Післяпологовий тиреоїдит

Післяпологовий тиреоїдит – Це транзиторне запальне захворювання щитовидної залози, що розвивається протягом року після пологів. Базові симптоми – втома, формування безболісного зоба, скорочення обсягу грудного молока, сухість шкіри, посилене випадання волосся, депресія. Фаза тиреотоксикозу супроводжується м’язовою слабкістю, дратівливістю, прискореним серцебиттям, тремором, втратою ваги, діареєю; фаза гіпотиреозу – млявістю, мерзлякуватістю, апатією, набряклістю. Діагностика включає дослідження рівня антитіл та гормонів (кров), УЗД та сцинтиграфію ЩЗ. Лікування медикаментозне, призначаються симптоматичні засоби, тироксин.

Післяпологовий тиреоїдит (ПТ) розвивається на аутоімунній основі. Вперше симптоми дисфункції щитовидної залози у жінки, що недавно народила, були описані і опубліковані в 1948 році. В даний час ПТ розглядається як варіант аутоімунної тиреопатії, що «мовчить» безболісного тиреоїдиту. Хвороба може дебютувати у найближчий рік після народження дитини, але найчастіше проявляється з 8 по 14 тиждень післяпологового періоду. Дані про поширеність післяпологових тиреопатій значно коливаються (від 1,1 до 21%), що обумовлено відмінностями в умовах діагностики, методах досліджень, що застосовуються у різних країнах. У Росії її епідеміологія становить 5-9% від усіх випадків вагітності.

Захворювання виникає і натомість природних коливань активності імунної системи під час вагітності. Причиною післяпологового тиреоїдиту стає аутоагресія до ЩЗ, спровокована відновленням функцій імунних клітин після періоду супресії, необхідного для збереження плода. Високий ризик розвитку аутоімунної реакції зумовлений такими факторами:

• Повторні вагітності. Частота тиреоїдиту вища серед повторнонародних. Імовірність аутоагресивного процесу підвищується з кожною наступною вагітністю, що пов’язано зі зростанням кількості антитіл.
• Цукровий діабет 1 типу. У пацієнтів із ЦД 1 типу знижена нічна секреція тиреотропного гормону, недостатня конверсія Т4 у Т3оо. Функції щитовидної залози ослаблені, при формуванні автоімунної відповіді легше виникає тиреопатія.
• Підвищений титр АТ-ТГ. У 25% жінок із позитивним результатом тесту на АТ до тиреоглобуліну розвивається тиреоїдит. Специфічні імуноглобуліни провокують порушення гормоносекретуючої функції залози.
• Високий титр анти-ТПО. У 50% пацієнток, що мають високі значення титру аутоантитіл до ТПО, діагностується післяпологова аутоімунна тиреопатія. Під дією антитіл пригнічується утворення активної форми йоду, яка необхідна для синтезу тиреоїдних гормонів.
• Післяпологовий тиреоїдит в анамнезі. У матерів, які перенесли захворювання після попередніх вагітностей, є більший ризик повторного дебюту. Відбувається запам’ятовування імунною системою особливостей гормональних зрушень.

Існує взаємозв’язок між розвитком післяпологового тиреоїдиту, наявністю маркерів аутоімунних тиреопатій (АТТПО, АТТГ) та кількох гаплотипів HLA, характерних для дифузного зоба, тиреоїдиту аутоімунного типу. На рівні морфології виявляються явища лімфоцитарної інфільтрації та дифузних деструктивних змін ЩЗ, аналогічні таким при безболевому та аутоімунному тиреоїдиті. У патогенезі ПТ виділяється феномен імунної реактивації чи «феномен рикошету». Підвищення кількості антиТПО у післяпологовому періоді – результат загального посилення синтезу імуноглобулінів після тривалої природної імуносупресії. Тиреотоксикоз обумовлений впливом системи комплементу на тироцити. Внаслідок імунної атаки клітини залози частково руйнуються, у кровоносне русло вивільняються запаси йодованих гормонів, виникає тиреотоксикоз. При тривалому аутоімунному процесі тироцити повністю руйнуються, формується гіпотиреоз.

Як правило, тиреоїдит розвивається після вагітності, яка закінчилася пологами вчасно. Рідше захворювання діагностується після передчасних пологів, мимовільного переривання у першому чи другому триместрі. Найбільш поширеним варіантом є трифазна течія: спочатку виникає транзиторний тиреотоксикоз, потім нетривалий еутиреоз, на завершення – проходить гіпотиреоз. Тиреотоксична фаза найчастіше дебютує через 8-12 тижнів після появи дитини та триває 1-2 місяці. Характерна відсутність виражених клінічних ознак. Пацієнтки відзначають підвищену нервозність, дратівливість, слабкість, швидку стомлюваність, втрату ваги, тремтіння в руках, прискорене серцебиття. Найчастіше ці симптоми розцінюються як наслідок недосипання, підвищення навантаження, що з народженням малюка.

Наступна фаза – гіпотиреоїдна. Починається з 19-24 тижнів, триває від 4 до 6 місяців. Спостерігаються симптоми гіпотиреозу: сонливість, мерзлякуватість, повільність рухів і розумових процесів, апатія, пригніченість, зниження температури тіла, зниження артеріального тиску, набряклість. Згодом з’являються головні, м’язові та суглобові болі, шкіра стає більш сухою, посилено випадає волосся. Через 6-8 місяців функція ЩЗ нормалізується, гіпотиреоз редукується. Можливий парадоксальний перебіг хвороби, коли гіпотиреоїдна фаза передує тиреотоксичною. У 20% випадків спостерігаються явища лише тиреотоксикозу, у 40-50% – лише гіпотиреозу.

Приблизно у третини пацієнток з ПТ на тлі підвищення титру антитіл до тиреопероксидази транзиторний гіпотиреоз трансформується в перманентний (стійкий) і потребує довічної гормонозамінної терапії тироксином. Порушення функції ЩЗ у післяпологовий період та збільшення кількості ТТГ оцінюється як високий фактор ризику розвитку тиреоїдиту після наступної вагітності. Останні дослідження в галузі ендокринології спрямовані на вивчення взаємозв’язку між гіпотиреоїдною фазою і післяпологовою депресією. Статистичні дані підтверджують наявність прямої кореляції між цими двома патологіями – поширеність депресії серед молодих мам із порушенням роботи ЩЗ вище, ніж у решті популяції.

Обстеженням жінок із підозрою на післяпологовий тиреоїдит займається лікар-ендокринолог. Діагностика ґрунтується на виявленні функціональних порушень та структурних змін ЩЗ, підвищеного рівня аутоантитіл. Основні завдання досліджень – визначити стан тиреотоксикозу чи гіпотиреозу (залежно від фази хвороби), диференціювати ПТ від хвороби Грейвса та від тиреоїдиту Хашимото. Постановка правильного діагнозу необхідна призначення адекватної терапії та складання прогнозу. Клінічно розмежувати ці захворювання буває складно, хоча для дифузного токсичного зоба характерні більш виражені симптоми тиреотоксикозу, а аутоімунного тиреоїдиту – більш тривалі ознаки гіпотиреозу. Нерідко остаточний діагноз виставляється за результатами динамічного нагляду за станом пацієнтки. До об’єктивних методів обстеження належать:

• Аналіз крові на антитіла. Підвищення рівня АТ-ТПО визначається у 80% хворих, показник АТ-рТТГ майже завжди залишається нормальним. При хворобі Базедова-Грейвса обидва види антитіл підвищені (85 та 75% випадків відповідно).
• Гормональне дослідження крові. Для фази тиреотоксикозу характерне збільшення концентрації ТТГ. Рівень тироксину у пацієнток нормальний, іноді виявляється його легке чи помірне підвищення. При дифузному токсичному зобі показники Т4 та Т3 значно підвищені, ТТГ знижений.
• Ехографія. За даними УЗД щитовидної залози виявляється збереження колишніх розмірів чи незначне збільшення залози. Відзначається зниження ехогенності та поява дифузних змін. Результати ультразвукового дослідження не дозволяють диференціювати аутоімунні тиреопатії.
• Радіоізотопне дослідження. Проведення сцинтиграфії щитовидної залози дозволено жінкам, які не вигодовують дитину грудьми. При післяпологовому тиреоїдиті поглинання препарату знижене або відсутнє, при базедовій хворобі – дифузно посилено.

Терапія медикаментозна. Специфічних методів не розроблено. На стадії тиреотоксикозу використовуються симптоматичні препарати, застосування тиреостатиків не обґрунтовано, оскільки відсутня гіперфункція залози, підвищення концентрації гормонів зумовлено деструкцією фолікулів. При гіпотиреозі показана гормонозамінна терапія. При класичному трифазному варіанті перебігу хвороби схема лікування виглядає так:

• Симптоматичні препарати. Більшості пацієнток призначаються бета-адреноблокатори для усунення тахікардії, дратівливості, тремору. Глюкокортикоїди та НПЗЗ знижують вираженість запальних процесів та активність аутоантитіл.
• Гормональні засоби. Терапія гіпотиреозу тривала, проводиться протягом 9-12 місяців. Використовуються препарати тироксину, наприклад, левотироксин. Після завершення курсу лікування оцінюється здатність ЩЗ до відновлення. При збереженні гіпотиреозу вирішується питання про довічний прийом гормону.
• Йодовмісні препарати. Після основної терапії пацієнткам необхідний контроль надходження йоду. У раціон вводяться продукти, багаті на цей мікроелемент – морська капуста, морепродукти, горіхи. Жінкам, які проживають у регіонах з йододефіцитом, показано прийом спеціальних добавок до їжі.

При правильно поставленому діагнозі та виконанні всіх лікувальних призначень функціональність щитовидної залози повністю відновлюється, захворювання перетворюється на стадію стійкої ремісії. Більшість пацієнток зберігається підвищений ризик гіпотиреозу. Профілактика має починатися на етапі планування вагітності. Жінкам, які мають порушення у роботі ЩЗ, спадкову обтяженість, які у районах із дефіцитом йоду необхідне обстеження в ендокринолога. За наявності ризику тиреоїдиту фахівець призначає йодовмісні препарати та лікарські засоби, що знижують активність антитіл.