Постінфарктний синдром

Постінфарктний синдром – це перикардит аутоімунного генезу, що розвивається через кілька тижнів після гострого інфаркту міокарда. Дане ускладнення характеризується класичною тріадою симптомів: біль у грудях, шум тертя листків перикарда, легеневі прояви (хрипи, кашель, задишка). Для верифікації діагнозу виконується загальноклінічний аналіз крові, ЕКГ, рентген грудної клітки, УЗД перикарду та плевральної порожнини. Лікування включає симптоматичну, протизапальну і кардіотропну терапію. При ускладненому перебігу проводиться плевроцентез, перикардіоцентез або перикардектомія.

У клінічній термінології постінфарктним синдромом (ПС), або синдромом Дресслера, називається аутоімунне ураження навколосерцевої сумки. Це ускладнення, зумовлене неадекватною реакцією імунної системи на деструктивно змінені білки міокарда, в 1955 описав американський кардіолог В. Дресслер. На його честь хвороба отримала свою другу назву. Крім того, у медичній літературі зустрічаються такі терміни, як пізній перикардит, посткардіотомічний, посттравматичний перикардіальний синдром та постінфарктний полісерозит. У цілому нині поширеність ПС у популяції становить 3-4%. Однак, за даними різних авторитетних джерел, з урахуванням атипових і малосимптомних форм ускладнення розвивається у 15-30% пацієнтів, які перенесли великий, ускладнений або повторний інфаркт міокарда (ІМ).

Першопричиною захворювання є ішемічне пошкодження структурних волокон міокарда, що спричинило загибель кардіоміоцитів. Найчастіше воно виникає при великовогнищевому ускладненому інфаркті. У процесі руйнування некротизованих тканин у кровотік надходять денатуровані білки, куди імунна система реагує, як у чужорідні. В результаті розвивається аутоімунна реакція, яка є причиною виникнення постінфарктного синдрому.

Певну значущість у формуванні симптомокомплексу грають антигени крові, що проникає в навколосерцеву оболонку при порушенні цілісності серцевого м’яза. Тому, крім гострого ІМ, пусковим механізмом розвитку захворювання може стати гемоперикард (крововиливи в перикардіальну порожнину), зумовлений травмами грудної клітки, пораненнями серця або неадекватними кардіохірургічними втручаннями. Також до групи ризику входять постінфарктні пацієнти з аутоімунними патологіями. Деякі автори вважають, що причиною запального процесу є вірусна інфекція. Однак одностайності з приводу цього питання фахівці в галузі кардіології досі не мають.

Постинфарктний синдром є аутоімунним процесом, що виникає внаслідок інтенсифікації вироблення антитіл до кардіальних антигенів. Гостре порушення кровопостачання міокарда та загибель клітин спричиняє резорбцію ділянок некрозу та вихід денатурованих компонентів у кров. Це призводить до формування імунної відповіді з утворенням аутоантитіл, спрямованих проти білків, що входять до складу серозних оболонок органів-мішеней.

Специфічні антитіла до кардіоміоцитів, які у великій кількості присутні у плазмі крові постінфарктних хворих, формують імунні комплекси з клітинами власних тканин. Вільно циркулюючи у кров’яному руслі, вони накопичуються у перикардіальній, вісцеральній плеврі та у внутрішніх шарах суглобових сумок, провокуючи асептичне запалення. На додаток підвищується рівень Т-ЦТЛ (цитотоксичних лімфоцитів), що руйнують ушкоджені клітини власного організму. Таким чином, змінюється стан і клітинного, і гуморального імунітету, що підтверджує аутоімунний генез симптомокомплексу.

Постінфарктний синдром поділяється на 3 основні форми. У межах кожної є кілька варіантів, класифікація яких полягає в локалізації запального процесу.

1. Типова. Клінічні прояви типової (розгорнутої) форми ПС пов’язані із запаленням перикарда, вісцеральної плеври та тканин легені. Вона включає поодинокі та комбіновані варіанти постінфарктного аутоімунного ушкодження сполучної тканини:

• перикардіальний – запалюється вісцеральний та парієтальний листок навколосерцевої сумки;
• плевральний – мішенню аутоантитіл стає плевра, на перший план виходять ознаки гідротораксу;
• пневмонічний – виявляються інфільтративні зміни у легенях, що призводять до розвитку пневмоніту;
• перикардіально-плевральний – присутні ознаки сенсибілізації тканин серозної оболонки перикарду та плеври;
• перикардіально-пневмонічний – виявляється ураження навколосерцевої оболонки та тканини легені;
• перикардіально-плеврально-пневмонічний – запалення із серцевої сумки переходить на плевральні та легеневі структури.

2. Атипова. Для цієї форми властиві варіанти, пов’язані з ураженням антитілами тканин судин та суглобів. Вона супроводжується запаленням великих суглобових зчленувань або шкірними реакціями: «синдромом плеча», пекталгією, дерматитом, вузловою еритемою.

3. Стерта (малосимптомна). При стертій формі зі слабко вираженими основними симптомами спостерігається наполеглива артралгія, гарячковий стан та зміна кількісного та якісного складу білої крові. При діагностиці стертих та атипових форм нерідко виникають певні труднощі, що зумовлюють актуальність більш поглибленого вивчення цієї проблеми.

Класичний постінфарктний синдром формується через 2-4 тижні після ІМ. Іноді терміни можуть збільшуватись або зменшуватись. До найбільш характерних симптомів захворювання відносять гарячковий стан, больові відчуття та тяжкість у грудях, задишку, кашель. Патологічний процес найчастіше починається гостро, підвищенням температури тіла до субфебрильних чи фебрильних відміток. З’являється слабкість, запаморочення, нудота, частішає пульс і дихання. Іноді температурні показники залишаються у межах норми.

Обов’язковим компонентом симптомокомплексу є перикардит. Для нього типові різні за інтенсивністю больові відчуття в ділянці серця, що віддають у середину живота, під мечоподібний відросток, у шию, лопатки, плечі та обидві руки. Болі можуть бути гострими, нападоподібними, або тупими, що стискають. При кашлі та ковтанні з’являється відчуття здавленості в грудях, болючість посилюється. У положенні стоячи чи лежачи на животі біль слабшає. Нерідко спостерігається задишка, серцебиття, часті поверхневе дихання.

У 85% постінфарктних пацієнтів з першого дня з’являється характерний шум тертя перикардіальних листків. Він виявляється при аускультації, незалежно від дихання та серцевого циклу. Через кілька діб біль стихає, а шум зникає після появи випоту. Типовий прояв плевриту – колючий однобічний біль у верхній частині тулуба. Вона посилюється при глибоких вдихах та нахилах у здоровий бік. Вимушене становище на хворому боці полегшує стан. При пальпації виявляється крепітація.

Для пневмоніту характерно ослаблене жорстке дихання, хрипи, задишка, сухий або вологий кашель. Рідше розвивається резистентна до антибіотиків нижньодолева пневмонія. Захворювання супроводжується слабкістю, посиленим потовиділенням та лихоманкою. У мокротинні можуть виявлятися кров’яні домішки, що значно ускладнює діагностику. При атипових формах постінфарктного симптомокомплексу порушуються функції різних суглобів: плечових, кистьових, грудинно-реберних. Хвороба може протікати на кшталт моно- і поліартритів.

За відсутності своєчасної діагностики та професійної лікарської допомоги постінфарктний синдром здатний призвести до розвитку геморагічного або констриктивного перикардиту (появі кров’янистого ексудату або стискання серцевих тканин), а в занедбаних випадках стати причиною важкої тампонади серця. Для захворювання властивий рецидивуючий перебіг із загостреннями та ремісіями, що виникають у проміжках від 1-2 тижнів до 2-х місяців. Як правило, під впливом лікування спостерігається ослаблення симптомів, а за відсутності терапевтичної корекції хвороба атакує з новою силою.

При постановці діагнозу враховуються скарги хворого, характерні клінічні прояви та результати комплексного лабораторного та інструментального обстеження. До найбільш цінних діагностичних параметрів, що дозволяють дати висновок про стан пацієнта на момент дослідження та на подальшу перспективу, відносять:

• Клінічні критерії Об’єктивними ознаками, що підтверджують високу ймовірність формування постінфарктного полісерозиту, є перикардит та фебрильна лихоманка. Характерним вважається біль за грудиною, що іррадіює в міжлопаткову область і поширюється вздовж трапецієподібного м’яза, сухий кашель, різна за ступенем вираженості задишка.
• Лабораторні дослідження. У загальному аналізі крові можливий лейкоцитоз, еозинофілія, збільшення ШОЕ. Щоб диференціювати синдром Дресслер від повторного ІМ, проводиться дослідження крові на сироваткові маркери пошкодження міокарда. Збільшення вмісту глобулярних білків – тропоніну I і тропоніну Т – дозволяє підтвердити факт загибелі клітин, що трапився в проміжку 4-48 годин. Титр протикардіальних антитіл залишається таким самим, як і при неускладненому ІМ.
• ЕКГ. На повторних електрокардіограм спостерігається негативна динаміка. Найбільш характерна ознака – односпрямоване зміщення сегмента ST у більшості відведень (з максимальним зубцем шлуночкового комплексу). У міру накопичення в перикардіальній порожнині ексудату амплітуда комплексу ORS може знижуватися.
• Рентгенографія грудної клітки. При плевриті виявляється потовщення міжчасткової плеври, при перикардиті розширюється серцева тінь, при пневмоніті виявляються обмежені затемнення в легенях, посилюється дифузний малюнок у прикореневих зонах. В окремих випадках на знімку чітко видно кардіомегалію, обмеження рухливості лівого купола діафрагми.
• УЗД перикарду та плевральної порожнини. Проводиться оцінка ехографічної картини, візуалізується потовщення листків перикарда, виявляється наявність та визначається кількість рідини у перикардіальній та плевральній порожнинах.

У неясних діагностичних випадках для диференціації болю та виявлення рідини в порожнинах або інфільтратів у легеневій тканині призначається МРТ серця та легень. За наявності ознак тампонади для уточнення характеру випоту, що скупчився в сумці навколосерцевої, проводиться діагностичний перикардіоцентез з подальшим лабораторним дослідженням отриманого матеріалу.

Лікування відбувається в умовах спеціалізованого стаціонару. Головна роль переліку лікувальних заходів належить медикаментозної терапії. Вона має кілька цілей, і передбачає застосування фармакопрепаратів різноспрямованого механізму дії:

• Протизапальні. За відсутності протипоказань препаратами вибору є нестероїдні протизапальні засоби, які призначаються з урахуванням профілю безпеки. У разі резистентності до нестероїдних засобів проводяться короткі курси глюкокортикоїдів. При тяжкому перебігу хвороби, рефрактерному до протизапальної терапії нестероїдними засобами та гормонами, застосовуються ЛЗ інших груп (колхіцин, метотрексат).
• Кардіотропні. Для усунення серцевих порушень призначаються препарати, що використовуються для лікування ішемічної хвороби серця: антиангінальні засоби, бета-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, нітрати, серцеві глікозиди. При призначенні враховується основний механізм фармакологічної дії, можливі побічні ефекти та кардіотоксичність.

Антикоагулянти через високий ризик розвитку гемоперикарда не застосовуються. За потреби їх використання призначаються субтерапевтичні дозування. У кожному даному випадку лікування ПС підбирається індивідуально. При виражених болях показані внутрішньом’язові ін’єкції анальгетиків. При великому скупченні випоту виконується плевроцентез чи пункція перикардіальної порожнини. При серцевій тампонаді проводиться хірургічна операція – перикардектомія.

Постінфарктний синдром не є небезпечним для життя станом, і навіть при найважчому перебігу прогноз щодо сприятливий. Методи первинної профілактики, спрямованої усунення причин ПС, ще розроблено. Для зниження частоти суглобових проявів пацієнтам, які перенесли гострий ІМ, рекомендується рання активізація. При захворюваннях з рецидивною течією призначається протирецидивна терапія, покликана запобігти повторним загостренням патологічного процесу.