Нестабільна стенокардія

Нестабільна стенокардія – Це період загострення ішемічної хвороби серця, що супроводжується високим ризиком розвитку некротичних змін міокарда та раптової кардіальної смерті. Пацієнти відзначають сильні загрудинні болі, порушення ритму, задишку та генералізовані набряки. План діагностичних заходів включає кардіографію, Ехо-КГ, лабораторні методи та ангіографію. Лікування базується на комплексній медикаментозній терапії. При неефективності консервативних заходів чи великому характері ушкодження кардіального м’яза застосовуються інвазивні методи (реваскуляризація).

Нестабільна стенокардія є актуальною проблемою сучасної кардіології через наявність погано контрольованих клінічних проявів. Згідно з останніми рекомендаціями, дана патологія разом з дрібновогнищевим та великовогнищевим інфарктом міокарда входить у поняття гострого коронарного синдрому, відповідно, становить серйозну загрозу для життя та здоров’я пацієнта. У 25% спостережень захворювання завершується некротичним процесом у міокарді, 80% з них – у перші сім днів із початку загострення. Летальність становить близько 15%, найвищий рівень смертності спостерігається в осіб із масивною загибеллю кардіоміоцитів, що вражає всі кардіальні стінки.

Наразі встановлено, що основним етіологічним фактором прогресуючого перебігу ішемічної хвороби в цілому та нестабільної стенокардії зокрема є поступове звуження просвіту коронарних артерій. Це створює передумови для некрозу кардіоміоцитів, що погіршує прогноз для пацієнта. Основною причиною патологічного процесу вважається атеросклероз. Відкладення ліпідів на ендотелії коронарних судин веде до формування бляшки, здатної значно знизити об’єм кровотоку артерією.

Розмір освіти має другорядне значення, першому плані виходить наявність великого ліпідного ядра і тонкої покришки, при розриві яких починають формуватися тромби. Одночасно з цим пошкоджені судини стають надмірно сприйнятливими до судинозвужувальних речовин, що виділяються тромбоцитами, що спричиняє додаткове звуження просвіту артерій.

Основні патогенетичні механізми дестабілізації стенокардії пов’язані із формуванням тромбоцитарного агрегату. Розвитку тромбозу коронарної артерії передує ураження судинної стінки атеросклеротичними бляшками з їх подальшим розривом. Найчастіше йому піддаються ліпідні утворення, які володіють широким рухомим ядром, що росте, займає більше половини їх обсягу, і тонкою сполучнотканинною оболонкою. У такій бляшці зазвичай є значна кількість лімфоцитів і макрофагів, здатних швидко ініціювати запальну реакцію.

Надриву сприяє критична маса бляшки, окислення її вмісту, високий артеріальний тиск та фізичні навантаження. Потім починається процес тромбоутворення з активацією факторів зсідання крові. Сформований агрегат складається з фібрину, еритроцитів та лейкоцитів, зазвичай має довжину близько 1 см. Нестабільна стенокардія також може розвиватися на тлі коронароспазму, зумовленого порушенням функції ендотелію та підвищенням його чутливості до вазоконстриктивних речовин.

У практичній медицині часто використовують класифікацію, згідно з якою патологія ділиться на три класи в залежності від швидкості формування больового синдрому: дебютна (1 клас), що розвинулася протягом місяця (2 клас) та за останні 48 годин (3 клас). Однак ця номенклатура не враховує етіологічних та клінічних особливостей захворювання. Тому загальновизнаним серед практикуючих кардіологів вважається виділення наступних форм нестабільної стенокардії:

• Вперше виникла. Приступи загрудинного болю з’явилися вперше або після тривалого (до кількох років) безсимптомного періоду. Зазвичай пацієнти відчувають біль на фоні активного фізичного навантаження, виявляється тенденція до збільшення частоти та інтенсивності пароксизмів.
• Прогресуюча. За останні 30 днів хворий відзначає значне збільшення частоти нападів (у тому числі появу болю у спокої), їх тривалості, потреби у нітратах. Зазвичай може вказати точну дату початку негативних змін. Патологія нерідко поєднується з аритміями та зниженням функції лівого шлуночка.
• Спонтанна. Стенокардія з поодинокими нападами, що виникають, не залежать від фізичної активності, тривалістю більше 15 хвилин. Нітрогліцерин недостатньо ефективний, спостерігаються ознаки ішемії на ЕКГ, проте некроз не розвивається.
• Варіантна (Стенокардія Принцметала). Больовий синдром виникає у спокої, має високу інтенсивність, триває понад 10 хвилин. Особливість даної форми – поява кардіалгії в той самий час доби, наявність вираженого підйому сегмента ST на кардіограмі. У період між нападами захворювання себе ніяк не проявляє, пацієнт може виконувати будь-яку фізичну роботу без наслідків.
• Постінфарктна. Поява, почастішання та посилення нападів через 1-10 днів після перенесеного інфаркту міокарда. Цей варіант хвороби становить небезпеку через можливе розширення зони некрозу, значного погіршення роботи лівого шлуночка.

Клінічна картина містить кілька обов’язкових ознак. Основний симптом – біль середньої або високої інтенсивності стискаючого або давить тривалістю від 10-15 хвилин, яка локалізується за грудиною, по лівому її краю, віддає в ліву руку, плече, лопатку, ліву частину шиї або нижню щелепу. Кардіалгія слабо усувається нітрогліцерином, часто вимагає неодноразового прийому, має тенденцію до прогресування – збільшення частоти нападів.

Виділяються провокуючі біль фактори: фізична активність, емоційні потрясіння, несприятливий тип погоди, рясний прийом їжі. Особливістю нестабільної форми патології є неможливість встановлення чіткої закономірності між інтенсивністю впливів та розвитком симптому. Кардіалгія часто спостерігається у спокої або за мінімального навантаження (нахили тіла, ходьба по дому). До інших ознак відносять порушення ритму та провідності – збільшення частоти кардіальних скорочень, відчуття перебоїв у роботі серця. На цьому тлі можливий розвиток задишки, відчуття нестачі повітря.

Нестабільна стенокардія має досить неспецифічні ознаки, тому фізикальне обстеження дає вкрай убогі дані. Крім болю можуть спостерігатися симптоми серцевої недостатності та порушень гемодинаміки: генералізовані набряки, задишка, швидка стомлюваність. Уточнюються фактори ризику, що привертають, сімейний анамнез. На першому етапі діагностики основним завданням є виключення інфаркту, потім – позасерцевих причин кардіалгій та неішемічних патологій серця. У клінічній практиці використовуються такі методи:

• Електрокардіографія. Типовими ознаками на ЕКГ є ішемічні зміни – елевація сегмента ST та інверсія зубця Т у двох послідовних відведеннях. Важливо відстеження ознак динаміки, порівняння поточної картини з попередніми записами. Цілком нормальна ЕКГ за наявності симптомів не виключає ГКС та стенокардію, проте змушує розширити діагностичний пошук.
• Лабораторні методи. У загальному аналізі крові виявляються ознаки запалення – лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. У біохімічному аналізі визначається кількість холестерину, ліпідних фракцій, глюкози. Це необхідно з метою оцінки ризику атеросклеротичного ураження коронарних судин. Найважливіше значення має рівень тропонінів, що дозволяє з точністю встановити наявність інфаркту, глибокого ішемічного ушкодження кардіоміоцитів.
• Ехокардіографія. УЗД серця виконується для уточнення розмірів камер, міокардіальної структури, внутрішньокардіальної гемодинаміки та стану клапанної системи. Можливе виявлення порушень скоротливості. Процедура може проводитися у стрес-режимі з фізичним навантаженням для встановлення функціонального класу патології. Нормальна картина Эхо-КГ виключає наявності нестабільної стенокардії.
• Коронарографія. Це інвазивне рентгенологічне дослідження коронарних судин дає можливість визначити ступінь звуження артерій та причину цього явища – спазм, наявність атеросклеротичних бляшок з оцінкою їхнього стану, тромби у просвіті. На основі отриманої інформації можна вирішити питання необхідності оперативного лікування.

Диференціальна діагностика проводиться з некоронарними причинами хворобливих відчуттів у серці, здатними імітувати інфаркт міокарда. Найчастіше захворювання диференціюють з гіпертрофічною кардіоміопатією, вадами, міокардитом, перикардитом та кардіальною аневризмою. Необхідно виключити судинні патології: тромбоемболію легеневої артерії, розшарування стінки аорти. В останню чергу розглядають позасерцеві причини кардіалгії: міжреберну невралгію, плеврит та пневмонію.

Діагностована патологія потребує якнайшвидшої госпіталізації для спостереження та лікування. Призначається суворий постільний режим, дієта без солі, проводиться весь спектр необхідних клінічних досліджень. Обов’язковою є запис ЕКГ у поступовій динаміці. Основні цілі включають запобігання розвитку інфаркту, зменшення симптоматики, покращення якості життя та прогнозу пацієнта. При адекватній терапії, сприятливому перебігу захворювання стабілізація настає через один-два тижні. Основним методом залишається медикаментозний вплив, який передбачає використання засобів кількох основних фармакологічних груп:

• Антиангінальні препарати. Необхідні для усунення безпосередньо стенокардії. Призначаються нітрати, що сприяють розширенню просвіту судин та покращенню кровопостачання серцевого м’яза, що зменшують переднавантаження. Також використовуються кардіоселективні бета-блокатори, антагоністи кальцієвих каналів, що зменшують частоту серцевих скорочень та потребу міокарда в кисні. В екстрених випадках може застосовуватись нейролептаналгезія шляхом внутрішньовенного введення сильних знеболювальних засобів.
• Тромболітичні препарати. Обов’язковими складовими лікувальної програми є дезагреганти (аспірин, клопідогрель, тіклопідин) та прямі антикоагулянти (гепарин), які перешкоджають тромбоутворенню. За відсутності явних протипоказань потрібний тривалий прийом препаратів цих груп.
• Гіполіпідемічні препарати. У довгостроковій перспективі застосовуються статини, що сприяють нормалізації рівня холестерину та призначаються незалежно від його вихідного рівня. Постійний прийом достовірно знижує загальну смертність, ймовірність повторних нападів та ускладнень. Зазвичай використовується аторвастатин чи симвастатин. Можлива комбінація з нікотиновою кислотою.

Збереження кардіалгії, незважаючи на терапію, наявність великої зони ішемії з прогресуючим характером процесу і ураження великих коронарних артерій є показаннями для призначення інвазивних методів впливу. Вибір способу реваскуляризації залежить від даних коронароангіографії. Здійснюють транслюмінарну коронарну ангіопластику, коронарне шунтування. Ці оперативні втручання лише незначною мірою покращують віддалений прогноз пацієнта, проте значно підвищують якість його життя та практично повністю усувають симптоматику.

За своєчасної госпіталізації, адекватно проведеного лікування та дотримання лікарських рекомендацій прогноз щодо сприятливий. Ефективною профілактикою є запобігання ожиріння, відмова від шкідливих звичок (насамперед куріння), мінімізація стресових впливів. Істотну роль грає регулярна фізична активність, ступінь якої залежить від можливостей хворого. Це може бути ходьба, біг, катання на велосипеді чи лижах, плавання. Необхідно контролювати артеріальний тиск, раціонально та збалансовано харчуватися.