Постперикардіотомний синдром

Постперикардіотомний синдром – Запальне захворювання перикарда аутоімунного генезу, що розвивається як ускладнення хірургічних втручань на відкритому серці. Його основні симптоми – гарячкова реакція та біль у грудній клітці, що виникають через тиждень чи пізніше після операції. При діагностиці враховуються лабораторні ознаки запального процесу, дані рентгенографії грудної клітки, ЕКГ, УЗД та МРТ серця. Для лікування патології використовуються нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ) або кортикостероїди. Розвиток ускладнень захворювання нерідко потребує додаткового кардіохірургічного втручання.

Постперикардіотомний синдром (ППТС) – патологічний стан, що виникає після хірургічного розтину перикарда – перикардіотомії. Вперше ППТС описаний у 50-х роках XX століття у пацієнта, який переніс відкриту мітральну коміссуротомію. Захворювання зазвичай протікає як поодинокий епізод, але згодом може рецидивувати. Найчастіше кардіохірурги стикаються з цим ускладненням після втручань з приводу зошита Фалло, дефектів міжпередсердної або міжшлуночкової перегородки, трансплантації серця. Постперикардіотомний синдром ускладнює від 2 до 30% таких операцій. Зазвичай він зустрічається у дітей віком від 2 років і дорослих. Одним із варіантів патології є постінфарктний синдром Дресслера. Незважаючи на відсутність травми серцевої сумки, він також спричинений її аутоімунним запаленням.

Причина формування постперикардіотомного синдрому – аутоімунна реакція, що виникає після кардіохірургічних операцій. Вона є наслідком уроджених чи набутих змін клітинного імунітету. Після пошкодження перикардіальних листків організм починає виробляти антитіла, що взаємодіють із тканинами серця. Це веде до розвитку алергічної реакції за типом гіперчутливості уповільненого типу та аутоімунного запалення.

Розвиток синдрому описано після корекції вроджених та набутих вад серця, імплантації електрокардіостимулятора, стентування коронарних артерій, аортокоронарного шунтування, перикардіальної пункції, радіочастотної аблації, тупої травми грудної клітки, операцій з приводу захворювань аорти. Чинником ризику ПТТС є інфікування вірусом Коксакі В, цитомегаловірусом, аденовірусом.

Пошкодження тканин перикарда викликає утворення антитіл до мембрани клітин (антисарколемних), м’язових волокон (антифібрилярних) та до клітинних ядр. Реакція між власними тканинами та аутоантитілами супроводжується залученням до осередку патології імунних клітин-макрофагів, еозинофілів, нейтрофільних лейкоцитів. Починається запальна реакція, що супроводжується викидом медіаторів запалення, лізосомальних ферментів, активних форм кисню, що руйнують клітини серцевої сумки.

Ще один фактор розвитку ППТС – системна реакція організму на операційну травму. Вона супроводжується ендотоксемією, пошкодженням клітин міокарда, підвищенням концентрації гістаміну, серотоніну, кінінів, ейкозаноїдів, цитокінів, компонентів комплементу. Це призводить до кисневого голодування тканин, підвищення судинної проникності, розвитку інтоксикації, що посилює місцевий запальний процес.

Внаслідок підвищення судинної проникності у вогнищі запалення між двома перикардіальними листками з’являється рідина, багата на фібрин. Цей білок утворює відкладення на стінках навколосерцевої сумки. Крім того, подібна реакція починається у плевральній порожнині. Тертя листків перикарду та плеври викликає появу важливої ​​ознаки, що супроводжує постперикардіотомний синдром, – біль у грудях.

Захворювання розвивається через 1-6 тижнів після перенесеної операції. У пацієнта збільшується температура тіла до 38-40°C. Тривалість пропасного періоду становить до 3-х тижнів. Хворих турбує тупий біль у лівій половині грудної клітки. Вона не пов’язана з фізичною активністю, але може посилюватися під час глибокого дихання, а також у лежачому положенні. Погіршується апетит, з’являється слабкість, дратівливість. Іноді пацієнтів турбує задишка у стані спокою, при незначному навантаженні, а також ниючі суглобові болі.

Коли обсяг випоту збільшується, больовий синдром стає менш інтенсивним. Ексудат, що утворився, здавлює серце, тому з’являється прискорене серцебиття, посилюється задишка, набухають шийні вени. Можуть приєднуватися набряки, постійна вага у підребер’ї праворуч, викликана збільшенням печінки. Крім того, ППТС викликає утруднення ковтання, постійний сухий кашель, осиплість голосу, нудоту, напади гикавки. У дітей ознакою важкого перебігу синдрому є блювання.

Постперикардіотомний синдром супроводжується накопиченням випоту всередині перикардіальної порожнини. Якщо медична допомога несвоєчасна, це може призвести до розвитку небезпечного для життя ускладнення – тампонади серця. Здавлення органу спричиняє погіршення скорочувальної здатності міокарда та стає причиною гострої серцевої недостатності. Частота виникнення такого ускладнення становить 10%. Якщо об’єм перикардіального випоту малий, згущення ексудату та утворення нашарувань фібрину можуть спровокувати появу констриктивного перикардиту. Дане ускладнення розвивається у 5% хворих на ППТС і також супроводжується тяжкою серцевою недостатністю.

При фізикальному обстеженні пацієнта визначається шум тертя перикарду та плеври, набряки, збільшення печінки. Може виявлятись парадоксальний пульс, який супроводжується зниженням систолічного АТ на 10 мм рт. ст. і більше, одночасним зменшенням пульсового наповнення променевої артерії під час вдиху. Лабораторна діагностика ППТС включає такі дослідження:

• Загальний та біохімічний аналіз крові. Визначається збільшення кількості лейкоцитів, поява незрілих форм білих клітин (зсув формули вліво), наростання ШОЕ. Ці ознаки характеризують тяжкість запального процесу. Іноді відзначається збільшення вмісту еозинофілів – одна з ознак алергічної реакції. Виявляється збільшення концентрації С-реактивного білка, фібриногену, інтерлейкіну-6. Ці дані свідчать про гострий запальний процес.
• Визначення антиміокардіальних антитіл. Дослідження підтверджує аутоімунний характер захворювання. У крові та перикардіальному випоті визначається високий титр антитіл до клітинної оболонки (сарколеми), компонентів м’язових волокон (актину, міозину, тропоміозину), клітинним ядрам. Для ПТТС характерний високий вміст лімфоцитів, альбуміну в перикардіальному ексудаті, при призначенні антикоагулянтів можлива поява еритроцитів. При бактеріоскопії та посіві на живильне середовище патогенні мікроорганізми не виявляються.

Для діагностики ПТТС найбільш інформативні методики, що візуалізують. Вони дають можливість оцінити кількість випоту, його локалізацію, загрозу тампонади, стан легеневої тканини. Основні способи інструментальної діагностики захворювання включають:

• УЗД серця (ЕхоКГ). З його допомогою виявляється рідина в перикардіальній порожнині, оцінюється її кількість та розташування, виявляється зменшення амплітуди рухів (гіпокінез) стінок серця, парадоксальна скоротливість серцевих камер, збільшення діаметра нижньої порожнистої вени. Крім трансторакальної, застосовується чресхарчова ЕхоКГ, що дає більш точні діагностичні відомості. При труднощі проведення чи інтерпретації даних УЗД призначається МРТ чи МСКТ серця.
• Рентгенографію органів грудної клітки. На рентгенограмах визначається збільшення серцевої тіні, пропорційне кількості ексудату. При розвитку запалення виявляються ознаки пневмоніту, скупчення плеврального випоту.
• ЕКГ у поступовій динаміці. Для ПТТС найбільш характерні минущі підйом сегмента ST, депресія сегмента PR, формування негативних зубців Т у кількох відведеннях, прогресуюче зниження вольтажу (висоти) зубців. У міру стихання запалення ЕКГ повертається до вихідної.

Діагностичні критерії патології запропоновані Американською кардіологічною асоціацією. Постперикардіотомний синдром передбачається, якщо у хворого є принаймні дві з перелічених ознак: лихоманка; біль, спричинений перикардитом або плевритом; шуми тертя перикарда чи плеври; збільшення кількості рідини у серцевій сумці; ексудативний перикардит, що супроводжується підвищенням кількості С-реактивного протеїну у крові. Диференціальна діагностика здійснюється з констриктивним перикардитом, застійною серцевою недостатністю, інфекційним ендокардитом та перикардитом, міокардитом вірусної чи іншої етіології.

Пацієнти з ПТТС зазвичай спостерігаються у кардіолога амбулаторно. Показанням до госпіталізації до відділення кардіології чи торакальної хірургії є наростання обсягу плеврального випоту, загроза тампонади серця. Під час гарячкового періоду та електрокардіографічних змін, що зберігаються, необхідний постільний режим. Спеціальних дієтичних обмежень немає, рекомендується повноцінне багате на вітаміни харчування. Лікування призначається з урахуванням вираженості та швидкості розвитку клінічних проявів, тяжкості захворювання, загального стану пацієнта. Переважно використовується медикаментозна терапія, у деяких випадках показано хірургічне втручання:

• Фармакотерапія. Основу медикаментозної терапії складають НПЗЗ. У більш важких ситуаціях або при рецидивному перебігу патології показаний 7-денний курс глюкокортикоїдних гормонів з їх поступовим скасуванням. Ці препарати викликають швидшу позитивну динаміку порівняно з НПЗЗ.
• Кардіохірургічні методи. При неефективності медикаментів, наростанні обсягу перикардіального випоту, збільшенні ризику ускладнень потрібна операція. Можливі наступні варіанти хірургічних втручань: перикардіоцентез, перикардіостомія, черезшкірна балонна перикардіотомія, перикардектомія. Мета подібних операцій – видалення випоту із порожнини перикарду та профілактика його повторного накопичення.

Незважаючи на високу частоту розвитку синдрому, у більшості випадків прогноз є сприятливим. Під впливом лікування прояви запальної реакції поступово зникають. Розвиток тяжких ускладнень спостерігається у 15% пацієнтів. Постперикардіотомний синдром рецидивує у 2% прооперованих, іноді через кілька років після втручання. Для профілактики ПТТС необхідне дотримання техніки кардіохірургічних операцій: використання уривчастого шва для закриття перикарда, післяопераційне дренування його порожнини, запобігання потраплянню крові в серцеву сумку. Є дані щодо ефективності у дорослих пацієнтів післяопераційного призначення колхіцину, проте вони вимагають подальшого підтвердження.