Міоперикардит

Міоперикардит – це перикардит із відомим або клінічно підозрюваним залученням міокарда. Хвороба виникає під дією інфекційних агентів, аутоантитіл, токсичних, променевих та механічних ушкоджень серця. Багато випадків захворювання мають неуточнену етіологію. Патологія клінічно проявляється кардіалгією, підвищенням температури тіла, задишкою. Для діагностики міоперикардиту призначають ЕКГ та ЕхоКГ, коронарну ангіографію, лабораторні дослідження крові та перикардіального випоту. Лікування включає протизапальні, кроворозріджувальні, імуносупресивні препарати.

Термін «міоперикардит» рідко зустрічається у практичній кардіології, хоча експерти підкреслюють його високу поширеність. Це з спільністю етіопатогенетичних чинників двох захворювань і близькістю анатомічного розташування уражених структур. Прижиттєво захворювання діагностується у 0,1% госпіталізованих пацієнтів та у 5% хворих, які надходять до реанімаційного відділення. При цьому дані секційних досліджень показують, що орієнтовна поширеність міоперикардиту варіює від 1 до 6%.

Поєднане ураження міокарда та перикарда має поліморфну ​​етіологічну структуру. Воно виникає під впливом тих самих патологічних причин, які здатні викликати ізольований міокардит та перикардит. Понад 85% випадків досі класифікуються як ідіопатичні, оскільки кардіологам не вдається встановити точний фактор, що провокує. Відомі причини захворювання поділяються на такі групи:

• Вірусні інфекції. Найчастіший етіологічний фактор міоперікардиту. Найбільшу тропність до серцевої тканини виявляють віруси Коксакі, аденовіруси, цитомегаловіруси. Велику небезпеку становлять віруси грипу та парагрипу, інфекційного мононуклеозу, нової коронавірусної інфекції.
• Бактеріальні інфекції. Розвиток бактеріального міоперикардиту можливий на тлі сепсису, ендокардиту, пневмонії та інших тяжких захворювань. Збудниками хвороби переважно виступають стрептококи, менінгококи, коринебактерії дифтерії. Можливе формування специфічного туберкульозного процесу.
• Інші інфекційні збудники. У групі імунокомпрометованих пацієнтів грибкові ураження стінок серця зустрічаються як один із проявів інвазивного кандидозу, аспергільозу, актиномікозу. Вкрай рідко причиною патології виступають протозойні інвазії, паразитарні хвороби, рикетсіози.
• Аутоімунні процеси. Близько 3-5% міоперикардитів спричинені аутоантитілами. Типовими причинами виступають системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит, запальні захворювання кишечника, цукровий діабет 1-го типу.
• Токсичні агенти. Поразка серця спостерігається при отруєнні важкими металами, тваринами та рослинними отрутами. Найчастіше причиною захворювання є лікарські препарати: катехоламіни, цитостатики, сульфаніламіди та тіазидні діуретики.
• Механічне вплив. Менше 1% випадків пов’язують із наслідками кардіотомії, операцій на грудній клітці. Розвиток захворювання можливий після тупої або проникаючої травми серцевої сумки.

Міоперикардити більш характерні для пацієнтів молодого та середнього віку, які раніше не скаржилися на проблеми із серцем. Важливим фактором ризику є вірусна респіраторна чи кишкова інфекція, перенесена кілька тижнів тому. Прогностично несприятливим у розвиток хвороби вважається перенесений трансмуральний інфаркт міокарда, потрапляння у зону підвищеного радіаційного тла, навмисне опромінення грудної клітини.

Ушкодження тканин серця при міоперікардиті може реалізуватися різними способами. При інфекційній етіології процесу спостерігається пряма цитолітична дія збудників, які проникають контактним чи гематогенним шляхом. Також можливе ураження циркулюючими токсинами (при дифтерії), аутоантитілами (при стрептококових інфекціях, колагенозах). Рідше захворювання виникає внаслідок генералізованого запалення.

Основна ознака – біль у серці. Вони локалізовані в лівій половині грудної клітки, найчастіше віддають в одну або обидві руки. При двосторонній іррадіації больового синдрому діагноз міоперикардиту є найбільш вірогідним. Болі посилюються при поворотах тулуба, у позі лежачи спині, при глибоких вдихах. Для зменшення дискомфорту людина займає вимушене становище напівсидячи. Багато пацієнтів скаржаться на сильні болі, які порушують їхню працездатність.

Спостерігаються неспецифічні прояви запального процесу: слабкість, зниження апетиту, підвищення температури тіла не більше 37-38°С. Фебрильна лихоманка вказує на гнійний випіт у перикарді. Більшість пацієнтів спостерігається задишка. Якщо патологія виникає і натомість системного захворювання, клінічна картина доповнюється його ознаками. Можливі біль у суглобах, ознаки васкуліту, порушення функції нирок.

Патогномонічною фізикальною ознакою міоперикардиту є шум тертя перикарда, який розвивається у 85% хворих. Перикардіальний шум відрізняється поганою провідністю, різноманітністю акустичних характеристик та варіабельністю протягом дня. Він зберігається навіть затримки дихання. Також спостерігається зниження артеріального тиску, прискорений та нерівномірний пульс.

У 15% пацієнтів з ідіопатичним міоперикардитом та у 60% випадків при пухлинній етіології процесу розвивається тампонада серця. Вона характеризується наростанням інтраперикардіального тиску, різким зниженням насосної функції серця, розвитком гострої серцево-судинної недостатності. Прогностично несприятливим є дифузний міокардит, який пов’язаний із серцевою недостатністю.

У гострому періоді хвороби найчастіше виникають життєзагрозливі варіанти аритмій: шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків. Такі стани можуть призвести до зупинки серця, тому вимагають своєчасного застосування зовнішнього кардіовертера-дефібрилятора. При хронізації процесу 10-15% пацієнтів мають ризик розвитку констриктивного перикардиту.

Первинне обстеження проводиться лікарем-кардіологом чи спеціалістом відділення інтенсивної терапії залежно від тяжкості симптоматики. Спочатку необхідно з’ясувати скарги пацієнта та давність їх появи, дізнатися про наявність хронічних патологій серцево-судинної системи. Далі проводять фізикальний огляд з перкусією та аускультацією серця. Щоб підтвердити діагноз, призначаються такі методи дослідження:

• Електрокардіографія. Початковою ознакою захворювання виступає підйом ST та депресія сегмента PR. Через 1-2 тижні показники кардіограм нормалізуються. При тривалому існуванні міоперикардиту спостерігається інверсія зубця Т у стандартних відведеннях.
• Ехокардіографія. Під час УЗД серця визначається ущільнення листків перикарда при сухому перикардиті, випіт у серцевій сумці при ексудативному характері запалення. Дослідження доповнюють доплерографією з метою оцінки серцевого викиду, параметрів кровотоку в магістральних судинах.
• МРТ серця. Діагностика проводиться із застосуванням парамагнітних контрастних препаратів. Вона показує зони позаклітинного набряку, типові ураження серцевого м’яза. Чутливість МРТ для встановлення діагнозу досягає 73%.
• Коронарна ангіографія. Інвазивна рентгеноконтрастна діагностика призначається для виключення ГКС у пацієнтів із коронарними болями. Для міоперикардиту характерне нормальне або знижене кровонаповнення вінцевих артерій без ознак локальної обструкції кровотоку в них.
• Пункція перікарда. Аналіз перикардіальної рідини допомагає встановити етіологію запалення та підібрати план лікування. Діагностичну цінність має питому вагу рідини, кількість білків, ЛДГ та глюкози. При підозрі на пухлинний процес виконують цитологічний скринінг.
• Лабораторні аналізи. У крові підвищується рівень міокардіальних маркерів (тропонін, креатинфосфокіназа-МВ). Характерним є зростання неспецифічних запальних показників: С-реактивного білка, ШОЕ. Високий лейкоцитоз у гемограмі типовий для бактеріальної етіології захворювання.

Диференційна діагностика

При інтенсивній кардіалгії спочатку необхідно виключити невідкладні стани – нестабільну стенокардію, інфаркт міокарда. Міоперикардит диференціюють із серцевою недостатністю, тромбоемболією дрібних гілок легеневої артерії, пневмонією та плевритом. При неясному характері болю виключають міжреберну невралгію, синдром Тітце та інші хвороби грудної клітки.

У гострій фазі захворювання необхідно різко обмежити фізичну активність пацієнта. Тривалість постільного режиму варіює від 2-3 тижнів за легкого варіанта міоперикардиту до кількох місяців при тяжкій формі. З урахуванням наявності та ступеня вираженості серцевої недостатності хворим призначають дієту з обмеженням кухонної солі, чітким контролем рідини, що випивається.

Оскільки можуть виникати складнощі із визначенням етіології захворювання, основу фармакотерапії складають протизапальні препарати. Вони пригнічують патологічний процес, зменшують больовий синдром, створюють умови для одужання пацієнта. До ліків першої лінії відносять НПЗЗ, при їх недостатній ефективності терапію посилюють колхіциновими алкалоїдами. За окремими показаннями призначаються курси глюкокортикоїдів.

При неінфекційних міоперикардитах можливе застосування імуносупресивної терапії, яка пригнічує аутоімунне пошкодження тканин та стабілізує стан хворих при тяжкому перебігу захворювання. Для профілактики тромбозів та тромбоемболії фармакотерапію посилюють антикоагулянтами, периферичними вазодилататорами. При порушеннях гемодинаміки додатково призначаються інотропні медикаменти.

Гострий міоперикардит має прогностично сприятливий перебіг, успішно усувається за допомогою фармакотерапії. Протягом 2-3 тижнів симптоми поступово зникають. Викликають побоювання випадки гнійного та неопластичного ураження структур серця, які супроводжуються серцево-судинною та поліорганною недостатністю. Профілактика полягає у попередженні інфекцій та аутоімунних процесів, які віднесені до типових причин міоперикардиту.