Лікарська гіпертензія

Лікарська гіпертензія – це підвищення артеріального тиску, спричинене прийомом медикаментів. Найчастіше ускладнення виникає при лікуванні препаратами групи НПЗЗ, гормонів, протипухлинних засобів, адреноміметиків. Захворювання протікає безсимптомно або спричиняє неспецифічні прояви артеріальної гіпертонії. Крім докладного збору анамнезу та вивчення медичної карти, для діагностики патології призначають моніторування АТ, ЕКГ, УЗД серця. Лікування хвороби передбачає відміну препарату або корекцію його дозування, застосування додаткової гіпотензивної терапії за показаннями, корекцію ускладнень гіпертензії.

Лікарська (лікарсько-індукована) гіпертонія належить до категорії вторинних артеріальних гіпертензій (АГ), яких припадає на частку 5-10% всіх випадків захворювання. Інші 90-95% займає гіпертонічна хвороба, або есенціальна гіпертензія. Підвищення тиску, зумовлене фармакотерапією, становить серйозну проблему в практичній кардіології, оскільки гіпертензивний ефект спостерігається у багатьох препаратів, що часто вживаються. Актуальність патології обумовлена ​​також високим ризиком кардіоваскулярних ускладнень, негативним впливом основного захворювання.

В останні роки проблема лікарської гіпертензії широко вивчається, що зумовлено зростанням кількості препаратів, високою частотою поліпрагмазії, схильністю до самолікування пацієнтів. Причини захворювання докладно висвітлені у міжнародних клінічних рекомендаціях (2018) та російському протоколі лікування гіпертензії (2020). Основні медикаменти, які здатні викликати патологічне підвищення тиску:

• НПЗЗ. Ліки цієї групи пригнічують вироблення простагландинів і мають натрійуретичний ефект, що призводить до затримки рідини та підвищення об’єму циркулюючої крові (ОЦК). Найбільш вивчено негативну дію коксібів, які застосовуються при хронічних захворюваннях суглобів та провокують лікарську гіпертонію у 2,4-12,5% випадків.
• Гормони. Препарати жіночих статевих гормонів, у тому числі оральні контрацептиви, викликають затримку натрію та води, збільшують ОЦК, підвищують концентрацію ангіотензину. Глюкокортикоїди затримують рідину в судинах, збільшують периферичний судинний опір та знижують синтез оксиду азоту.
• Адреноміметики. Препарати впливають безпосередньо на адренергічні рецептори, пригнічують активність фосфодіестерази, підвищують концентрацію катехоламінів. Усі ці ефекти сприяють швидкому зростанню показників артеріального тиску.
• Імуносупресанти. Медикаменти із цієї категорії (циклоспорин, такролімус та ін.) викликають лікарську гіпертензію у 11-50% хворих. Їх негативний вплив обумовлено звуженням ниркових судин, збільшенням вироблення простагландинів, затримкою води та електролітів в організмі.
• Протипухлинні препарати. Здатність індукувати лікарську АГ є практично у всіх представників цієї групи: препаратів платини, цитостатиків, моноклональних антитіл. Імовірність розвитку ускладнення становить від 6% до 65% для різних препаратів та їх комбінацій.
• Психотропні препарати. Підвищення тиску буває на фоні лікування антидепресантами із групи інгібіторів моноамінооксидази (МАО), багатьма видами нейролептиків. Побічна дія обумовлена ​​активною секрецією адренергічних речовин, що впливають на судинний тонус та серцеву діяльність.
• Стимулятори еритропоезу. Медикаменти провокують лікарську гіпертензію у 23-24% пацієнтів. Такий ефект виникає внаслідок збільшення об’єму та в’язкості циркулюючої крові, активації симпатичної нервової системи.
• Біологічні активні добавки. БАДи з женьшенем, гінкго білоба, лакрицею викликають підвищення артеріального тиску у здорових людей і посилюють перебіг хвороби у пацієнтів з первинною гіпертензією. До того ж багато біодобавок не стандартизовано, їх точний склад невідомий.

Вплив препаратів до рівня артеріального тиску відрізняється з урахуванням фармакологічної групи, хімічної структури, особливостей фармакокінетики. Основні механізми формування лікарської гіпертензії описані у попередньому розділі. Слід враховувати можливість негативних лікарських взаємодій: ризик розвитку ускладнення фармакотерапії зростає у кілька разів у пацієнтів із поліпрагмазією.

Патогенетичні механізми лікарсько-індукованої гіпертензії не відрізняються від таких за інших форм артеріальної гіпертонії. Підвищення тиску супроводжується збільшенням навантаження на серцевий м’яз, що викликає гіпертрофію міокарда лівого шлуночка. Захворювання провокує звуження периферичних судин, порушує кровообіг, погіршує кровопостачання серця. На тлі гіпертензії швидше розвивається атеросклероз та ішемічна хвороба серця (ІХС).

Захворювання немає специфічних клінічних проявів. Спочатку підвищення тиску протікає безсимптомно чи з незначними ознаками, які залишаються непоміченими і натомість основний патології. У міру прогресування лікарської гіпертензії виникають скарги на головний біль в області потилиці, запаморочення, прискорене серцебиття, метеочутливість. Іноді турбують припливи, підвищена пітливість, почуття жару.

Якщо лікарська гіпертензія не діагностована вчасно, можливі додаткові симптоми, спричинені ураженням органів-мішеней. Пацієнти пред’являють скарги та болі, що стискають і давлять в області серця, погіршення зору і миготіння «мушок» перед очима. Нерідко виникає когнітивна дисфункція, яка проявляється забудькуватістю, розсіяністю, уповільненням мисленням, зниженням працездатності.

Ймовірність розвитку кардіоваскулярних наслідків гіпертензії визначається за стандартною шкалою SCORE. При сумарному значенні цього показника більше 10% пацієнта різко зростає ризик ішемічного інсульту, інфаркту міокарда. Інші поширені ускладнення захворювання – ниркова недостатність, серцева недостатність, зниження зору до сліпоти, гіпертензивна енцефалопатія.

Обстеження проводиться лікарем-кардіологом. Діагностика починається з ретельного збору анамнезу – інформації про ліки, що постійно або періодично приймаються, супутні захворювання, факти самолікування або самовільної зміни дози призначених медикаментів. Далі проводиться дворазове вимір АТ з інтервалом 1-2 хвилини, повторне вимір через 10 хвилин при великій різниці між отриманими значеннями. Інші методи діагностики:

• Добове моніторування АТ. Методика призначається для вивчення характеру лікарської гіпертензії, виключення синдрому «білого халата» та інших незалежних факторів, що впливають на показники АТ. Вимірювання проводиться протягом 24 годин, під час яких пацієнт продовжує звичайне життя, веде щоденник прийому ліків, фізичної активності та прийомів їжі.
• Електрокардіографія. Дослідження показано для оцінки роботи серця та виявлення характерних ЕКГ-ознак гіпертонії: високий зубець R, депресія сегмента ST та негативний зубець T, розширення комплексу QRS. При виявленні таких змін додатково призначають ехокардіографію, щоб оцінити рівень гіпертрофії міокарда.
• Лабораторні аналізи. Такі методи необхідні для оцінки загального стану здоров’я та ступеня кардіоваскулярного ризику. Пацієнтам призначають клінічний аналіз крові, коагулограму, біохімічне дослідження із визначенням ліпідограми. Також досліджують рівень гомоцистеїну та острофазових показників крові, проводять загальний аналіз сечі.

Диференційна діагностика

Для встановлення діагнозу лікарської гіпертензії необхідно виключити інші причини підвищення тиску: гіпертонічну хворобу, різні форми вторинної гіпертонії: вазоренальну, ренопаренхіматозну, ендокринну. Величезне значення мають дані анамнезу. Вони допомагають диференціювати справжню вторинну артеріальну гіпертензію від посилення існуючої есенціальної гіпертензії на фоні прийому різних медикаментів.

Головне завдання лікування – досягнення цільових рівнів артеріального тиску. Ідеальне значення для пацієнтів віком до 65 років – систолічний АТ 130 мм рт. ст., діастолічний – 70-79 мм рт. ст. У віці старше 65 років оптимальний систолічний тиск становить 130-139 мм рт. ст. Такі показники необхідні для запобігання життєзагрозним ускладненням, у тому числі ускладненим гіпертензивним кризам.

Оскільки при лікарській гіпертензії є конкретний етіологічний фактор, то перший етап терапії – скасування медикаменту, який порушує регуляцію АТ. Якщо це неможливо за медичними показаннями, корекцію дози проводять до мінімальної терапевтичної, скорочують тривалість курсу лікування. Також необхідно обмежити кількість одночасно прийнятих медикаментів, щоб унеможливити небажані взаємодії між ними.

Якщо такі заходи є недостатньо ефективними, призначається медикаментозна гіпотензивна терапія: діуретики, бета-блокатори, інгібітори АПФ або блокатори рецепторів ангіотензину. Підбір ліків проводиться індивідуально з урахуванням препаратів, що приймаються, щоб вони не пригнічували фармакологічні ефекти один одного. У складних випадках для призначення оптимальної схеми терапії буде потрібна допомога клінічного фармаколога.

Лікарсько-індукована гіпертензія має сприятливіший прогноз порівняно з есенціальною гіпертонічною хворобою. Припинення прийому препарату, що підвищує тиск, здебільшого закінчується нормалізацією роботи серцево-судинної системи. Віддалені наслідки захворювання залежать від своєчасності діагностики, наявності чи відсутності органічних патологій в органах-мішенях.

Щоб уникнути лікарської гіпертензії, потрібно мінімізувати прийом потенційно небезпечних медикаментів, особливо у групі пацієнтів із високим серцево-судинним ризиком. Якщо призначення таких ліків необхідне, кожні 2-4 тижні проводиться контроль артеріального тиску, а хворого інформують про немедикаментозні превентивні заходи: низькосольова дієта, фізичні навантаження, контроль ваги. Також необхідно уникати поліпрагмазії, самолікування безрецептурними препаратами.