Латентний дефіцит заліза

Латентний дефіцит заліза – Це зниження кількості мікроелемента в депо організму без ознак залізодефіцитної анемії. Стан виникає при малому споживанні речовини з їжею, порушення його абсорбції в ШКТ, збільшених втратах в результаті хронічних геморагій. Латентний залізодефіцит не має клінічних симптомів та обмежується характерними змінами в аналізах крові. Для діагностики проводять комплексне лабораторне дослідження показників метаболізму заліза (феритин, трансферин, ОЖСС та ін.). Лікування включає пероральні залізовмісні препарати, дозування та тривалість прийому яких визначаються індивідуально.

Латентний (прихований) дефіцит заліза – один із найчастіших варіантів метаболічних порушень, який є принаймні у 30% населення. У групі жінок репродуктивного віку частота патології сягає 50%, що з хронічними крововтратами при менструаціях. Латентний залізодефіцит є серйозною проблемою в практичній медицині, оскільки виступає попередником залізодефіцитної анемії (ЖДА) — небезпечного захворювання, яке порушує процеси кровотворення, викликає кисневе голодування всіх органів і тканин.

В організмі дорослої людини міститься до 4 г заліза, з якого 60% входить до складу гемоглобіну еритроцитів, близько 30% запасається у вигляді феритину в тканинах. Баланс мікроелемента підтримується за рахунок реутилізації гемового заліза під час руйнування червоних кров’яних клітин. Другий шлях поповнення запасу – надходження з їжею. За порушення цих процесів депо нутрієнта зменшується, формується латентний дефіцит заліза. Його головні причини:

• Аліментарна недостатність. Залізодефіцитним станам схильні до веганів і вегетаріанців, оскільки гемові сполуки тваринного походження виступають головним джерелом мікроелемента. Ситуація посилюється за наявності в раціоні факторів, що ускладнюють всмоктування Fe: поліфенолів кави та чаю, соєвих протеїнів, надлишку кальцію.
• Хронічна крововтрата. Такий стан виникає навіть у жінок із фізіологічним менструальним циклом, у групі високого ризику перебувають пацієнтки з гіперполіменореєю, ендометріозом. Хронічні втрати крові спостерігаються при носових, легеневих, шлунково-кишкових геморагіях різної етіології.
• Порушення всмоктування мікроелементу. За перетворення та абсорбцію «харчового» заліза відповідає шлунок та початковий відділ тонкого кишечника. Дефіцитний стан можуть спровокувати будь-які патології цієї ділянки ШКТ: гіпоацидний гастрит, целіакія, хронічні запальні патології кишечника (дуоденіт, еюніт, хвороба Крона).
• Підвищена фізіологічна потреба. Така ситуація характерна для дітей та підлітків, які проходять стрімкі стрибки зростання та збільшення м’язової маси. Вагітні жінки також стикаються з латентним дефіцитом заліза, оскільки плід використовує мікроелемент з материнської крові для внутрішньоутробного розвитку.
• Надмірні фізичні навантаження. У професійних спортсменів підвищується добова потреба у Fe і одночасно посилюються його втрати із сечею, спричинені мікрогематурією на тлі постійних навантажень у положенні стоячи. Середній показник дефіциту становить 1-1,5 мг на добу, у період змагань сягає 6-10 мг/день.

Латентний дефіцит заліза викликає серйозні порушення роботи організму, оскільки цей мікроелемент бере участь у багатьох біохімічних реакцій. Основна функція речовини – утворення гемоглобіну та участь у процесах еритропоезу, щоб забезпечити адекватну циркуляцію крові та постачання киснем усіх органів. Залізо також входить у структуру міоглобіну, який буде необхідний скорочення м’язових волокон.

Близько 1% запасів мікроелемента знаходиться у вигляді ензимів, які регулюють обмін нейромедіаторів у центральній нервовій системі. Правильна робота ферментів допомагає у регуляції поведінки, циркадних ритмів, емоційного фону. Залізо також необхідне для перенесення електронів в окисно-відновних реакціях. Ще одна незамінна функція мікроелемента – участь у залізозалежних реакціях імунітету (продукція інтерлейкінів, робота Т-лімфоцитів).

При прихованому дефіциті зменшуються обсяги сироваткового заліза та його запаси у формі феритину. Велике практичне значення має зникнення гранул гемосидерину із кісткового мозку – предиктор гіпохромної анемії. Паралельно з цим підвищується загальна залізозв’язувальна спроможність сироватки (ОЖСС), яка відображає виражений дефіцит мікроелемента. Рівень гемоглобіну, міоглобіну, Fe містять ферментів не змінюється.

На стадії латентної порушення обміну Fe не викликають клінічних ознак. У 13% ​​випадків недостатність ліквідується самостійно після зникнення провокуючих факторів та нормалізації метаболічних реакцій. У 60% людей прихований залізодефіцит спостерігається тривалий час, але ніяк не проявляє себе. В інших 27% пацієнтів стан перетворюється на маніфестну стадію – залізодефіцитну анемію, коли він виникають класичні симптоми.

Оскільки клінічних симптомів латентного дефіциту немає, пацієнти не звертаються до лікаря. Патологія визначається випадково при здачі розширеного комплексу аналізів (під час вагітності перед плановою госпіталізацією в рамках профогляду). Напрямок на діагностику також отримують пацієнти з хронічною крововтратою та іншими захворюваннями, пов’язаними з високим ризиком розвитку ЗДА. Для визначення прихованого залізодефіциту використовуються:

• Біохімічні аналізи крові. До патогномонічним ознак захворювання відносять зниження концентрації сироваткового заліза (менше 11 мкмоль/л у чоловіків, менше 8 мкмоль/л у жінок), низький рівень феритину (менше 20 мкг/л у чоловіків, менше 10 мкг/л у жінок), збільшення показника ОЖСС понад 69 мкмоль/л. При цьому коефіцієнт насичення трансферину залізом не перевищує 17%.
• Клінічний аналіз крові. При латентному дефіциті заліза кількість гемоглобіну та еритроцитів у межах норми (з урахуванням статевих відмінностей у референсних значеннях). Середній вміст гемоглобіну в еритроцитах (МСН) становить 24-33 пг, середній об’єм червоних клітин крові (MCV) дорівнює 80-100 мкм.³.
• Інструментальна діагностика. Додаткові дослідження призначають визначення причини залізодефіциту. Щоб виключити гастроентерологічні захворювання, проводять рентгенографію ШКТ та УЗД органів черевної порожнини. Жінкам буде потрібно гінекологічний огляд з кольпоскопією та УЗД органів малого тазу.

Диференційна діагностика

Прихований недолік заліза слід відрізняти від інших видів залізодефіцитних станів. Критерієм диференціальної діагностики зі ЖДА виступає відсутність змін у кількості гемоглобіну, розмірах та формі еритроцитів. Від передлатентного залізодефіциту патологія відрізняється різким підвищенням ОЖСС та зниженим насиченням трансферину – ознаками, що відбивають глибші порушення обміну Fe в організмі.

Медикаментозна терапія

Основний спосіб корекції дефіцитних станів – застосування залізовмісних препаратів для заповнення запасів цього мікроелемента та профілактики анемії. Їх вибір є складним завданням для сучасної терапії, оскільки медикаменти призначаються на тривалий час. Вони повинні бути ефективними, безпечними і мати хорошу переносимість, що значно підвищує комплаєнс пацієнтів. Кошти для корекції сидеропенія поділяються на 2 групи:

• Препарати двовалентного Fe. Сольові (іонні) залізовмісні медикаменти мають високий показник розчинності та засвоюваності, оскільки їхня активність не залежить від рівня рН у шлунку. Вони швидко заповнюють запаси мікроелемента у тканинах, проте частіше викликають побічні реакції, особливо у педіатричній практиці.
• Препарати тривалентного Fe. Ліки на основі гідроксид-полімальтозного комплексу максимально наближені до структури сполук Fe з феритином. Їхнє всмоктування відбувається за участю білків-транспортерів і регулюється ступенем залізодефіциту. Препарати добре переносяться, але їх засвоєння залежить від стану шлунково-кишкового тракту, особливостей харчування та інших факторів.

Тривалість феротерапії латентного дефіциту заліза становить 2-3 місяці. За цей період вдається ліквідувати тканинну сидеропенію та покращити показники біохімічних аналізів. Головний критерій ефективності лікування – нормалізація рівня сироваткового феритину. У групі пацієнтів з високим ризиком залізодефіциту та підвищеною потребою у мікроелементі терапія може бути продовжена на кілька місяців із профілактичними цілями.

Дієтотерапія

Додавання в раціон продуктів, багатих на залізо, застосовується для заповнення фізіологічної потреби, але не усуває дефіцит. Це пояснюється особливістю метаболізму мікроелемента: максимальна кількість заліза, яка може всмоктуватись і з їжі при збалансованому раціоні та відсутності захворювань шлунково-кишкового тракту, становить 2,5 мг на добу. Коефіцієнт абсорбції заліза з м’ясних продуктів становить близько 20%, із фруктів та овочів – не більше 3%.

У щоденному раціоні рекомендують скоротити споживання міцного чаю, кави та інших напоїв із кофеїном, що перешкоджають абсорбції заліза. Водночас варто підвищити кількість природних джерел вітаміну С – аскорбінова кислота покращує всмоктування мікроелементу із ШКТ. До таких продуктів відносять капусту, листову зелень, цитрусові, ягоди чорної смородини та обліпихи.

Латентний дефіцит заліза не порушує самопочуття пацієнтів та добре піддається медикаментозній корекції, тому результат хвороби сприятливий. За своєчасного початку лікування вдається уникнути розвитку ЗДА. Для профілактики залізодефіцитних станів необхідне збалансоване харчування з високою кількістю тваринних білків, своєчасне виявлення та лікування захворювань шлунково-кишкового тракту, ліквідація причин гіперполіменореї у жінок дітородного віку.