Оклюзія сонних артерій

Оклюзія сонних артерій – Часткова або повна обтурація просвіту каротидних артерій, що кровопостачають головний мозок. Може мати безсимптомний перебіг, але найчастіше проявляється повторними ТІА, клінікою хронічної церебральної ішемії, ішемічними інсультами в басейні середньої та передньої мозкових артерій. Діагностичний пошук при оклюзії сонних артерій спрямований на встановлення місця, генезу та ступеня обтурації. Він включає УЗДГ каротидних судин, церебральну ангіографію, магнітно-резонансну ангіографію, КТ або МРТ мозку. Найбільш ефективно хірургічне лікування, що полягає в ендартеректомії, стентування ураженої ділянки артерії або створення обхідного судинного шунту.

Сучасні дослідження в галузі неврології показали, що у більшості пацієнтів, які страждають на ішемію головного мозку, уражені екстракраніальні (позачерепні) відділи кровопостачальних мозок судин. Інтракраніальні (внутрішньочерепні) зміни судин виявляються у 4 рази рідше. При цьому оклюзія сонних артерій становить близько 56% випадків церебральної ішемії та зумовлює до 30% інсультів.

Оклюзія сонних артерій може мати частковий характер, коли відбувається лише звуження просвіту судини. У разі частіше застосовується термін «стеноз». Повна оклюзія є обтурацією всього поперечника артерії і при гострому розвитку найчастіше призводить до виникнення ішемічного інсульту, а в деяких випадках – до раптової смерті.

Ліва загальна сонна артерія (ОСА) починається від дуги аорти, а права від брахіоцефального стовбура. Обидві вони піднімаються вертикально вгору і області шиї локалізуються попереду поперечних відростків шийних хребців. На рівні щитовидного хряща кожна ОСА поділяється на внутрішню (ВСА) та зовнішню (НСА) сонні артерії. НСА відповідає за кровопостачання тканин обличчя та голови, інших естракраніальних структур та частини твердої мозкової оболонки. ВСА через канал у скроневій кістці проходить у порожнину черепа та забезпечує інтракраніальне кровопостачання. Вона живить гіпофіз, лобову, скроневу та тім’яні частки мозку однойменної сторони. Від ВСА відходить очна артерія, що дає кровопостачання різним структурам очного яблука та очниці. В області кавернозного синуса ВСА дає гілку, що анастомозує з гілкою НСА, що проходить до внутрішньої поверхні основи черепа через отвір клиноподібної кістки. З цього анастомозу відбувається колатеральний кровообіг при обтурації ВСА.

Етіологічним фактором оклюзії каротидних артерій, що найчастіше зустрічається, виступає атеросклероз. Атеросклеротична бляшка розташовується всередині на судинній стінці та складається з холестерину, жирів, клітин крові (переважно тромбоцитів). У міру зростання атеросклеротична бляшка може спричинити повну оклюзію каротидної артерії. На поверхні бляшки можливе утворення тромбу, який зі струмом крові просувається далі судинним руслом і стає причиною тромбозу інтракраніальних судин. При неповній оклюзії відірватися від судинної стінки може сама бляшка. Тоді вона перетворюється на ембол, здатний призвести до тромбоемболії церебральних судин дрібнішого калібру.

Обтурацію сонних артерій можуть спричинити й інші патологічні процеси судинної стінки, наприклад, при фібром’язовій дисплазії, хворобі Хортона, артеріїті Такаясу, хвороби мойя-мойя. Травматична оклюзія каротидних артерій розвивається внаслідок ЧМТ та зумовлена ​​утворенням субінтимальної гематоми. До інших етіофакторів відносять гіперкоагуляційні стани (тромбоцитоз, серповидно-клітинну анемію, антифосфоліпідний синдром), гомоцистинурію, кардіогенну емболію (при клапанних набутих та вроджених вадах серця, бактеріальному ендокардиті, інфаркті міокарда, інфаркті міокарда).

Сприяючими стенозу та обтурації каротидних артерій факторами виступають: особливості анатомії даних судин (гіпоплазія, звивистість, кінкінг), цукровий діабет, куріння, неправильне харчування з підвищеним вмістом тваринних жирів у раціоні, ожиріння та ін.

Клініка обтурації сонних артерій залежить від локалізації ураження, швидкості розвитку оклюзії (раптово чи поступово) та ступеня розвитку судинних колатералей, що забезпечують альтернативне кровопостачання тих самих ділянок головного мозку. При поступовому розвитку оклюзії відбувається перебудова кровопостачання за рахунок колатеральних судин і деяка адаптація мозкових клітин до умов, що склалися (зниженому надходженню поживних речовин і кисню); формується клініка хронічної ішемії мозку. Двосторонній характер обтурації має важчий перебіг і менш сприятливий прогноз. Раптова оклюзія каротидних артерій зазвичай призводить до ішемічного інсульту.

У більшості випадків оклюзія сонних артерій маніфестує транзиторною ішемічною атакою (ТІА) — тимчасовим розладом церебрального кровообігу, тривалість якого, в першу чергу, залежить від ступеня розвитку судинних колатералів ураженої зони головного мозку. Найбільш типовими симптомами ТІА в каротидній системі є моно-або геміпарези та порушення чутливості на протилежному боці (гетеролатерально) у поєднанні з монокулярними розладами зору на стороні ураження (гомолатерально).

Зазвичай початком атаки служить виникнення оніміння або парестезії половини обличчя та пальців кисті, розвиток м’язової слабкості у всій руці або лише у її дистальних відділах. Зорові порушення варіюють від відчуття плям перед очима до значного зниження гостроти зору. В окремих випадках можливий інфаркт сітківки, що запускає розвиток атрофії зорового нерва. До рідкісних проявів ТІА при обтурації сонних артерій відносяться: дизартрія, афазія, парез, головний біль. Окремі пацієнти вказують на запаморочення, нудоту, порушення ковтання, зорові галюцинації. У 3% випадків спостерігаються локальні судоми чи великі епіприступи.

За різними даними, ризик ішемічного інсульту протягом 1-го року після появи ТІА становить від 12 до 25%. Приблизно у 1/3 пацієнтів з оклюзією сонних артерій інсульт відбувається після однієї або кількох ТІА, у 1/3 він розвивається без попередніх ТІА. Ще 1/3 становлять пацієнти, у яких ішемічний інсульт немає, а продовжують відбуватися ТІА. Клінічна картина ішемічного інсульту подібна до симптомів ТІА, проте вона має неминуча течія, тобто неврологічний дефіцит (парез, гіпестезія, зорові розлади) не проходить з часом і може зменшиться тільки в результаті своєчасного адекватного лікування.

У деяких випадках прояви оклюзії не мають різкого початку і є настільки невиразними, що дуже важко припустити судинний генез проблем, що виникли. Стан пацієнта часто трактується як клініка церебральної пухлини або деменції. Окремі автори вказують на те, що дратівливість, депресія, сплутаність свідомості, гіперсомнія, емоційна лабільність та деменція можуть розвинутися в результаті оклюзії або мікроемболії ВСА на домінантному боці або з обох боків.

Обтурація загальної сонної артерії зустрічається лише 1% випадків. Якщо вона розвивається на тлі нормальної прохідності НСА та ВСА, то колатерального кровотоку, що йде через НСА у ВСА, виявляється достатньо, щоб уникнути ішемічного ураження мозку. Однак, зазвичай, атеросклеротичні зміни сонних артерій мають багаторівневий характер, що призводить до виникнення описаних вище симптомів оклюзії.

Двосторонній тип оклюзії сонних артерій при добре розвинених колатералях може мати малосимптомний перебіг. Але частіше він призводить до двосторонніх інсультів мозкових півкуль, що виявляються спастичною тетраплегією та комою.

У діагностиці, поряд з неврологічним обстеженням пацієнта та вивченням даних анамнезу, основне значення мають інструментальні методи дослідження сонних артерій. До найбільш доступного, безпечного та досить інформативного методу відноситься УЗДГ судин голови та шиї. При оклюзії каротидних артерій УЗДГ екстракраніальних судин зазвичай виявляє прискорений ретроградний кровотік поверхневими гілками НСА. В умовах оклюзії кров по них рухається до очної артерії, а через неї до ВСА. У ході УЗДГ проводять пробу зі стисненням однієї з поверхневих гілок НСА (частіше скроневої артерії). Зменшення кровотоку по очній артерії при пальцевому здавленні скроневої артерії свідчить про оклюзію ВСА.

Ангіографія церебральних судин дозволяє точно визначити рівень оклюзії сонних артерій. Однак через небезпеку ускладнень вона може проводитися лише у скрутних діагностичних випадках або безпосередньо перед здійсненням хірургічного лікування. Відмінною та безпечною заміною ангіографії стала МРА – магнітно-резонансна ангіографія. На сьогоднішній день у багатьох клініках МРА у поєднанні з МРТ головного мозку є «золотим стандартом» діагностики оклюзії сонних артерій.

Ішемічна поразка церебральних структур візуалізується за допомогою МРТ або КТ головного мозку. При цьому наявність «білої» ішемії вказує на поступовий атеросклеротичний характер обтурації каротидних артерій, а ішемія з геморагічним просочуванням – на емболічний тип ураження. Слід також враховувати, що приблизно у 30% пацієнтів з ішемічним інсультом у перші дні осередкові зміни у тканинах мозку не візуалізуються.

Щодо оклюзії сонних артерій можливе застосування різних хірургічних тактик, вибір яких залежить від виду, рівня та ступеня обтурації, стану колатерального кровообігу. У випадках, коли операцію виконують через 6-8год від початку прогресуючого ішемічного інсульту, летальність пацієнтів сягає 40%. У зв’язку з цим оперативне лікування є доцільним до розвитку інсульту і має профілактичне значення. Як правило, воно проводиться у проміжках між ТІА при стабілізації стану пацієнта. Хірургічне лікування здійснюється переважно при екстракраніальному типі оклюзії.

Серед показань до хірургічного лікування стенозування та обтурації каротидних артерій виділяють: нещодавно перенесену ТІА, ішемічний інсульт, що завершився, з мінімальними неврологічними порушеннями, безсимптомну оклюзію шийної ділянки ВСА більше 70%, існування джерел емболії в кровообігу в екстракраніальних артеріях.

При частковій оклюзії сонних артерій операціями вибору є: стентування та каротидна ендартеректомія (еверсійна чи класична). Повна обтурація судинного просвіту є показанням для створення екстра-інтракраніального анастомозу – нового шляху кровопостачання, в обхід оклюзованої ділянки. При збереженні просвіту ВСА рекомендовано подключично-загальносонне протезування, при її обтурації – подключічне-зовнішньосонне протезування.

За узагальненими даними безсимптомна часткова оклюзія каротидних артерій до 60% в 11 випадках зі 100 супроводжується розвитком інсульту протягом 5 років. При звуженні просвіту артерії до 75% ризик ішемічного інсульту – 5,5% на рік. У 40% пацієнтів з повною оклюзією ВСА ішемічний інсульт розвивається в перший рік її виникнення. Проведення профілактичного хірургічного лікування дозволяє мінімізувати ризик розвитку ГНМК.

Заходи, спрямовані на профілактику артеріальної оклюзії, включають позбавлення від шкідливих звичок, правильне харчування, боротьбу із зайвою вагою, корекцію ліпідного профілю крові, своєчасне лікування серцево-судинних захворювань, васкулітів та спадкової патології (наприклад, різних колег).