростати через 4—6 год, сягає піка між 12 і 20 год і нормалізується через 36—48 год. Чутливість і специфічність підвищення вмісту цього ферменту в інтервалі 6—24 год від початку захворювання досягає 95%. Водночас його нормальний рівень у більш пізній термін не дає змоги виключити інфаркт міокарда.

Використання серійного визначення активності ізоферменту MB КФК з інтервалом 2—4 гол до нормалізації дає змогу за допомогою математичної моделі за площею по кривій “активність—час” розрахувати масу некрозу в грам-еквівалентах із допустимою точністю. Маса вогнища некрозу корелює також з рівнем ферменту на піку підвищення і має важливе прогностичне значення щодо тяжкості перебігу захворювання і його наслідків.

Менше діагностичне значення через нижчу чутливість і специфічність має визначення сироваткової активності загальної КФК у динаміці (підвищення через 3—6 год, пік активності через 24 год і нормалізація на 2-гу—3-ю добу). Ще менш надійними маркерами є ACT (пік активності через 24—48 год, нормалізація через 5—7 діб) і ЛДГ (пік активності через 48—72 год, нормалізація через 10—14 діб).

Інші лабораторні показники. Діагностичне значення при інфаркті міокарда лабораторних ознак резорбційно-некротичного синдрому незначне. Лейкоцитоз за рахунок нейтрофільозу зі зрушенням формули вліво з’являється через кілька годин від початку захворювання, сягає максимуму (12—15 • 109/л) на 2—4-у добу, нормалізація кількості лейкоцитів настає зазвичай до 7-ї доби. Триваліше збереження лейкоцитозу дає змогу запідозрити розвиток ускладнень. Збільшення ШОЕ настає пізніше, починаючи з 2—4-ї доби хвороби, сягає максимуму на 2-му тижні, коли вміст лейкоцитів нормалізується (симптом перехрестя). За неускладненого інфаркту міокарда нормалізація ШОЕ відбувається на 3—4-му тижні.

Протягом 1-го місяця може зберігатися і підвищення вмісту гострофазових показників — С-реактивного протеїну, а2- і у-глобулінів. У 1-у добу можлива минуща гіперглікемія як результат стресорної реакції надниркових залоз. Ця реакція більше виражена при (ЫМ. Наступне контролювання рівня глюкози в крові дає змогу вперше виявити цукровий діабет у значної частини таких хворих.

Зміни показників гемостазу неспецифічні і досить варіабельні. Відзначають різного ступеня вираженості зрушення в бік як гіпер-, так і гіпокоагуляції, а в частини хворих — ознаки пригнічення фібринолізу і підвищення агрегації тромбоцитів. Вони можуть відігравати патогенетичну роль або відображувати компенсаторну реакцію системи гемостазу на тромбоз. Показники коагулограми не мають діагностичної цінності і контролюються переважно при розвитку тромбоемболічних ускладнень, а окремі індекси (див. нижче) — у процесі проведення тромболітичної й антикоагулянтної терапії.

Радіонуклідна діагностика інфаркту міокарда ґрунтується на сцинтиграфії з 99тТс, що накопичується в зоні гострого некрозу у вигляді “гарячого вогнища” з 2-ї до 10-ї доби захворювання. Нині цей метод використовують рідко, оскільки є біохімічні маркери інфаркту міокарда, що мають вищу чутливість і специфічність.

Радіонуклідна вентрикулографія, як і двовимірна ехокардіографія (див. вклейку, мал. 19), дають змогу виявляти зони гіпо/акінезії та характеризувати їх поширеність і вираженість, за наявності дискінезії діагностувати аневризму лівого шлуночка, а також оцінювати його систолічну і діастолічну функцію в цілому. Чутливість виявлення зон порушення регіонарної скоротливості стінки шлуночка як ознаки гострого Q-IM становить 92%, однак специфічність — лише 53%. Низька специфічність пов’язана з тим, що такі локальні зміни характерні також для вираженої ішемії і спостерігаються за наявності рубців у міокарді. Тому велику діагностичну цінність має факт відсутності порушень сегментарної скоротливості, що практично виключає Q-ІМ.

Летальність при інфаркті міокарда залишається досить високою. Загалом помирають 30—40% хворих на інфаркт міокарда, з них більше половини на догоспітальному етапі — унаслідок раптової смерті. Госпітальна летальність становить 6—10%.

Ускладнення інфаркту міокарда

Гостра серцева недостатність. Основні патофізіологічні механізми гострої серцевої недостатності при інфаркті міокарда включають:

1) утрату життєздатного міокарда;

2) дискінезію некротизованого й ішемізованого міокарда, що втратив здатність до скорочення, й асинхронізацію збудження і скорочення різних сегментів шлуночка у зв’язку з появою зон некрозу й ішемії різної глибини, а також порушень внутрішньошлуночкової провідності;

3) дисфункцію сосочкових м’язів унаслідок їх інфарктування, шлуноч- кової асинергії в місцях прикріплення або дилатації порожнини шлуночка;

4) органічні порушення — розриви сосочкових м’язів або міжшлуночко- вої перегородки;

5) порушення ритму серця, що можуть призводити до значного падіння хвилинного об’єму серця внаслідок скорочення часу діастолічного наповнення і зменшення вінцевого кровотоку;

6) зменшення діастолічної піддатливості лівого шлуночка внаслідок його ішемії, що може призводити до підвищення кінцево-діастолічного тиску і венозного застою в легенях навіть за нормальних розмірів порожнини лівого шлуночка і хвилинного об’єму серця;

7) недостатнє компенсаторне підвищення функції неушкодженого міокарда внаслідок його склерозу, ацидозу, гіпоксемії.

Основною причиною серцевої недостатності при інфаркті міокарда, що значною мірою визначає її тяжкість, є раптове зменшення маси скоротливого міокарда. Це може призводити до розвитку гострої лівошлуночкової недостатності і (значно рідше) за наявності масивного супутнього інфаркту міокарда правого шлуночка — гострої правошлуночкової недостатності. Для оцінювання вираженості гострої лівошлуночкової недостатності застосовують класифікацію Т. Killip і J. Kimball (1969):

I клас — ознаки гострої лівошлуночкової недостатності відсутні;

II клас — тахікардія, задишка, ритм галопу, застійні хрипи менше ніж над 50% поверхні легеневих полів;

III клас — застійні хрипи більше ніж над 50% поверхні легеневих полів, часто альвеолярний набряк легень;

IV клас — кардіогенний шок.

Тяжкість гострої лівошлуночкової недостатності при інфаркті міокарда визначається, як правило, вираженістю венозного застою в легенях і зниженням хвилинного об’єму серця, що супроводжується клінічними ознаками гіпоперфузії тканин із блідістю і похолоданням шкіри, артеріальною гіпотензією та олігурією, характерними для кардіогенного шоку.

Залежно від стану насосної функції правого шлуночка кардіогенний шок може перебігати з набряком легень або без нього. Ознаки кардіогенного шоку можуть відзначатися від початку виникнення великовогнищевого інфаркту міокарда або розвиватися поступово протягом перших трьох діб. Це ускладнення має несприятливий прогноз.

Артеріальну гіпотензію та олігурію внаслідок гострої лівошлуночкової недостатності необхідно диференціювати із синдромом малого серцевого викиду при великовогнищевому інфаркті міокарда правого шлуночка, для якого характерна наявність супутніх інфаркту міокарда задньої стінки лівого шлуночка, підвищення центрального венозного тиску, відсутність аускуль- тативних і рентгенологічних ознак застою в легенях, дилатація правого шлуночка при ехокардіографії. Уточнити причину порушень кардіогемодинамі- ки дає змогу вимірювання “заклинення тиску” у “легеневих капілярах” під час катетеризації легеневої артерії через яремну вену “плаваючим” катетером Сван-Ганзи. При гострій лівошлуночковій недостатності цей тиск підвищений, а при гемодинамічно значущому інфаркті міокарда правого шлуночка — не змінений.

У деяких випадках помірна артеріальна гіпотензія є наслідком абсолютної або відносної гіповолемії, пов’язаної, зокрема, з надлишковим застосуванням діуретиків, підвищенням температури тіла.

Порушення ритму серця і провідності. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків є головними причинами смерті хворих на інфаркт міокарда на догоспітальному етапі. У госпіталізованих хворих частота фібриляції шлуночків досягає 10%. Найчастіше вона виникає в перші 2 год і є основною причиною раптової смерті. Фібриляція шлуночків у хворих без ознак серцевої недостатності або шоку зумовлена електричною нестабільністю ішемізованого міокарда, чому сприяють підвищена симпатична активність і гіперкатехоламінемія. За умови своєчасного надання допомоги така первинна фібриляція шлуночків має сприятливий прогноз. У разі вторинної фібриляції шлуночків, яка розвивається на тлі серцевої недостатності, частота успішних реанімацій значно менша. У невеликої частини хворих фібриляція шлуночків виникає в пізній госпітальний період, переважно в разі передньоперегородко- вого інфаркту з блокадою лівої або правої ніжки передсердно-шлуночкового пучка. Механізмом такої “пізньої” шлуночкової аритмії зазвичай є порушення проведення імпульсів у серці (ріентрі), а наслідок і віддалений прогноз залежать від вираженості дисфункції лівого шлуночка.

Суправентрикулярні тахікардія і тахіаритмії, у тому числі фібриляція і тріпотіння передсердь, трапляються в 10—15% хворих і найчастіше пов’язані з дисфункцією лівого шлуночка і лівошлуночковою недостатністю. Вони можуть спричинювати погіршення вінцевого кровотоку і гемодинаміки, зниження хвилинного об’єму серця.

У перші кілька годин захворювання синусова брадикардія трапляється в 10—20% хворих, у тому числі у 80% з інфарктом міокарда задньої локалізації. Атріовентрикулярні блокади високого ступеня (типу Мобітц II і повна) відзначають приблизно в 10% госпіталізованих з приводу інфаркту міокарда. Порушення атріовентрикулярної і внутрішньошлуночкової провідності при передніх інфарктах міокарда мають значно гірший прогноз, ніж при задніх, тому що є наслідком великого некрозу міжшлуночкової перегородки із залученням передсердно-шлуночкового пучка, що часто супроводжується лівошлуночковою недостатністю.

При гострих задньодіафрагмових інфарктах міокарда порушення атріовентрикулярної провідності трапляються у 2—4 рази частіше, ніж при передніх, і, на відміну від них, зумовлені не некротичними змінами клітин провідної системи, а оборотною ішемією їх. Атріовентрикулярна блокада високого ступеня відзначається в 1/6 таких хворих і найчастіше є проксимальною з ЧСС 45—60 за 1 хв, що забезпечує достатній хвилинний об’єм серця. Вона рідко ускладнюється нападами Морганы—Адамса—Стокса і серцевою недостатністю і зазвичай не є безпосередньою причиною смерті.

Розрив серця зовнішній і внутрішній. Розрив інфарктованого сосочкового м’яза і перфорація (розрив) міжшлуночкової перегородки проявляються виникненням грубого пансистолічного шуму з відповідним епіцентром і тремтінням. Одночасно гостро розвивається тяжка гостра лівошлуночкова недостатність з альвеолярним набряком і(або) кардіогенним шоком. Ці ускладнення виникають переважно упродовж 1-го тижня захворювання, частіше у пацієнтів із переднім інфарктом міокарда, 80—90% хворих умирають протягом доби.

Зовнішній розрив з розвитком гострого гемоперикарда і тампонади найчастіше трапляється у вільній стінці лівого шлуночка на межі між інфарктованим і життєздатним міокардом унаслідок утворення розшаровувальної гематоми. Його питома частка серед причин госпітальної летальності становить у середньому 10—20% і поступається лише серцевій недостатності і порушенням ритму. Розрив виявляється переважно в перші 5—7 діб захворювання, частіше в разі збереженої артеріальної гіпертензії, украй рідко буває за наявності серцевої недостатності. Здебільшого він супроводжується різким болем у ділянці серця з минущою брадіаритмією або ідіовентрикулярним ритмом і швидким розвитком електромеханічної дисоціації, що клінічно виявляється раптовою зупинкою кровотоку при збереженні на електрокардіограмі повільного серцевого ритму, як правило, ідіовентрикулярного. Смерть зазвичай настає миттєво. Рідше надрив розвивається повільно, супроводжується інтенсивним рецидивним болісним синдромом, поступовим накопиченням крові в перикарді, що візуалізується під час ехокардіографічного дослідження, і картиною шоку. Іноді надрив стінки може прикриватися перикардом, що перешкоджає утворенню дифузного гемоперикарда. Унаслідок виникнення гематоми утворюється несправжня аневризма.

Системні тромбоемболії. їх джерелом є пристінкові тромби в порожнині лівого шлуночка. До 5—7-ї доби захворювання вони можуть бути виявлені під час ехокардіографії, особливо часто у хворих із трансмуральним інфарктом міокарда передньої і верхівкової ділянок лівого шлуночка. Тромбоемболія у великому колі кровообігу трапляється приблизно у 5% хворих на інфаркт міокарда і може розвиватися в різні терміни захворювання. Найпоширенішою локалізацією є мозкові артерії.

Спеціальні дослідження показали, що утворення тромбів у глибоких венах гомілок у хворих на інфаркт міокарда починається з 1-го дня захворювання. Водночас завдяки сучасній тактиці ранньої фізичної активності хворих на інфаркт міокарда клінічні ознаки флеботромбозу і тромбоемболії гілок легеневої артерії трапляються рідко і досить рідко є причиною летального кінця.

Гостра аневризма лівого шлуночка являє собою дискінетичну і стоншену (нерідко значно стоншену) ділянку інфарктованої стінки шлуночка з деформацією контуру. Після закінчення гострого періоду (4 тиж) аневризму вважають хронічною. Вона ускладнює Q-IM і складається переважно з фіброзної тканини, серед якої можуть зберігатися залишки ішемізованого, але життєздатного міокарда. У разі підвищення внутрішньошлуночкового напруження в період систоли, нездатна до скорочення, вона розтягується і випинається. У клініці гостру аневризму діагностують у 24% хворих на інфаркт міокарда, а за патологоанатомічними даними — у 12%. Зумовлюючи зміни геометрії порожнини лівого шлуночка, вона призводить до розвитку дисфункції сосочкових м’язів. У порожнині аневризми часто містяться тромби, що зазвичай організуються і зміцнюють її стінку, але можуть бути і джерелом тромбоемболій.

Утворення аневризми найчастіше супроводжується значною дисфункцією лівого шлуночка, посилює тяжку застійну серцеву недостатність і сприяє виникненню фібриляції шлуночків і раптової смерті. Під час клінічного обстеження крім дилатації серця виявляють патологічну пульсацію в передкар- діальній ділянці, частіше в третьому-четвертому межребровому проміжку біля лівого краю груднини, ослаблення тонів серця і мезосистолічний шум. Запідозрити аневризму лівого шлуночка допомагає стійке збереження на електрокардіограмі підйомів сегмента STу відведеннях з патологічними зубцями QS у поєднанні з негативними зубцями Т. Діагноз встановлюють під час візуалізації аневризми при двовимірній ехокардіографії, що, однак, пов’язано з частою гіпердіагностикою цього ускладнення. Верифікувати діагноз дає змогу лише рентгеноконтрастна вентрикулографія.

Постінфарктний синдром Дресслера спостерігається в 1—4% хворих і охоплює перикардит, плеврит, у деяких випадках пневмоніт, що супроводжуються підвищенням температури тіла і запальними змінами в крові. Захворювання має автоімунне походження і пов’язане з утворенням антиміо- кардіальних антитіл у відповідь на ушкодження міокарда. Час його розвитку варіює від 2 (так званий ранній синдром Дресслера) до 12 тиж і навіть кількох місяців від початку захворювання.

Першими ознаками є підвищення температури тіла, слабкість і біль у грудній клітці. У деяких хворих на ЕКГ визначають зміни, характерні для перикардиту. Перикардит і плеврит мають серозний, іноді геморагічний характер. Кількість ексудату невелика, однак на тлі лікування антикоагулянтами можливий розвиток гемотампонади.

Для неускладненого інфаркту міокарда не характерне поновлення вираженого ангінозного болю та ішемічних змін на ЕКГ у ранній період захворювання. Нестійкість вінцевого кровообігу, що виявляється постінфарктною стенокардією, зумовлена епізодами збільшення тромботичної обструкції вінцевої артерії в ділянці нестабільної бляшки або поширеним, найчастіше трисудинним, коронарним атеросклерозом і пов’язана з підвищеним ризиком рецидиву або поширення інфаркту міокарда і раптової смерті. Вона частіше трапляється при інфаркті міокарда без зубця Q, ніж при Q-IM.

Рецидивний інфаркт міокарда. Рецидивом інфаркту міокарда прийнято вважати появу нових ділянок некрозу міокарда в терміни від 72 год після його розвитку і до закінчення основних процесів рубцювання, тобто протягом 4 тиж. Йому передує період клінічної стабілізації з позитивною динамікою електрокардіограми і ферментативної активності. Такий перебіг зумовлений тяжким поширеним стенозивним атеросклерозом, а безпосередньою його причиною є новий коронаротромбоз або, рідше, збільшення невідповідності постачання кисню. Рецидив інфаркту міокарда зазвичай асоційований з погіршенням функції лівого шлуночка і підвищенням госпітальної летальності.

Рецидиви інфаркту міокарда можуть виникати в будь-які терміни захворювання і розвиваються раптово або на тлі ранньої постінфарктної стенокардії. Вони виявляються характерним больовим синдромом, порушеннями ритму й гострою лівошлуночковою недостатністю, у тому числі кардіогенним шоком, або можуть мати безсимптомний перебіг.

Варіанти змін на ЕКГ включають:

1) виникнення ознак свіжого некрозу міокарда в зоні первинного інфаркту міокарда (підйом сегмента ST з позитивацією зубця Т, трансформація зубця Q у зубець QS або поява нових патологічних зубців Q чи QS) або в раніше не уражених сегментах;

2) псевдопозитивну динаміку у вигляді зменшення амплітуди або пози- тивації “коронарних” зубців 7;

3) виникнення порушень ритму або провідності.

Найдостовірнішим методом діагностики рецидиву є повторне підвищення активності кардіоспецифічних маркерів (MB КФК, серцеві тропоніни Т і І).

Лікування хворих з гострим коронарним синдромом

Уже на догоспітальному етапі хворі з гострим коронарним синдромом, що не мають протипоказань, повинні отримати 162,5—325 мг ацетилсаліцилової кислоти (розжувати). На цьому етапі доцільна реєстрація ЕКГ у 12 відведеннях усім хворим з болем у грудній клітці і підозрою на інфаркт міокарда. Проведення тромболітичної терапії на догоспітальному етапі можливе лише за наявності в службі екстреної допомоги навченого персоналу. Хворі з гострим коронарним синдромом повинні бути госпіталізовані “швидкою допомогою” у спеціалізоване відділення або блок інтенсивної терапії.

Лікувальні заходи у відділеннях реанімації та інтенсивної терапії повинні включати:

1) усунення больового синдрому;

2) антитромбоцитарні засоби (ацетилсаліцилова кислота, антагоністи АДФ-рецепторів, блокатори глікопротеїнових рецепторів ІІЬ/ІІІа);

3) антитромботичні препарати (нефракціонований або низькомолекулярний гепарини);

4) блокатори (і-адренорецепторів (селективні або неселективні без внутрішньої симпатоміметичної активності);

5) інгібітори АПФ;

6) нітрати;

7) системний тромболізис або первинні перкутанні коронарні втручання (при гострому коронарному синдромі з підйомом сегмента ST, а також без підйому сегмента ST у групі високого ризику).

Якщо рівень сатурації артеріальної крові киснем менше ніж 90%, призначають кисень.

Для усунення больового синдрому у хворих із гострим коронарним синдромом нині рекомендовано лише морфіну сульфат у дозі 2—4 мл внутрішньовенно повільно, яку можна вводити повторно через 5—15 хв.

Антитромботична терапія. Тривалий час для антитромботичної терапії використовують нефракціонований гепарин (НФГ). В основі його антикоа- гулянтної дії лежить зменшення утворення тромбіну і, значно меншою мірою, чинника Ха. Недоліком НФГ є складність підтримання терапевтичної концентрації його в крові через непередбачуване зв’язування з білками плазми крові і необхідність постійного контролювання активованого часткового тром- бопластинового часу (АЧТЧ) і кількості тромбоцитів. Початкова доза НФГ становить 60—80 ОД на 1 кг маси тіла (але не більш як 4000 ОД) внутрішньовенно болюсно. Потім проводять інфузію 12—18 ОД на 1 кг маси тіла за 1 год з контролюванням АЧТЧ до досягнення 1,5—2,5-разового перевищення контрольного значення (50—70 с).

Нині доведено, що НФГ і низькомолекулярний гепарин (НМГ) при гострому коронарному синдромі мають практично однакову ефективність щодо запобігання рецидиву інфаркту міокарда, повторній дестабілізації стенокардії і серцево-судинній смерті й однаковий ризик серйозних кровотеч, частота яких не перевищує 1,5%. При цьому НМГ доступні в практичному застосуванні, дають більш передбачуваний антитромботичний ефект при значно меншій частоті тромбоцитопеній і не потребують постійного лабораторного контролю за дозуванням. Серед усіх препаратів НМГ перевагу перед НФГ щодо запобігання фатальним і нефатальним коронарним катастрофам має лише натрію еноксапарин. Його вводять підшкірно по 1 мг/кг кожні 12 год, натрію далтепарин — підшкірно 120 МО/кг кожні 12 год і кальцію надропарин — внутрішньовенно струминно болюсно 86 МО/кг, потім підшкірно в тій самій дозі кожні 12 год.

Тривалість гепаринотерапії — 2—7 діб (залежно від збереження епізодів ішемії міокарда).

Ацетилсаліцилова кислота є інгібітором циклооксигенази, а його здатність запобігати агрегації тромбоцитів зумовлена порушенням синтезу тромбокса- ну. Доведено, що завдяки його вживанню знижується сумарна кількість випадків смерті і рецидиву інфаркту міокарда у хворих з усіма формами гострого коронарного синдрому. За відсутності протипоказань (непереносимості або алергії, активної пептичної виразки, місцевої кровотечі, геморагічних діатезів) препарат слід уживати невизначено довго (місяці і навіть роки). Першу дозу в 325 мг рекомендують вжити якомога раніше після виникнення підозри на гострий коронарний синдром (розжувати). Далі лікування продовжують у дозі 80—160 мг на добу невизначено довго.

Антитромбоцитні препарати групи похідних тієнопіридинів (інгібіторів зв’язування АДФ з його рецепторами на поверхні тромбоцита) тиклопідин і клопідогрель розглядають переважно як альтернативу ацетилсаліциловій кислоті в разі її непереносимості. Однак клопідогрель (75 мг на добу) рекомендують також для невідкладного й тривалого (до 1 року) лікування хворих із гострим коронарним синдромом без зубця Q у комбінації з ацетилсаліциловою кислотою (100 мг на добу), що дає змогу знизити ризик рецидиву інфаркту міокарда, дестабілізації стенокардії і серцево-судинної смерті. Протипоказання — такі самі, що й для ацетилсаліцилової кислоти. Побічні ефекти, крім кровотеч, включають нейтропенію і тромбоцитопенію, алергійні реакції і розлади травної системи. Нині клопідогрель відтіснив тиклопідин завдяки меншій частоті побічних ефектів, насамперед нейтропенії і тромбоцитопенії.

У деяких рандомізованих дослідженнях доведено високу ефективність бло- каторів глікопротеїнових рецепторів ІІЬ/ІІІа тромбоцитів для внутрішньовенного введення для зменшення ризику смерті і рецидиву інфаркту міокарда у хворих з гострим коронарним синдромом без зубця Q з високим ризиком. Препарати цієї групи значно ефективніші у хворих з гострим коронарним синдромом, яким виконують перкутанні коронарні втручання, насамперед за рахунок значного зниження ризику ретромбозів. У зв’язку з цим їх рекомендують усім пацієнтам з гострим коронарним синдромом, яким планують перкутанні коронарні втручання, паралельно з ацетилсаліциловою кислотою, кло- підогрелем і гепарином. Інфузію препаратів починають безпосередньо перед втручанням або після нього і продовжують 12 год (абциксимаб) або 24 год (тирофібан). Препарати цієї групи протипоказані пацієнтам з геморагічним діатезом, кровотечею в попередній місяць, тяжкою неконтрольованою артеріальною гіпертензією, великою операцією в попередні 6 тиж, геморагічним інсультом в анамнезі, тромбоцитопенією (менш як 100 000 в 1 мм3) і гемодіалізом. Основний побічний ефект — тяжкі кровотечі, частота яких сягає 20%.

Тромболітична терапія (медикаментозна реперфузія) показана тільки хворим з гострим коронарним синдромом з підйомом сегмента ST (інфаркт міокарда із зубцем Q). У таких хворих за відсутності протипоказань тромбо- літичну терапію необхідно проводити максимально рано, оскільки час від появи симптомів до її початку є важливим визначальним чинником розмірів інфаркту міокарда і найближчого та віддаленого прогнозів. Доведено, що протягом перших 3 год від початку симптомів медикаментозна реперфузія не поступається за ефективністю хірургічній реваскуляризації.

Медикаментозна реперфузія має переваги:

— у разі раннього звертання — до 3 год від виникнення симптомів і затримання виконання 4KB;

— у разі неможливості виконання хірургічної реваскуляризації — відсутності катетеризаційної лабораторії або недостатнього досвіду оператора (менш як 75 4KB за рік), утрудненого судинного доступу;

— у разі затримання проведення 4KB через тривале транспортування, перевищення часу “від дверей до балона” понад 90 хв.

Показаннями для проведення такої терапії є гострий коронарний синдром зі стійким підйомом сегмента ST понад 0,1 mV у двох суміжних грудних відведеннях або відведеннях від кінцівок, блокада лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка, що виникла вперше, якщо час від появи симптомів не перевищує 12 год (ЄТК, 2004; АНА/АСС, 2005). У таких хворих тромболітична терапія дає змогу знизити загальну летальність до ЗО діб на 12—15 %, причому цей ефект зберігається не менше року. При збереженні ангінозного болю через 12 год після появи симптомів тромболітична терапія проводиться також у терміни від 12 до 24 год захворювання. Така терапія недоцільна у хворих на гострий ?ЫМ у пізніший термін, ппи гострому коронарному синдромі із депресією iSTa6o без стійкого підйому на ЕКГ.

Абсолютні протипоказання до проведення тромболітичної терапії:

1. Будь-яка внутрішньочерепна кровотеча в анамнезі.

2. Структурне ураження судин мозку.

3. Злоякісне утворення головного мозку (первинне або метастатичне).

4. Ішемічний інсульт упродовж останніх 3 міс (за винятком гострого ішемічного інсульту тривалістю менш як 3 год).

5. Підозра на розшарування аорти.

6. Активна кровотеча або геморагічний діатез (крім менструації).

7. Закрита черепно-мозкова травма або травма обличчя протягом останніх 3 міс.

Відносні протипоказання:

1. Хронічна тяжка неконтрольована артеріальна гіпертензія в анамнезі.

2. Неконтрольована артеріальна гіпертензія на момент госпіталізації (систолічний AT понад 180 мм рт. ст. або діастолічний AT понад 110 мм рт. ст.).

3. Ішемічний інсульт в анамнезі (давністю понад 3 міс), деменція або інша внутрішньочерепна патологія.

4. Травматична або тривала (понад 10 хв) серцево-легенева реанімація або велика хірургічна операція, проведена менше ніж 3 тиж тому.

5. Нещодавня (2—4 тиж тому) внутрішня кровотеча.

6. Пункція судини, яку не можна перетиснути.

7. Вагітність.

8. Пептична виразка в стадії загострення.

9. Уживання антикоагулянтів до моменту проведення тромболітичної терапії.

За наявності відносних протипоказань рішення про проведення тромболітичної терапії приймають у кожному випадку індивідуально, виходячи з оцінки співвідношення очікуваного ефекту і ризику ускладнень (переважно кровотеч).

Для проведення тромболітичної терапії використовують стрептокіназу, альтеплазу, ретеплазу і тенектеплазу. Стрептокіназу вводять внутрішньовенно краплинно в дозі 1 500 ООО МО у 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 30—60 хв. Стрептокіназа є чужорідним білком, має виражену антигенність, тому може спричинити анафілактичну реакцію (в 1% випадків). У зв’язку з цим повторне введення препарату не рекомендують у терміни до 1 року, а на думку деяких авторів — навіть у найближчі 5 років.

Терапію стрептокіназою поєднують з АСК, що забезпечує адитивний ефект щодо зниження летальності. Супутнє введення гепарину (НФГ або НМГ), з огляду на фібринонеспецифічність стрептокінази, необов’язкове. Уведення гепарину показане тільки хворим з підвищеним ризиком тромбозів і тромбоемболій, у таких випадках терапію проводять, як описано вище.

Уведення альтеплази (тканинного активатора плазміногену) проводять на тлі інфузії гепарину. Альтеплазу вводять внутрішньовенно краплинно в дозі 100 мг, спочатку болюсно (15 мг), потім 50 мг протягом 30 хв і залишкову дозу — протягом наступних 60 хв, оскільки альтеплаза належить до фібриноспецифічних тромболітичних препаратів і після її введення виникає стан гіперкоагуляції внаслідок активації тромбінотворення. Для запобігання ретромбозу обов’язковим є одночасне внутрішньовенне краплинне введення НФГ (методика — див. вище) або НМГ еноксапарину (0,3 мл внутрішньовенно болюсно, потім 1 мг на 1 кг маси тіла через 12 год) упродовж 2—7 діб, а також уживання АСК.

Високофібриноспецифічний тромболітичний препарат тенектеплазу вводять внутрішньовенно болюсно в дозі 50 мг, що зручно для використання в разі догоспітального тромболізису. Допоміжна терапія гепарином і АСК обов’язкова.

Збереження ангінозного болю, відсутність зниження сегмента ST, нестабільність гемодинаміки й електрична нестабільність міокарда зазвичай засвідчують відсутність реперфузії і потребу вирішувати питання про виконання 4KB “порятунку” (див. нижче).

Нітрати. Пацієнтам зі збереженим ангінозним нападом або станом дискомфорту слід призначати нітрогліцерин сублінгвально (0,4—0,5 мг) кожні 5 хв до 3 разів, після чого оцінюють потребу внутрішньовенної інфузії нітрогліцерину (1—5 мкг на 1 кг маси тіла заі хв) і ізосорбіду динітрату (2— 10 мг за 1 год). Препарати цієї групи не слід призначати в разі систолічного

AT менш як 90 мм рт. ст. або AT, на 30 мм рт. ст. нижчого від звичайного; тахікардії понад 100 за 1 хв, а також хворим на інфаркт міокарда правого шлуночка серця з гемодинамічно значущою його дисфункцією. Ефективність нітратів при лікуванні хворих з гострим коронарним синдромом не доведена рандомізованими плацебо-контрольованими дослідженнями, їхнє призначення грунтується на патофізіологічних механізмах і клінічному досвіді. Тому призначати препарати цієї групи слід тільки в разі збереження ангінозних нападів, потреби контролювати підвищений AT і для лікування гострої лівошлуночкової недостатності. При пероральному вживанні нітратів (ізосорбіду мононітрату — по 10—20 мг 2 рази, ізосорбіду динітрату — по 5—2 мг 3 рази, нітрогліцерину пролонгованої дії — по 2,6—6,4 мг 3—4 рази, пента- еритрилу тетранітрату — по 0,01 мг 2—3 рази на добу) слід дотримувати “безнітратних” інтервалів для профілактики розвитку толерантності. Після зникнення ангінозного болю вживати нітрати недоцільно.

Р-Адреноблокатори. Оскільки доведено ефективність р-адреноблокаторів та їхню здатність поліпшувати віддалений прогноз у хворих з усіма формами гострого коронарного синдрому, їх, за відсутності протипоказань, слід призначати всім таким пацієнтам. Хворим з високим ризиком розвитку ускладнень спочатку їх краще призначати внутрішньовенно і віддавати перевагу препаратам короткої дії без внутрішньої симпатичної активності (пропрано- лол, атенолол, метопролол). Доза Р-адреноблокатора повинна забезпечувати ЧСС 50—60 за 1 хв. Протипоказання до призначення р-адреноблокаторів: атріовентрикулярна блокада II і вищого ступеня за відсутності функціонування штучного водія ритму, бронхіальна астма, симптоми ураження артерій нижніх кінцівок у стані спокою і декомпенсація серцевої недостатності. Уживають Р-адреноблокатори невизначено довго.

Інгібітори АПФ показані всім хворим на Q-IM (за відсутності протипоказань) з 1-ї доби захворювання для поліпшення найближчого і віддаленого прогнозу. Лікування починають з малих доз і поступово підвищують до максимально переносної або цільової. Ефективність такої схеми доведено в багатоцентрових дослідженнях (каптоприл 75—150 мг, лізиноприл 10— 20 мг). їхній ефект вищий у хворих з високим ризиком (з переднім інфарктом міокарда, фракцією викиду лівого шлуночка менш як 40%, помірною гострою лівошлуночковою недостатністю). Лікування продовжують невизначено довго.

Статини показані хворим з гострим коронарним синдромом з підвищеним рівнем загального холестерину і холестерину ЛПНЩ для зниження їх до цільових. їх призначають з перших днів гострого коронарного синдрому і продовжують лікування невизначено тривалий час. Відповідно до результатів декількох досліджень, призначення статинів (симвастатину 20— 40 мг, аторвастатину 10—80 мг, правастатину 20—40 мг 1 раз на добу) хворим з гострим коронарним синдромом без зубця Q, незалежно від вихідного рівня холестерину, сприяє зменшенню частоти рецидивів інфаркту міокарда, дестабілізації стенокардії і серцево-судинної смерті, що пов’язують з “пасивізацією” нестабільних бляшок унаслідок протизапальної дії цих препаратів.

Недигідропіридинові (що уповільнюють ритм) антагоністи кальцію (дил- тіазем, верапаміл) є препаратами, які призначають замість (3-адреноблокаторів у разі їхньої непереносимості або наявності протипоказань. Ці препарати протипоказані хворим з гострою лівошлуночковою недостатністю і систолічною дисфункцією лівого шлуночка (фракція викиду менш як 45%). Через доведений несприятливий вплив на прогноз захворювання не варто використовувати похідні дигідропіридинів короткої дії, а безпечність пролонгованих форм досить переконливо ще не доведено, тому їх призначення слід уникати.

Хірургічна стратегія лікування хворих з гострим коронарним синдромом

Сучасні Європейські рекомендації лікування хворих з гострим коронарним синдромом (2002) передбачають посилення позицій “суцільної” агресивної стратегії ведення таких хворих — коронаровентрикулографії і, за показаннями, хірургічної реваскуляризації в ранні (перші 24 год) терміни захворювання.

4KB як метод реперфузії — альтернатива тромболітичній терапії у хворих з гострим коронарним синдромом з підйомом ST і показані також хворим з гострим коронарним синдромом без підйому ST, які належать до групи високого ризику.

Перевагу інвазивній стратегії ведення хворих з гострим коронарним синдромом слід віддавати в разі:

• наявності доступу до катетеризаційної лабораторії з достатнім досвідом виконання первинних 4KB;

• коли очікуваний час “від дверей до балона” (до 1 год) менший, ніж час “від дверей до голки”;

• коли час “від контакту з лікарем до балона” або час “від дверей до балона” менше ніж 90 хв;

• високого ризику летального наслідку у зв’язку з кардіогенним шоком, гострою лівошлуночковою недостатністю III класу і вище (за Т. Killip);

• протипоказань до тромболітичної терапії, у тому числі високого ризику кровотеч і геморагічного інсульту;

• пізнього звертання (понад 3 год від початку захворювання).

Первинне 4KB проводять у перші 12 год від виникнення симптомів і не пізніше ніж через 90 хв від моменту госпіталізації. Умовою його проведення є достатня кваліфікація лікаря (досвід проведення понад 75 4KB на рік і виконання понад 200 4KB у цій катетеризаційній лабораторії).

Якщо тривалість гострого коронарного синдрому від 12 до 24 год, первинне 4KB доцільно здійснювати при тяжкій серцевій недостатності, нестабільності гемодинаміки або електричній нестабільності міокарда, при збережених симптомах ішемії.

Первинне 4KB не рекомендують проводити “асимптоматичним” пацієнтам через 12 год після появи симптомів за наявності стабільної гемодина- міки й електричної стабільності міокарда.

У разі відсутності в лікувальному закладі спеціалізованого відділення, де оперують на відкритому серці, за наявності досвіду у фахівця проводити первинне 4KB можна лише в тому разі, якщо відпрацьовано алгоритм швидкого переведення хворого у найближчий стаціонар, де є таке відділення.

Якщо хворого з гострим коронарним синдромом госпіталізують у стаціонар, в якому немає катетеризаційної лабораторії, його переведення в спеціалізований центр для хірургічної реваскуляризації можливе тільки тоді, коли очікуваний час “від дверей” першого лікувального закладу “до балона” в другому не перевищуватиме 90 хв.

4KB із попередньою тромболітичною терапією (“полегшене” 4KB) можна виконувати у хворих з гострим коронарним синдромом високого ризику, в яких первинне 4KB не проводилось, а ризик геморагічних ускладнень невисокий. 4KB проводити відразу після тромболітичної терапії.

4KB “порятунку” виконують не пізніше ніж через 12 год після невдалого тромболізису хворим, в яких зберігаються або відновлюються ознаки ішемії міокарда, є ознаки кардіогенного шоку, гострої лівошлуночкової недостатності й електричної нестабільності міокарда.

4KB після тромболітичної терапії виконують у разі:

• виникнення рецидиву інфаркту міокарда за наявності ангіографічних показників;

• помірної і вираженої спонтанної ішемії міокарда або виникнення такої ішемії під час виконання навантажувального тестування після інфаркту міокарда;

• лікування кардіогенного шоку або нестабільності гемодинаміки;

• фракції викиду лівого шлуночка менш як 40% або тяжкої шлуночкової аритмії.

Аортокоронарне шунтування (АКШ) за терміновими показаннями потрібно проводити в разі:

• невдалого 4KB зі збереженням больового синдрому або нестабільності гемодинаміки;

• стійкого збереження або поновлення ішемії міокарда, рефрактерного до медикаментозного лікування, у хворих зі значним ушкодженням міокарда;

• хірургічної корекції постінфарктного розриву міжшлуночкової перегородки або мітральной регургітації;

• кардіогенного шоку в межах 36 год після виникнення інфаркту міокарда у пацієнтів віком до 75 років із трисудинним коронарним склерозом або ураженням стовбура лівої вінцевої артерії, якщо немає протипоказань і є бажання пацієнта;

• загрозливих для життя аритмій, у хворих зі стенозом стовбура лівої вінцевої артерії понад 50%.

Ургентне АКШ не рекомендовано проводити пацієнтам у разі стійкого збереження стенокардії і невеликої за розмірами зони ішемії, а також хворим зі стабільними гемодинамічними показниками.

Для визначення досягнення реперфузії необхідно оцінювати:

• зменшення симптомів;

• збереження або відновлення стабільності гемодинаміки й електричної стабільності міокарда;

• зменшення величини підйому сегмента ST через 60—90 хв від початку тромболітичної терапії на 56% і більше від вихідної.

Найточнішим методом визначення ефективності реперфузійної терапії є коронаровентрикулографія, від суцільного виконання якої після тромболі- зису нині відмовилися через високу вартість і ризик геморагій.

Проведення коронарографії показане:

• при плануванні первинного 4KB або 4KB “порятунку”;

• перед хірургічною корекцією розриву міжшлуночкової перегородки або тяжкої мітральної регургітації;

• у разі стійкої нестабільності гемодинаміки і/або електричної нестабільності.

Медикаментозне супроводження реперфузії

1. Пацієнти, що зазнали медикаментозної або хірургічної реваскуляризації, повинні отримувати НФГ за схемою: 60 МО/кг болюсом (але не більш як 4000 МО) з подальшою інфузією 12 МО/кг (але не більш як 1000 МО за 1 год з контролюванням А4Т4, що має в 1,5—2 рази перевищувати норму (50—70 с), і кількості тромбоцитів.

2. Альтернативою НФГ у пацієнтів віком до 75 років без порушення функції нирок може бути НМГ (еноксапарин 30 мг внутрішньовенно болюсом з наступним підшкірним уведенням 1 мг/кг кожні 12 год).

3. Пацієнтам з гепариніндукованою тромбоцитопенією замість гепарину доцільно призначати прямий інгібітор тромбіну бівалірудин (болюсом 0,25 мг/кг, потім внутрішньовенна інфузія 0,5 мг/кг за 1 год у перші 12 год і 0,25 мг/кг за 1 год у наступні 36 год.

4. АСК повинні отримувати всі пацієнти з інфарктом міокарда невизначено довго, за винятком випадків індивідуальної непереносимості, незалежно від виду реперфузії і додаткового призначення інших антитромбоцитних препаратів.

5. Пацієнтам після 4KB необхідно призначити клопідогрель — упродовж не менш як 1 міс після встановлення “голого” металевого стента і кількох місяців — після імплантації елютинг-стента. У пацієнтів без високого ризику кровотечі тривалість терапії клопідогрелем може становити 12 міс. При плануванні АКШ за 5—7 діб до оперативного втручання клопідогрель слід відмінити.

6. Перед первинним 4KB бажане раннє призначення інгібітору гліко- протеїнових ІІЬ/ІІІа рецепторів тромбоцитів абциксимабу.

Лікування ускладнень

Лікування гострої лівошлуночкової недостатності. За наявності ознак гострої лівошлуночкової недостатності II класу за класифікацією Т. Killip і J. Kimball (1969) лікування хворих повинне включати: кисень через маску під позитивним тиском на видиху з контролюванням газів артеріальної крові; фуросемід (до 40—60 мг на добу); безперервну внутрішньовенну інфу- зію нітрогліцерину чи динітрату ізосорбіду або пероральні нітрати; інгібітори АПФ.

При гострій лівошлуночковій недостатності III класу, крім оксигенотерапії, фуросеміду, нітрогліцерину та ізосорбіду динітрату внутрішньовенно, слід вводити р-адреностимулятори: дофамін у діуретичній дозі 2,5—5 мкг/кг за 1 хв або добутамін (2—5 мг/кг за 1 хв) з контролюванням ЧСС і AT. При вираженій артеріальній гіпотензії добутамін протипоказаний. У пацієнтів з артеріальною гіпертензією першочерговим є нормалізація AT, насамперед шляхом внутрішньовенного введення нітратів. Набряк легень з артеріальною гіпоксемією (р02 менш як 60 мм рт. ст.) і гіперкапнією (рС02 понад 60 мм рт. ст.), що не усувається, є показанням до штучної вентиляції легень.

При гострій лівошлуночковій недостатності IV класу (справжньому кар- діогенному шоку) для корекції порушень гемодинаміки використовують інфу- зію допаміну (5—10 мг/кг за 1 хв), у тяжких випадках — у поєднанні з норадреналіном (0,5—1,0 мкг/кг за 1 хв), внутрішньоаортальну балонну контрпульсацію, проводять корекцію порушень газового складу крові (штучна вентиляція легень) і кислотно-основного стану. Стан хворих істотно поліпшує реваскуляризація міокарда (ангіопластика, стентування). Тромболізис у таких випадках менш ефективний через низький перфузійний тиск у вінцевих артеріях.

Якщо кардіогенний шок є наслідком гострого інфаркту міокарда правого шлуночка, лікування слід починати зі збільшення його переднавантажен- ня внутрішньовенним уведенням рідини (колоїдних або кристалоїдних розчинів — 200 мл і більше). За недостатньої ефективності додають Р-адреностимулятори, насамперед добутамін. Діуретики і периферійні вазодилататори протипоказані. Швидкий гемодинамічний ефект забезпечує 4KB.

Загрозу для життя хворих на інфаркт міокарда становить стійка шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків. Тривалі епізоди шлуночкової тахікардії не лише сприяють прогресуванню порушень гемодинаміки, а й є передвісниками розвитку фібриляції шлуночків. Для усунення шлуночкової тахікардії використовують внутрішньовенне введення лідокаїну в дозі 1 мг/кг (максимально 4 мг/кг), а також аміодарону (300—600 мг), блокаторів р-адрено-рецепторів, а в разі порушення гемодинаміки — електроімпульсну терапію. Лікування фібриляції шлуночків здійснюють відповідно до методики проведення реанімаційних заходів у разі раптового зупинення кровообігу. У хворих зі стійкою шлуночковою тахікардією і фібриляцією шлуночків для профілактики рецидиву обов’язково призначають усередину малі дози (3-адре-ноблокаторів у поєднанні з аміодароном в індивідуально підібраних дозах з контролюванням ЧСС і AT і забезпечують нормальні рівні калію і магнію.

Атріовентрикулярна блокада І ступеня не потребує лікування. При блокаді II ступеня за типом Мобітц І у хворих на інфаркт міокарда в ділянці задньої стінки лівого шлуночка потрібно з профілактичною метою встановити ендо-кардіальний електрод у правий шлуночок і здійснювати спостерігання. У разі порушення гемодинаміки слід проводити електрокардіостимуляцію.

При атріовентрикулярній блокаді II ступеня за типом Мобітц II і повній атріовентрикулярній блокаді показані введення ендокардіального електрода в правий шлуночок і тимчасова електрокардіостимуляція. Ефективність глю- кокортикостероїдів і діуретиків не доведена, а застосування атропіну сульфату недоцільне через низьку ефективність і погану переносимість.

Суправентрикулярні порушення ритму. Хворі на інфаркт міокарда із суп- равентрикулярною екстрасистолією антиаритмічного лікування не потребують. Суправентрикулярні тахіаритмії (фібриляція і тріпотіння передсердь, передсердна тахікардія) з порушеннями гемодинаміки потребують негайного їх припинення за допомогою електричної кардіоверсії. У разі стабільної гемодинаміки контролюють ЧСС за допомогою Р-адреноблокаторів або аміо-дарону, за недостатньої ефективності — дигоксину; усувають гіпокаліємію.

Епістенокардитичний перикардит не потребує спеціального лікування. За наявності больового синдрому його усувають ненаркотичними анальгетиками, у разі вираженого больового синдрому вдаються до глюкокортикостероїдів (упродовж 2—3 діб).

При постінфарктному синдромі Дресслера як патогенетичну терапію використовують глюкокортикостероїди (0,5—1 мг/кг на добу).

Реабілітація хворих на інфаркт міокарда

Характер і темпи реабілітації хворих на гострий інфаркт міокарда на стаціонарному етапі визначає лікар. Небажані наслідки тривалої фізичної іммобілізації (детренованість, ортостатична гіпотензія, утворення тромбів у периферійних венах і тромбоемболії) потребують скорочення тривалості ліжкового режиму і дозованого фізичного навантаження в ранні терміни захворювання. Виділяють лікарняну фазу, фазу одужання і підтримувальну фазу реабілітації.

Лікувальну гімнастику і весь обсяг фізичної реабілітації на госпітальному етапі, у тому числі медичний контроль за її адекватністю і безпекою, повинен здійснювати методист з лікувальної фізкультури лікувального закладу. Побутові навантаження всіх ступенів активності хворого контролює лікар.

Фізична реабілітація в лікарняній фазі спрямована на відновлення здатності до самообслуговування, що досягається поступовим збільшенням виконуваних фізичних навантажень. Реабілітація за класичною схемою показана пацієнтам віком до 60 років без значних ускладнень Q-IM. Мета реабілітації — збільшення навантаження до рівня самообслуговування (програма-мінімум), а також освоєння дистанції ходьби 1000 м і двох прольотів сходів з адекватною реакцією (програма-максимум).

Приблизні терміни розширення побутових навантажень хворих на гострий Q-ІМ неускладненого перебігу в лікарняній фазі:

I ступінь активності

• Повороти на бік, рухи кінцівками, користування підкладним судном за допомогою персоналу, умивання лежачи на боці (1-а доба захворювання).

• Присаджування на ліжку, звісивши ноги, на 5—10 хв 2—3 рази на день; гоління, чищення зубів, умивання; дефекація сидячи на приліжковому стільчику (2-а доба захворювання).

II ступінь активності

• Більш тривале (до 20 хв) сидіння на ліжку, звісивши ноги; споживання їжі сидячи. Пересаджування на стілець (3-я—4-а доба захворювання).

• Ходіння у палаті, споживання їжі сидячи за столом (4—5-а доба захворювання).

III ступінь активності

• Перебування в положенні сидячи без обмежень, вихід у коридор, користування загальним туалетом, ходіння коридором 50—200 м у 2—3 прийоми (6—10-а доба).

• Прогулянки коридором без обмежень, освоєння одного прольоту сходів, повне самообслуговування; приймання душу (11—15-а доба захворювання).

IV ступінь активності

• Вихід на прогулянку, ходіння в темпі 70—80 кроків за 1 хв, відстань 500—800 м (16—20-а доба захворювання).

• Ходіння вулицею на відстань 1000—1500 м у темпі 80—100 кроків за хвилину у 2 прийоми (21— 26-а доба захворювання).

• Прогулянки вулицею на відстань 2—3 км у 2 прийоми в темпі 80—100 кроків за 1 хв в оптимальному для хворого темпі. Велоергометрія (до 30 діб).

V разі поганої переносимості будь-якого етапу його тривалість збільшується мінімум до двох діб.

Ознаки неадекватної реакції на реабілітаційний етап:

1. Виникнення нападів стенокардії.

2. Виражена задишка і слабкість.

3. Збільшення ЧСС понад 30 або зменшення більш як на 10 за 1 хв.

4. Зниження систолічного AT на 10 мм рт. ст. і більше.

5. Поява порушень ритму і провідності.

Контролювання переносимості фізичного навантаження здійснюють також з використанням ЕКГ у 12 відведеннях.

Після закінчення лікарняного етапу бажано проводити субмаксимальне тестування на велоергометрі або тредмілі (ранні навантажувальні проби). У разі припинення навантаження через виникнення ішемії показана коронарографія для розв’язання питання щодо хірургічної реваскуляризації міокарда.

Проби з дозованим фізичним навантаженням проводять на 10—14-у добу неускладненого інфаркту міокарда при стабільній ЕКГ протягом останніх 72 год. Тестування проводять на тлі вживання аспірину, інгібіторів АПФ і гіполіпідемічних препаратів.

Проба з дозованим фізичним навантаженням протипоказана при:

1) гострому інфаркті міокарда у перші 10 днів;

2) гострій лівошлуночковій недостатності III—IV класів за Т. Killip, фібриляції шлуночків і стійкій шлуночковій тахікардії в ранні терміни інфаркту міокарда;

3) тяжких ускладненнях інфаркту міокарда на момент проведення проби (ранньої постінфарктної стенокардії, передсердно-шлуночкової блокади II—III ступеня, шлуночкової екстрасистолії високих градацій, синдромі Дресслера, застійної серцевої недостатності III—IV ФК);

4) гемодинамічних значущих вадах серця;

5) гострих внутрішньосерцевих і периферійних тромбозах і тромбоем- боліях;

6) рецидивному інфаркті міокарда;

7) порушеннях мозкового кровообігу давністю до 6 міс, крововиливах у сітківку;

8) гострих інфекційних захворюваннях;

9) розшаруванні аорти;

10) фібриляції передсердь;

11) хронічній нирковій недостатності (креатинін понад 0,2 ммоль/л);

12) тиротоксикозі;

13) порушеннях опорно-рухового апарату, що заважають виконанню тесту;

14) стенозі стовбура лівої вінцевої артерії понад 50 %;

15) анемії;

16) декомпенсованому і тяжкому цукровому діабеті;

17) артеріальній гіпертензії (AT понад 160/100 мм рт. ст.) перед проведенням проби;

18) некоригованих електролітних порушеннях;

19) психоневрологічній симптоматиці, що заважає контактові з пацієнтом.

Фаза одужання включає відновне лікування в кардіологічному санаторії або спеціальному реабілітаційному центрі, що показано тільки хворим з успішним попереднім етапом реабілітації без тяжких ускладнень інфаркту міокарда. Обмеження зумовлені метою етапу — якнайшвидшим поверненням пацієнта до професійної діяльності.

Цей етап реабілітації включає подальше розширення рухової активності, фізичні тренування, боротьбу з чинниками ризику ІХС, корекцію медикаментозної терапії і психологічну адаптацію. Наприкінці цього етапу пацієнти повинні проходити 2—3 км (за добу 7—10 км), підніматися на 4—5-й поверхи і витримувати підвищення ЧСС до 120 за 1 хв.

Підтримувальна фаза реабілітації включає заходи щодо підтримання фізичної активності пацієнтів, їх раціонального працевлаштування, вторинної профілактики ІХС. Контроль здійснює дільничний лікар за консультативної участі кардіолога протягом року.

Хворі після виписування зі стаціонару

Стабілізація клінічного стану в гострий період захворювання не означає стабілізації патологічного процесу. Підвищене утворення тромбіну спостерігається протягом 6 міс після гострого коронарного синдрому, що визначає підвищений ризик повторних інфарктів міокарда, дестабілізації стенокардії і серцево-судинної смерті. Такі хворі потребують вторинної профілактики. Вона має включати агресивний вплив на чинники ризику, що модифікуються (припинення тютюнопаління, нормалізацію AT, загального холестерину і холестерину ЛПНЩ, корекцію харчування, нормалізацію маси тіла і глюкози крові). Хворі з гострим коронарним синдромом невизначено довго повинні вживати ацетилсаліцилову кислоту в дозі 75—160 мг або, в разі її непереноси- мості, клопідогрель — 75 мг на добу, а також Р-адреноблокатори.

У Рекомендаціях щодо тривалого лікування хворих на гострий інфаркт міокарда з підйомом сегмента ST ЄТК (2003) серед обов’язкових заходів є ліпідознижувальна терапія, яку слід призначати в максимально ранній термін. Це пов’язано з тим, що статини істотно знижують смертність і ймовірність коронарних “подій” у пацієнтів з високим, проміжним і навіть низьким (менш як 3 ммоль/л) рівнем холестерину ЛПНЩ.

Результати останніх досліджень засвідчують, що істотний позитивний вплив на прогноз хворих з гострим коронарним синдромом чинять інгібітори АПФ (зокрема периндоприл — 8 мг на добу), які можуть бути рекомендовані для вторинної профілактики ІХС також завдяки їхнім позитивним ефектам при серцевій недостатності й артеріальній гіпертензії.

Подальша інформація

Завжди консультуйтеся зі своїм лікарем, щоб переконатися, що інформація, яка відображається на цій сторінці, може бути застосована до ваших особистих обставин. Інформація призначена тільки для медичних фахівців.