Макулярний набряк

Макулярний набряк – це набряк центральної зони сітківки ока. Патологія виникає при діабетичній ретинопатії, оклюзії центральної артерії та вени сітківки, вікової макулодистрофії. Набряк проявляється затуманенням та зниженням гостроти зору, спотворенням обрисів предметів, порушеннями сприйняття кольорів. Для діагностики захворювання призначають перевірку зору, офтальмоскопію та біомікроскопію, оптичну когерентну томографію. Лікування включає лазерну коагуляцію судин сітківки, внутрішньоочні ін’єкції протизапальних препаратів, корекцію основного захворювання (інсулінотерапія, гіпотензивна та гіполіпідемічна терапія).

Макулярний набряк визнаний одним із найбільш поширених та небезпечних ускладнень очних захворювань. Найчастіше такий стан діагностують серед пацієнтів із цукровим діабетом – при стажі захворювання понад 20 років ймовірність розвитку патології сягає 29%. Набряк сітківки викликає різке зниження зору, при неадекватному або запізнілому лікуванні може стати причиною інвалідизації. Проблема не втрачає актуальності у сучасній офтальмології, оскільки існуючі методи терапії є недостатньо ефективними.

Макулярний набряк – неспецифічна реакція структур ока на поступове чи раптове порушення кровотоку в капілярах сітківки. Така патологія можлива у разі підвищення проникності судинної стінки, артеріальної ішемії, венозної оклюзії чи неоангіогенезі ретинальних судин. Найпоширеніші причини формування набряку сітківки:

• Цукровий діабет. Діабетичний макулярний набряк зустрічається у пацієнтів з обома типами діабету, але найчастіше страждають хворі на ЦД 2 типу, які не отримують інсулін. Набряклість сітківки виникає у 2-6% випадків при непроліферативній ретинопатії, у 20-63% – при препроліферативній, у 70-74% – при проліферативній.
• Оклюзія судин сітківки. Патологія виникає внаслідок закупорки судини атеросклеротичні бляшки, інфекційні емболи при ендокардиті. Рідше причиною виступає тромбоз артерії або вени при гігантоклітинному артеріїті, системному червоному вовчаку та інших захворюваннях сполучної тканини.
• Вікова макулярна дистрофія. Набряк макули розвивається у пацієнтів із вологою формою ВМД, яка проявляється хоріоїдальною неоваскуляризацією. Така форма діагностується лише у 15% людей з макулодистрофією, проте вона є причиною 80-90% випадків незворотної втрати зору при цьому захворюванні.
• Операції на очному яблуку. Кістозний макулярний набряк (синдром Ірвіна-Гасса) – одне із можливих ускладнень хірургічного лікування катаракти. При неускладненій екстракції кришталика ризик розвитку патології становить 2-6,7%. Найімовірніший час появи симптомів – через 4-6 тижнів після операції.
• Увеїт. Запалення судинної оболонки очного яблука порушує кровотік у макулі та викликає її набряк. Найчастіше зустрічаються інфекційні увеїти, спричинені бактеріями, вірусами, деякими видами найпростіших та грибків. Зрідка захворювання виникає після травми чи опіку ока, при алергічних патологіях.

Макулою (жовтою плямою) називають центральну область сітківки ока, яка забезпечує здатність розрізняти дрібні деталі предметів та відтінки кольорів. У цій зоні сконцентровано максимальну кількість фоторецепторів колб, відповідальних за кольоровий зір. Макула має жовте забарвлення за рахунок високого вмісту лютеїну пігменту, який виконує антиоксидантну функцію.

За кровотік у макулярній зоні відповідає центральна артерія та відповідна їй вена. У кровопостачанні сітківки беруть участь структури судинної оболонки ока (хоріоїди), ураження яких також має важливе патогенетичне значення. При порушеннях циркуляції у вищезгаданих судинах формується набряк, який буває фокальним, дифузним, кістозним.

Вивчення механізмів розвитку макулярного набряку ще продовжується. Основними компонентами патогенезу називають порушення проникності судин, активізацію цитокінів та факторів росту (інтерлейкіни, TNF, IGF-1), патологію гематоретинального бар’єру. Далі відбувається вакуольна дистрофія та пікноз ядер гангліозних клітин, поширення набряку на фоторецептори, що викликає різке погіршення зору.

Захворювання проявляється порушеннями зору, що виникають поступово (при діабетичній ретинопатії та інших хронічних патологіях ока) або гостро (при оклюзії артерії сітківки). Пацієнти пред’являє скарги на різні зорові розлади: розпливчасте зображення, спотворення прямих ліній та контурів предмета, неправильне сприйняття кольорів і поява сіро-рожевої плями перед очима.

Зміни найбільше виражені в центральному полі зору, за сприйняття якого відповідає жовта пляма. Периферична зорова картина практично не порушена, що є важливою діагностичною ознакою. Також у пацієнта виникають скарги на підвищену світлочутливість. Якщо макулярний набряк спровокований запаленням чи травмою, спостерігається почервоніння очей, виникає больовий синдром.

При тривалому стажі захворювання існує ризик розриву сітківки. У такому разі у людини різко знижується зір, навколишні предмети сприймаються «крізь плівку», можливі спалахи світла та мелькання мушок перед очима. Якщо стан ускладнюється відшаруванням сітківки, центральний зір погіршується до повної сліпоти. Ще більш небезпечний гострий набряк на тлі артеріальної оклюзії, який найчастіше викликає втрату зору протягом першої доби.

При погіршенні зору потрібна негайна консультація лікаря-офтальмолога та повне обстеження. Прийом починається зі збору скарг та анамнезу, з’ясування супутніх захворювань, які можуть викликати порушення кровообігу в очному яблуці. Діагностична програма при підозрі на макулярний набряк включає такі методи:

• Візометрія. Оцінку гостроти зору за таблицями проводять при частковій безпеці функції зорового аналізатора та здатності пацієнта розрізняти конкретні зображення. Додатково виконують дослідження світловідчуття на адаптометрі, перевірку відчуття кольору, визначення полів зору (периметрію).
• Біомікроскопія. Набряк сітківки вказує потовщення макулярної області та наявність дрібних порожнин, заповнених рідиною, які розділені між собою тонкими перегородками. У фовіальній зоні набряк має зірчасту форму, в перифовеальній – сотоподібну.
• Офтальмоскопія. Сітківка набуває молочно-білого відтінку зі слабо вираженою зоною макули, також можливі крововиливи. Якщо захворювання спричинене оклюзією центральної ретинальної артерії, є патогномонічний симптом «вишневої кісточки» – червона пляма в макулярній зоні.
• Оптична когерентна томографія. За допомогою цього методу виявляють деформацію поверхні сітківки, зникнення центральної ямки, наявність порожнин та симптомів ексудації. При тривалому існуванні хвороби визначають ознаки альтерації фоторецепторів та зовнішньої прикордонної мембрани.
• Флуоресцентна ангіографія. Дослідження ретинальних судин з контрастуванням необхідне визначення точної локалізації патологічного вогнища. Методика інформативна при діабетичній ретинопатії, ознаках неоваскуляризації, аневризмах та інших аномаліях.

Диференційна діагностика

Характерні дані ГКТ та біомікроскопії дозволяють безпомилково визначити макулярний набряк. Складнощі виникають при диференціальній діагностиці різних клінічних форм захворювання. Якщо не виявлено типових причин: діабетична ретинопатія, оклюзія ретинальної артерії або вени, слід виключити рідкісні хвороби: ексудативну форму ретинальної артеріальної макроаневризми, ретиноваскуліт, інтраокулярну лімфому та інші види пухлин ока.

Консервативна терапія

Загальноприйнятим стандартом лікування називають внутрішньоочні (інтравітреальні) ін’єкції, які доставляють препарати у високій концентрації безпосередньо до вогнища ураження. Вони забезпечують патогенетичну лікувальну дію, застосовуються за різних причин макулярного набряку. Для ін’єкційної терапії використовують ліки двох фармакологічних груп:

• Глюкокортикостероїди. Препарати мають потужну протизапальну дію, покращують функціонування гематоретинального бар’єру та знижують ексудацію рідини. Вони перешкоджають виробленню прозапальних цитокінів, що у патогенезі макулярного набряку.
• Анти-VEGF препарати. Ліки цілеспрямовано блокують фактор зростання ендотелію судин, тим самим зупиняючи механізм розвитку неоангіогенезу та набряку макули. Медикаменти знижують ексудацію, зменшують товщину сітківки, сприяють підвищенню гостроти зору.

Широко поширений апаратний метод лікування – лазерна коагуляція ретинальних судин. Такий спосіб вважається «золотим стандартом» при діабетичній ретинопатії, що супроводжується неоангіогенезом. Лазеротерапія зменшує просвіт капілярів сітківки, пригнічує процеси ексудації, знижує потребу макули в кисні і одночасно збільшує надходження О2 із судин хоріоїди.

Для покращення офтальмологічних прогнозів та зниження ризику повторного макулярного набряку необхідно контролювати основне захворювання. Пацієнтам із цукровим діабетом рекомендовано інсулінотерапію для досягнення стабільної глікемії. При артеріальній гіпертензії призначають відповідні гіпотензивні препарати, атеросклероз потребує застосування статинів, фібратів та інших гіполіпідемічних засобів.

Хірургічне лікування

Оперативне втручання призначають при вітреоретинальній тракції, відсутності ефекту від медикаментозної та лазерної терапії. Стандартний варіант операції – задня вітректомія з видаленням гіалоїдної мембрани склоподібного тіла. Після хірургічного лікування у 50% пацієнтів підвищується гострота зору і результат зберігається тривалий час. Проте операція пов’язана з ризиком ускладнень, тому виконується лише за відсутності менш травматичних альтернатив.

Віддалені наслідки залежать від причини появи макулярного набряку та динаміки захворювання. При оклюзії вени або окремих гілок центральної артерії прогноз більш сприятливий, оскільки можна повністю прибрати набряклість і відновити зір. За хронічних патологій прогнози сумнівні. Лікування спрямовано стабілізацію стану, попередження найнебезпечніших ускладнень.

Для профілактики набряку макулярної області сітківки потрібне диспансерне офтальмологічне спостереження пацієнтів із групи ризику. До них відносять усіх хворих на цукровий діабет, людей з атеросклерозом, погано контрольованою артеріальною гіпертензією, системними патологіями сполучної тканини. Якщо у таких пацієнтів виникають порушення зору, позачерговий візит до лікаря планують якнайшвидше, поки не виникли незворотні наслідки.