Піруетна тахікардія

Піруетна тахікардія – це особлива форма поліморфної шлуночкової тахікардії, що виникає на тлі подовження інтервалу QT. Для неї характерна ЧСС 200-300 ударів за хвилину, неправильний серцевий ритм, атипові комплекси QRS. Патологія виникає при хронічних хворобах серця, електролітних та гормональних порушеннях, прийомі ліків, що подовжують QT. Симптоми тахікардії «пірует»: напад сильного серцебиття, запаморочення, непритомність. Діагностику проводять за даними ЕКГ та УЗД серця, навантажувальних тестів, лабораторних аналізів. Лікування включає дефібриляцію, введення магнезії та електролітів, після нападу за показаннями встановлюють постійний водій ритму.

Шлуночкові тахіаритмії – найнебезпечніший вид порушень ритму, що викликає 75-80% випадків синдрому раптової серцевої смерті. Вони поділяються на мономорфні, коли всі комплекси QRS на ЕКГ мають однаковий вигляд, та поліморфні, які характеризуються різноманітністю довжини та форми QRS. Піруетна тахікардія відноситься до другого варіанту. Вона становить близько 12,7% серед усіх життєзагрозливих аритмій у практичній кардіології та реаніматології. У літературі ця хвороба має багато синонімічних назв: Torsades de pointes, «серцевий балет», двонаправлена ​​веретеноподібна шлуночкова тахікардія.

Характерна риса піруетної тахікардії – збільшення тривалості інтервалу QT. Патологія виникає як і натомість вродженого подовження QT (синдроми Романо-Уорда, Джервелла-Ланге-Нильсена), і унаслідок набутих станів, які провокують розвиток цієї аномалії. Етіологічно та сприятливі фактори тахіаритмії типу «пірует» об’єднують у такі групи:

• Прийом медикаментів. Побічні ефекти ліків – найпоширеніша причина набутої аритмії Torsades de pointes. Стан виникає при прийомі кардіологічних препаратів: симпатоміметиків, антиаритміків класів ІС та ІІІ, серцевих глікозидів. Патологію викликають трициклічні антидепресанти, нейролептики, деякі протимікробні ліки.
• Хронічні захворювання серця. Порушення ритму виникають і натомість атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, серцевої недостатності. Імовірність патології особливо висока після перенесеного інфаркту міокарда, що ускладнений аневризмою, великим постінфарктним кардіосклерозом.
• Аритмії. Напад піруетної тахікардії виникає у пацієнтів із брадикардією внаслідок синдрому слабкості синусового вузла (СССУ), атріовентрикулярної блокади. Більш рідкісні причини патології – синдром Бругада, аритмогенна кардіоміопатія та дисплазія правого шлуночка.
• Порушення обміну речовин. Зміни збудливості та провідності у серцевому м’язі спостерігаються при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіпокальціємії. Патології ритму серця можливі при порушенні функції щитовидної залози та тиреотоксичному кризі, феохромоцитомі, первинному альдостеронізмі (синдромі Конна).

Піруетна тахікардія виникає при передчасній деполяризації волокон Пуркіньє в 3-й фазі потенціалу дії. На тлі підвищеного надходження іонів кальцію в клітини та порушення роботи калієвих каналів це призводить до надмірної генерації імпульсів та розвитку аритмії. Під час нападу відбувається ряд електрофізіологічних порушень: тригерна активність, ранні постдеполяризації, активація механізму re-entry та конкуруючих ектопічних вогнищ.

Приступ тахіаритмії виникає раптово, найчастіше він розвивається і натомість фізичної навантаження, стресу чи невдовзі після прийому потенційно токсичних медикаментів. Піруетна тахікардія викликає сильне серцебиття, почуття сором’язливості в грудях, потемніння в очах і запаморочення. Під час пароксизму обмежується приплив крові до головного мозку, внаслідок чого можлива непритомність (синкопальний стан).

При піруетній тахікардії шкіра пацієнта стає блідою, виступає холодний піт. Яремні вени набухають і пульсують синхронно на периферичних артеріях пульсу. Спостерігається прискорене дихання, підрахунок пульсу утруднений через його високу частоту і слабке наповнення. Аускультативно визначають «хлопаючий» перший тон і приглушений другий тон серця. Систолічний артеріальний тиск падає, діастолічний залишається нормальним або трохи знижений.

Напад тахікардії «пірует» триває від кількох секунд до кількох хвилин. Оскільки при почастішанні серцебиття інтервал QT поступово зменшується до стандартних значень, можливе самостійне завершення пароксизму. Після нормалізації ритму самопочуття приходить у норму. Без лікування Torsades de pointes характеризується частим повторенням епізодів тахіаритмії з повторними непритомністю.

Повторні епізоди церебральної гіпоксії загрожують порушеннями пам’яті та інтелекту. При падіннях та ударах головою є ризик тяжкої черепно-мозкової травми. Головна небезпека піруетної тахікардії – високий ризик переходу у фібриляцію шлуночків, яка проявляється неефективними скороченнями міокарда та стрімким розвитком серцево-судинної недостатності. Протягом кількох хвилин настає втрата свідомості, можлива зупинка серця та смерть.

Пароксизм піруетної тахікардії потребує невідкладної допомоги, тому діагностика проводиться одночасно з заходами щодо підтримки життєво важливих функцій. Діагноз ставиться за результатами ЕКГ та ЕхоКГ. Патогномонічні ознаки: частота серцевих скорочень більше 200 за хвилину, чергування розширених та вузьких шлуночкових комплексів, варіабельний інтервал RR та феномен «R на T». Також на електрокардіограмі можливі ознаки ішемії міокарда.

Комплексне обстеження проводиться після стабілізації стану пацієнта та перебуває у компетенції лікаря-кардіолога. Розширена діагностична програма спрямована на з’ясування причин та факторів тахікардії «пірует», що дозволяє підібрати ефективні заходи профілактики повторних нападів. Використовуються такі методи дослідження:

• ЕКГ із навантаженням. Навантажувальні проби (велоергометрія, тредміл-тест, степ-тест) проводяться для визначення виду та провокуючих факторів аритмії, оцінки переносимості фізичних навантажень. Оскільки аритмія носить пароксизмальний характер, для отримання повної клінічної картини потрібно добове моніторування ЕКГ Холтером.
• УЗД серця. Ехосонографія проводиться для швидкої оцінки стану серця: структури міокарда та наявності постінфарктних рубців, розмірів серцевих камер, ознак гіпертрофії. Дуплексне сканування використовується для дослідження фракції викиду та діагностики серцевої недостатності, візуалізації кровотоку у магістральних судинах.
• Електрофізіологічне дослідження. Внутрішньосерцеве ЕФІ призначається для топічної діагностики та оцінки механізму розвитку піруетної тахіаритмії. Методика також застосовується при стійкій тахікардії, яка не відповідає стандартному медикаментозному лікуванню.
• Лабораторні аналізи. У біохімічному аналізі крові лікарів цікавить рівень основних електролітів, ферментів (ЛДГ, КФК) – маркерів ушкодження серця, мозкового натрійуретичного пропептиду (NT-proBNP) – маркера серцевої недостатності. Обов’язково проводять ліпідограму, аналіз С-реактивний білок, протеїнограму, ниркові проби.

Диференційна діагностика

Torsades de pointes диференціюють з іншими видами пароксизмальних аритмій: суправернтрикулярною передсердною тахікардією, у тому числі при синдромі WPW, тахісистолічною формою мерехтіння передсердь, класичним та атиповим мерехтінням передсердь. Необхідно виключити мономорфну ​​шлуночкову тахікардію, за якої всі ектопічні комплекси QRS мають однакову форму та тривалість.

Невідкладна допомога

Для усунення нападу вводять 20% розчин магнію сульфату під контролем артеріального тиску і ЧСС. Одночасно проводять корекцію гіпокаліємії розчином калію хлориду. З антиаритмічних препаратів використовують лідокаїн, бета-блокатори. Якщо стан спричинений лікарськими ускладненнями, «винний» медикамент негайно скасовують. За показаннями проводять електричну кардіоверсію/дефібриляцію, встановлення водія ритму в режимі Overdrive pacing.

Лікування в період між нападами

Після закінчення нападу є ризик розвитку посттахікардіального синдрому, який найчастіше реєструється у хворих на атеросклероз. Він проявляється змінами на електрокардіограмі: негативні зубці T, невелике усунення сегмента ST. Інтервал QT постійно подовжений (понад 0,48с), що є характерною ознакою піруетної тахікардії. Такі пацієнти потребують спостереження протягом кількох днів, щоб виключити безболісний інфаркт міокарда.

При піруетній тахікардії існує можливість трансформації у стійку мономорфну ​​тахікардію або фібриляцію, тому для профілактики життєзагрозних ускладнень показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора. Близько 70% пацієнтів після цієї процедури потребують додаткового призначення антиаритмічних препаратів. За наявності супутніх серцевих патологій також показано антиагреганти, статини, інгібітори АПФ.

Без лікування прогноз серйозний через ризик раптової смерті. Після імплантації постійного електрокардіостимулятора вдається стабілізувати серцевий ритм та запобігти ускладненням. Профілактика тахікардії «пірует» передбачає своєчасне лікування атеросклерозу, ІХС та інших станів, які провокують аритмію. Також необхідний раціональний підхід до застосування антиаритміків та обмеження тих препаратів, які здатні подовжувати QT.