Лакунарний інфаркт мозку

Лакунарний інфаркт мозку – Ішемічний інсульт, що охоплює невелику ділянку церебральних тканин, в якій потім формується лакуна. Вогнища інсульту можуть мати множинний характер. Клінічна картина складається з різних осередкових симптомів, що не досягають тяжкого ступеня вираженості. Надалі можливе прогресування когнітивного дефіциту. Діагностика проводиться силами клінічних та інструментальних досліджень з урахуванням того, що малі лакуни можуть не реєструватись методами нейровізуалізації. Комплексне лікування включає етіопатогенетичну, судинну, нейропротекторну та симптоматичну терапію.

Лакунарний інфаркт мозку (лакунарний інсульт) – вид гострого порушення мозкового кровообігу, морфологічним результатом якого є формування невеликої порожнини (лакуни) на місці загиблої внаслідок ішемії церебральної тканини. Термін «лакуна» з’явився в практичній медицині в 1843 р. завдяки Фендалю, який вперше дав таку назву виявленим на автопсії пацієнтів з артеріальною гіпертензією церебральним порожнинам. Докладно лакунарний інфаркт мозку було описано 1965г. Фішером, який визначив його зв’язок із гіпертонічною енцефалопатією.

У наш час частку лакунарного інсульту припадає близько третини всіх ішемічних інсультів. У зв’язку з невеликим розміром лакун (від 1 до 15-20 мм), помірними та навіть легкими клінічними проявами лакунарний інфаркт мозку вважався відносно доброякісним. Однак клінічні спостереження привели фахівців у галузі неврології до висновку, що дана патологія є причиною формування когнітивного дефіциту, вторинного паркінсонізму та психічних розладів.

Лакунарний інсульт виникає внаслідок порушення проходження крові одним з перфорантних артеріальних судин мозку. У 80% випадків зона інфаркту розташовується в білій церебральній речовині підкіркових структур та внутрішньої капсули, в інших випадках – у мосту мозку та стовбурі. У більшості випадків церебральний інфаркт лакунарного типу виникає на тлі хронічної артеріальної гіпертензії і пов’язаний з змінами стінки перфорантних судин — церебральною мікроангіопатією. Морфологічно це може бути гіаліноз, внутрішньосудинне відкладення ліпідних нашарувань, фіброзне заміщення м’язових та еластичних структур судинної стінки, фібриноїдний некроз. Подібні зміни тягнуть за собою значне звуження і оклюзію просвіту артерії, в результаті порушується кровопостачання ділянки церебральних тканин, що вона живиться. У цій зоні розвивається ішемія та некроз. Згодом дома загиблих клітин формується лакуна.

Перед церебральної мікроангіопатії припадає близько 75% лакунарних інфарктів. Серед її етіофакторів поряд з гіпертонією виступає атеросклероз, цукровий діабет, алкоголізм, хронічна обструктивна хвороба легень, хронічна ниркова недостатність з підвищенням концентрації креатиніну в крові, у поодиноких випадках – інфекційні та аутоімунні ураження судин. Чверть випадків лакунарних інфарктів обумовлена ​​атеро- та кардіоемболією (при кардіосклерозі після перенесеного інфаркту міокарда, миготливої ​​аритмії, клапанних вад серця), оклюзією брахіоцефальних артерій.

Найчастіше лакунарний інсульт відрізняється дебютом із швидким розвитком осередкової симптоматики протягом 1-2 годин. Однак можливий і поступовий початок із наростанням симптомів у період від 3 до 6 діб. У ряді випадків відзначаються попередні транзиторні ішемічні атаки. Характерною є відсутність загальномозкових проявів, кіркових розладів і менінгеального симптомокомплексу, збереження свідомості. Можуть спостерігатися геміпарези, сенсорні порушення гемитипу, атаксія, дизартрія, тазова дисфункція, псевдобульбарний синдром. Можливі ізольовані моторні, атаксічні чи сенсорні розлади, а також змішані неврологічні прояви. Найчастіше спостерігається депресія та легкі порушення когнітивних функцій.

Когнітивний дефіцит може полягати в утрудненому запам’ятовуванні нової інформації, погіршенні пам’яті на поточні події, зниженні здатності до концентрації уваги та якості інтелектуальної діяльності. Відзначається деяка уповільненість розумових процесів, складність із перемиканням уваги з одного завдання на інше або, навпаки, із зосередженням виконання одного завдання. З часом після перенесеного лакунарного інфаркту когнітивні розлади можуть значно наростати. Розвиваються тяжкі порушення пам’яті, знижується здатність сприймати та засвоювати інформацію (гнозис), втрачаються рухові навички (праксис).

Клінічна симптоматика церебрального інфаркту залежить з його розташування. Однак при будь-якій локалізації неврологічний дефіцит залишається на рівні легкого або помірного ступеня, а перебіг ніколи не буває тяжким. У ряді випадків наголошується на «німому» субклінічному перебігу лакунарного інсульту, при якому його прояви взагалі відсутні. Подібний уявний добробут є прогностично несприятливим, оскільки найчастіше спостерігається при множинних інфарктах, не дає можливості своєчасного надання кваліфікованої медичної допомоги і з часом часто призводить до формування тяжких когнітивних розладів.

При постановці діагнозу неврологом враховуються наявність в анамнезі гіпертонічної хвороби, тяжкої аритмії, цукрового діабету, хронічної ішемії головного мозку, транзиторних ішемічних атак; особливості клінічної картини інсульту (легка чи помірна осередкова симптоматика за відсутності загальномозкових проявів); дані інструментальної діагностики. У ході офтальмоскопії на консультації офтальмолога найчастіше виявляються ознаки мікроангіопатії: звуження ретинальних артеріол, дилатація центральної вени сітківки.

Візуалізувати вогнище лакунарного інсульту можна за допомогою КТ або МРТ мозку. Однак, якщо зона інсульту дуже мала, то на томограмах вона не видно. У таких випадках діагноз ґрунтується переважно на клініці. У межах пошуку причини мозкового інфаркту здійснюється УЗДГ судин голови, дослідження ліпідного спектра крові. У пацієнтів віком до 45 років необхідно виключити системний васкуліт, обмінні захворювання, антифосфоліпідний синдром та ін. Розуміння етіології судинних порушень має провідне значення для побудови адекватної профілактики повторних інсультів.

Етіопатогенетична складова терапії лакунарного інсульту спрямована на нормалізацію та підтримання адекватних цифр артеріального тиску, запобігання кардіоемболії, корекцію ліпідного обміну. Пацієнти з гіпертонією та серцевою патологією паралельно куруються кардіологом. Їм призначається гіпотензивна терапія, антитромботичні препарати (варфарин, гепарин, ацетилсаліцилова кислота, клопідогрел). Лікування гепарином та варфарином показано пацієнтам з кардіоемболічною етіологією лакунарного інсульту та високою ймовірністю його повтору (після інфаркту міокарда, при фібриляції передсердь, наявності штучного серцевого клапана тощо). Ацетилсаліцилова кислота застосовується за наявності мікроангіопатії церебральних судин, приймається внутрішньо в індивідуальній дозі, може призначатися в комбінації з дипіридамолом. Корекція ліпідного складу крові здійснюється за допомогою статинів (ловастатину, симвастатину та ін.).

З метою відновлення церебральної гемодинаміки та мікроциркуляції як церебральний спазмолітик може застосовуватися ніцерголін, рекомендовані вінпоцетин, пентоксифілін. При когнітивному дефіциті для запобігання деменції проводиться нейротропна терапія, що включає нейропротектори (іпідакрин, амантадин, холін), фармпрепарати гінкго білоба, ноотропи (мемантин, пірацетам). Відзначено позитивний ефект спеціальних занять для тренування уваги, пам’яті та мислення. За наявності депресивного синдрому схему лікування доповнюють антидепресантами (флуоксетином, кломіпраміном, мапротиліном, амітриптиліном).

Результат перенесеного лакунарного інфаркту щодо сприятливий. На тлі своєчасної та інтенсивної терапії можливий повний регрес неврологічного дефіциту. Однак протягом кількох років від моменту інфаркту у 30% пацієнтів прогресують когнітивні розлади, що призводять до розвитку судинної деменції та психічних відхилень. Ще частіше виникають симптоми судинного паркінсонізму. Імовірність зазначених ускладнень значно підвищується при повторних інсультах лакунарних, частота яких досягає 12%. Дослідження віддалених наслідків показали, що через декаду після лакунарного інсульту в живих залишилася лише третина пацієнтів, більшість з яких страждали на деменцію.

Первинна профілактика лакунарного інфаркту передбачає своєчасну корекцію артеріальної гіпертензії, регулярний прийом аспірину пацієнтами з кардіоваскулярною патологією, які потребують протиагрегантної терапії, адекватну терапію хронічної цереброваскулярної недостатності. Для профілактики рецидиву лакунарного інсульту рекомендовано тривалий прийом аспірину, за наявності вираженої оклюзії брахіоцефальних артерій можливе оперативне лікування цереброваскулярної недостатності – каротидна ендатеректомія, створення екстра-інтракраніального анастомозу. З метою запобігання посиленню когнітивних розладів пацієнтам, які перенесли лакунарний інсульт, необхідно проходити повторні курси комбінованої судинно-нейротропної терапії.