Хвороба Лайма

Хвороба Лайма – трансмісивна інфекція, збудником якої виступає спірохета Borrelia, яка потрапляє в організм при укусі іксодового кліща. Клінічний перебіг хвороби Лайма включає місцеві шкірні (хронічну мігруючу еритему) та системні (лихоманку, міалгії, лімфаденопатію, неврити периферичних та черепних нервів, менінгіт, енцефаліт, мієліт, міокардит, перикардит, олігоартрит та ін.). Підтвердження діагнозу хвороби Лайма сприяють клініко-епідеміологічні дані, виявлення антитіл до боррелій методом РІФ та ДНК збудника методом ПЛР. Етіотропна терапія хвороби Лайма проводиться антибіотиками тетрациклінового ряду.

Хвороба Лайма – (лаймборреліоз, кліщовий бореліоз) – природно-осередкове інфекційне захворювання, переносником якого є іксодовий кліщ. Хвороба Лайма характеризується комплексом шкірних та системних проявів, схильна до хронічної течії. За статистикою, кожен третій кліщ, що досліджується, є інфікованим.

Хвороба Лайма широко поширена у Північній Америці, Європі та Азії. Захворювання отримало назву по містечку Лайм (штат Коннектикут, США), де 1975 р. виник спалах інфекції, що включала такі прояви, як артрит, кардит, менінгіт. У Росії щорічно реєструється 6-8 тис. нових випадків кліщового бореліозу. Хвороба Лайма може виникнути у будь-якому віці, проте частіше діагностується у дітей та підлітків до 15 років, а також дорослих віком 25-44 років. У зв’язку з широким спектром клінічних проявів кліщовий бореліоз представляє клінічний інтерес не тільки для інфекційних хвороб, але і для дерматології, неврології, кардіології, ревматології та ін.

Хвороба Лайма викликається грамнегативними спірохетами роду Borrelia трьох видів: B. burgdorferi (домінує у США), Borrelia garinii та Borrelia afzelii (переважають у Європі та Росії). Боррелії потрапляють в організм людини переважно трансмісивним шляхом при укусах інфікованих кліщів (пасовищних, лісових, тайгових), що належать до роду Ixodes. Збудник проникає у кров зі слиною кліща чи його фекаліями (при розчісування місць укусу). Рідше можливий аліментарний шлях зараження (наприклад, у разі вживання сирого коров’ячого та козячого молока) або трансплацентарна передача боррелій.

Резервуаром та джерелом поширення хвороби Лайма служать домашні та дикі тварини. Ризик зараження хворобою Лайма зростає у весняно-літній період (сезон активності кліщів триває з квітня до жовтня). Факторами ризику виступають відвідування лісів та лісопаркових зон, а також тривала (понад 12-24 години) присутність інфікованого кліща на шкірі. Після перенесеної хвороби Лайма виробляється нестійкий імунітет; вже за кілька років можливе повторне зараження кліщовим бореліозом.

Незабаром після укусу кліща в місці його впровадження в епідерміс розвивається комплекс запально-алергічних реакцій у вигляді кільцеподібної еритеми, що мігрує. З первинного вогнища зі струмом лімфи і крові боррелії поширюються організмом, викликаючи каскад імунопатологічних реакцій у різних органах, переважно ЦНС, суглобах, серце.

У клінічному перебігу хвороби Лайма розрізняють ранній період (I-II стадії) та пізній період (III стадія):

• I – стадія локальної інфекції (еритемна та безеритемна форми)
• II – стадія дисемінації (варіанти перебігу – гарячковий, невритичний, менінгеальний, кардіальний, змішаний)
• III – стадія персистенції (хронічний лайм-артрит, хронічний атрофічний акродерматит та ін.).

За ступенем вираженості патологічних реакцій хвороба Лайма може протікати у легкій, середньоважкій, тяжкій та вкрай тяжкій формі.

Стадія локальної інфекції

Після закінчення інкубаційного періоду (близько 7-14 днів) настає стадія локальної інфекції, що характеризується шкірними проявами та інтоксикаційним синдромом. На місці укусу кліща з’являється свербляча, трохи болюча папула червоного кольору, схильна до периферичного зростання (мігруюча кліщова еритема). У міру розширення зони почервоніння мігруюча еритема набуває вигляду кільця діаметром 10-20 см, що має яскраво-червоний віночок по краях і більш бліду центральну частину. У більшості випадків мігруюча еритема при хворобі Лайма спонтанно дозволяється протягом 1-2 місяців, а на її місці залишається слабка пігментація та лущення. Місцеві прояви хвороби Лайма супроводжуються загальноінфекційним синдромом: лихоманкою з ознобами, головним болем, артралгіями, болями в кістках та м’язах, вираженою слабкістю. Серед інших симптомів у І стадії можуть зустрічатися кропив’янка, кон’юнктивіт, регіонарний лімфаденіт, нежить, фарингіт.

Стадія дисемінації

Протягом наступних 3-5 місяців розвивається дисемінована стадія хвороби Лайма. При безеритемній формі інфекції кліщовий бореліоз може одразу маніфестувати з системних проявів. Найчастіше у цій стадії розвивається ураження нервової та серцево-судинної системи. Серед неврологічних синдромів для хвороби Лайма найбільш типові серозний менінгіт, енцефаліт, периферичний радикулоневрит, неврит лицьового нерва, мієліт, церебральна атаксія та ін. і пам’яті, порушення шкірної чутливості та слуху, сльозотеча, периферичні паралічі та парези тощо.

Кардіальний синдром при хворобі Лайма здебільшого представлений атріовентрикулярними блокадами різного ступеня, порушеннями ритму, міокардитом, перикардитом, дилатаційною кардіоміопатією. Для ураження суглобів характерні мігруючі міалгії та артралгії, бурсити, тендиніти, артрити (зазвичай у формі моноартриту великого суглоба, рідше – симетричного поліартриту). Крім цього, перебіг дисемінованої стадії хвороби Лайма може включати в себе ураження шкіри (множинні мігруючі еритеми, лімфоцитому), сечостатевої системи (протеїнурію, мікрогематурію, орхіт), очей (кон’юнктивіт, ірит, хоріоретиніт), респіраторного тракту (ангіна, ангіна) система (гепатит, гепатолієнальний синдром) та ін.

Стадія персистенції

У хронічну форму хвороба Лайма переходить через 6 місяців – 2 роки після гострої стадії. У пізньому періоді хвороби Лайма найчастіше виникають ураження шкіри у вигляді атрофічного акродерматиту або доброякісної лімфоплазії або ураження суглобів (хронічний артрит). Атрофічний акродерматит характеризується появою набрякових еритематозних вогнищ на шкірі кінцівок, дома яких з часом розвивається атрофічні зміни. Шкіра стає тонкою, зморшкуватою, на ній з’являються телеангіектазії та склеродермоподібні зміни. Доброякісна лімфоцитома має вигляд червонувато-ціанотичного вузла або бляшки з округлими контурами. Зазвичай локалізується на шкірі обличчя, вушних раковин, пахвової чи пахвинної області; у поодиноких випадках може трансформуватися в злоякісну лімфому.

Для хронічного Лайм-артриту характерно не лише ураження синовіальної оболонки суглобів, але й періартикулярних тканин, що призводять до розвитку бурситів, тендинітів, лігаментитів, ентезопатій. За своєю клінічною течією артрит у пізній стадії хвороби Лайма нагадує ревматоїдний артрит, хворобу Рейтера, хворобу Бехтерева та ін. У пізніх стадіях хронічного артриту рентгенологічно виявляється стоншення хряща, остеопороз, крайові узури.

Крім шкірно-суглобових синдромів, на хронічній стадії хвороби Лайма можуть розвиватися неврологічні синдроми: енцефалопатія, хронічний енцефаломієліт, полінейропатія, атаксія, синдром хронічної втоми, деменція. При трансплацентарному інфікуванні вагітність може закінчитися внутрішньоутробною загибеллю плода та викиднем. У живонароджених дітей внутрішньоутробна інфекція призводить до недоношеності, викликає формування вроджених вад серця (аортального стенозу, коарктації аорти, ендокардіального фіброеластозу), затримку психомоторного розвитку.

При проведенні діагностики хвороби Лайма не можна недооцінювати епідеміологічний анамнез (відвідування лісових масивів, паркових зон, факт укусу кліщів) та ранні клінічні прояви (мігруючу еритему, грипоподібний синдром).

Залежно від стадії кліщового бореліозу для виявлення збудника в біологічних середовищах (сироватці крові, синовіальній рідині, лікворі, біоптатах шкіри) використовуються мікроскопія, серологічні реакції (ІФА або РІФ) та ПЛР-дослідження. З метою оцінки тяжкості органоспецифічних уражень може виконуватися рентгенографія суглобів, ЕКГ, ЕЕГ, діагностична пункція суглобів, пункція люмбальна, біопсія шкіри та ін.

Диференціальна діагностика хвороби Лайма проводиться з широким колом захворювань: серозними менінгітами, кліщовим енцефалітом, ревматоїдним та реактивними артритами, хворобою Рейтера, невритами, ревматизмом, дерматитами, пикою. Слід мати на увазі, що хибнопозитивні серологічні реакції можуть спостерігатися у пацієнтів із сифілісом, інфекційним мононуклеозом, тифом, ревматичними захворюваннями.

Пацієнти із хворобою Лайма підлягають госпіталізації до інфекційного стаціонару. Медикаментозна терапія проводиться з урахуванням стадії захворювання. На ранній стадії зазвичай призначаються антибіотики ряду тетрацикліну (тетрациклін, доксициклін) протягом 14 днів, можливий прийом амоксициліну. При переході хвороби Лайма у ІІ або ІІІ стадію та розвитку суглобових, неврологічних та кардіальних уражень доцільно використання пеніцилінів або цефалоспоринів курсом 21-28 днів. На фоні антибіотикотерапії може відзначатися реакція Яриша-Герксгеймера, що характеризується загостренням симптомів спірохетозу у зв’язку із загибеллю боррелій та виходом у кров ендотоксинів. У цьому випадку антибіотикотерапія на короткий час припиняється, а потім відновлюється меншою дозою.

Патогенетичне лікування при хворобі Лайма залежить від клінічних проявів та їх тяжкості. Так, при загальноінфекційних симптомах показано дезінтоксикаційну терапію; при артритах – НПЗЗ, анальгетики, фізіотерапія; при менінгіті – дегідратаційна терапія. При тяжкому системному перебігу хвороби Лайма призначаються глюкокортикоїди всередину або у вигляді внутрішньосуставних ін’єкцій (при синовіті).

Рання чи превентивна антибіотикотерапія дозволяє попередити перехід хвороби Лайма у дисеміновану чи хронічну стадію. При запізнілій діагностиці або розвитку тяжких уражень ЦНС виникають стійкі резидуальні явища, що призводять до інвалідизації; можливий летальний кінець. Протягом року після закінчення лікування перехворіли на хворобу Лайма повинні перебувати на обліку у інфекціоніста, невролога, кардіолога, артролога для виключення хронізації інфекції.

З метою запобігання інфікуванню кліщовим бореліозом при відвідуванні лісів необхідно одягати захисний одяг; використовувати репеленти, що відлякують кліщів; після прогулянки лісом уважно оглянути шкірні покриви на предмет можливого впровадження комахи. При виявленні кліща його необхідно видалити самостійно за допомогою пінцету або звернутися до найближчого травмпункту щодо відповідної маніпуляції хірургом. Вилучений кліщ повинен бути доставлений до санітарно-епідеміологічної лабораторії для проведення експрес-тесту на борелі методом темнопольної мікроскопії. Не втратила своєї актуальності профілактична протикліщова обробка лісів та лісопаркових зон.