Пресбіакузис

Пресбіакузис – Це прогресуюча форма сенсоневральної приглухуватості, яка розвивається в міру старіння людини. Основні клінічні прояви – прогресуюче двостороннє погіршення слуху та розбірливості розмовної мови, поява шуму у вухах, рідше вестибулярні порушення. Діагностика полягає у зіставленні анамнестичних відомостей, скарг та віку пацієнта, результатів аудіометрії, камертональних проб, комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії. З терапевтичною метою використовуються фармакологічні засоби, слухові апарати, кохлеарна імплантація та фізіотерапевтичні процедури.

Пресбіакузис – поширений варіант сенсоневральної приглухуватості серед людей похилого віку. Загалом близько 8% жителів планети мають вікове погіршення слуху. Це захворювання виникає у 20-30% людей віком від 50 до 65 років, у половини населення від 65 до 75 років, більш ніж у 95% осіб віком від 75 років. Синонімічні назви патології – стареча приглухуватість та сенильная глухота. Згідно зі статистичними даними, перші ознаки хвороби у чоловіків діагностуються на 3-6 років раніше, ніж у жінок. При адекватному лікуванні відновити рівень слуху, достатній для комфортного життя, вдається у 70% хворих.

Пресбіакузис – це прояв вікових змін, що формуються в результаті природних процесів старіння та тривалого впливу різних патологічних факторів. Друга група причин прискорює природні дегенеративні явища та зумовлює розвиток приглухуватості у більш ранньому віці. Цей список містить:

• Робота за умов сильного шуму чи вібрації. Гострі та хронічні акустичні травми, вібраційна хвороба супроводжуються ушкодженням структури звукосприймаючого апарату, що прискорює вікові дегенеративні зміни.
• Використання ототоксичних препаратів. Ятрогенна ототоксичність, обумовлена ​​тривалим прийомом аміноглікозидних антибіотиків, петлевих діуретиків, НПЗЗ та хіміотерапевтичних препаратів, безпосередньо сприяє ранньому розвитку пресбіакузису.
• Дисметаболічні патології. При цукровому діабеті високий рівень глюкози у крові сприяє порушенню кровопостачання внутрішнього вуха та швидшому формуванню вікових дегенеративних змін. Подагра, ревматизм та тиреотоксикоз викликають зміну складу та реологічних властивостей ендолімфи та перилимфи.
• Серцево-судинні патології. Стабільно високий артеріальний тиск та атеросклеротичне ураження артерій – причини ішемії слухових центрів головного мозку та недостатності припливу артеріальної крові до рецепторного апарату. Аналогічні прояви спричинює остеохондроз шийного відділу хребта.
• Запальні чи механічні пошкодження вуха. Хронічні та раніше перенесені ускладнені гострі середні отити, лабіринтит, черепно-мозкові травми роблять рецепторні структури більш сприйнятливими до інших патологічних факторів та прискорюють місцеві процеси старіння.

Пресбіакузис – це результат вікових змін звукосприймаючого апарату. Провідну роль у цьому процесі грає атрофія артеріальних судин, які беруть участь у кровопостачанні равлика, зокрема – деваскуляризація спіральної зв’язки та судинної порожнини. В результаті розвиваються дегенеративні зміни волоскових клітин та нервових закінчень кортієвого органу, які відповідають за утворення та передачу нервового імпульсу. Супутній атеросклероз є причиною ураження кровоносних судин, а й відкладення атероматозних патологічних мас на анатомічних структурах барабанної порожнини. Згідно з деякими теоріями, пресбіакузис викликає скупчення великої кількості нейтрального жиру на основній мембрані лабіринту з дегенерацією сенсорного епітелію.

Залежно від механізму порушення слухової функції виділяють чотири основні типи пресбіакузису:

• Сенсорний. Виявляється деструкцією волоскових і підтримуючих клітин, що найбільше виражено в основі равлика. Найгірше сприймаються високочастотні звуки. Ця форма частіше розвивається в осіб середнього віку, повільно прогресує.
• Нервовий. Виникає внаслідок зменшення кількості функціонуючих нейронів у слухових областях кори головного мозку. Провідна клінічна ознака – погіршення сприйняття мови.
• Метаболічний. Є результатом атрофічних змін судинної смужки та порушень обміну речовин у внутрішньому вусі. Втрата гостроти слуху відбувається у всіх частотних діапазонах одночасно.
• Механічний. Характеризується погіршенням еластичних властивостей мембран овального та круглого вікна, барабанної перетинки. Виражені зміни у структурі волоскових клітин чи нервової системи відсутні.

Клінічна картина визначається формою патології. У більшості хворих первинною ознакою пресбіакузи стає погіршення сприйняття розмовної мови. Спочатку цей симптом проявляється неможливістю розібрати слова співрозмовника за умов наявності зовнішніх шумів: роботи двигуна автомобіля, розмов інших людей, шуму вулиці тощо. Потім сприйняття погіршується навіть зовнішніх подразників. Одночасно непомітно в людини відбувається симетричне зниження гостроти слуху. Далі виникає прогресуючий двосторонній шум у вухах, який може нагадувати свист, дзвін чи гул. У хворих із супутньою вертебробазилярною недостатністю часто розвиваються вестибулярні порушення, що посилюються при нахилах голови. До них відноситься нападоподібне позиційне запаморочення, хиткість ходьби, відчуття падіння, слабовиражена нудота, спонтанний ністагм.

Головне ускладнення пресбіакузи – глухота. Повна втрата слуху у разі обумовлена ​​відсутністю своєчасного медичного втручання чи продовженням впливу патогенних чинників на уражену звукосприймаючу систему. З цих причин прогресують і вестибулярні розлади, які істотно знижують якість життя пацієнта. Крім цього старечі зміни внутрішнього вуха роблять його сприйнятливішим до негативного впливу гучних звуків і шумів, ототоксичних медикаментів та запальних захворювань, що призводить до швидкого прогресування наявних симптомів, виникнення рецидивуючих лабіринтитів.

Постановка діагнозу пресбіакузису, крім дослідження функції слуху, вимагає визначення сприяючих його розвитку захворювань і ретельної диференціальної діагностики. Найважливіше значення мають правильно зібрані отоларингологом скарги та дані анамнезу, їх зіставлення із віком пацієнта. Це дозволяє попередньо встановити всі фактори, що простежують, простежити динаміку розвитку симптомів. До інших використовуваних методик відносяться:

• Тональна гранична аудіометрія. У більшості пацієнтів пресбіакузис характеризується вираженим погіршенням функції звукосприймаючої системи, що відображається одночасним зниженням повітряної і кісткової провідності. Характер кривих на аудіограмі залежить від форми захворювання, може бути висхідним, низхідним чи рівномірним по всьому діапазону звукових частот.
• Проби із камертонами. При виконанні проби Рінне звук вібруючих бранш камертону слабо чутний у всіх положеннях, але навпроти слухового проходу звук дещо голосніше. Під час тесту Вебера камертон, що звучить, погано вислуховується з обох сторін або не сприймається зовсім.
• Комп’ютерна стабілізолітрія. Методика інформативна при супутній вертебробазилярній недостатності та наявності вестибулярних симптомів. Застосовується для диференціювання аналогічних проявів отогенного та вертеброгенного походження.
• Сканування. КТ скроневих кісток з контрастним посиленням дозволяє виявити порушення кровопостачання та ділянки ішемії структур внутрішнього вуха, що сформувалися, виключити наявність пухлинних утворень цієї області. Дещо рідше з метою візуалізації кіркових центрів слуху використовується МРТ головного мозку.

Диференціальна діагностика пресбіакузи проводиться з лабіринтитом, хронічним середнім отитом, хворобою Меньєра, невриномою слухового нерва. Запалення внутрішнього вуха супроводжується інтоксикаційним синдромом, нейтрофільний лейкоцитоз за результатами ОАК, швидким наростанням симптомів, одностороннім характером ураження. При гострому гнійному середньому отіті крім вищезгаданих відмінностей буде присутня гнійна течія з вуха, кондуктивна приглухуватість. Для хвороби Меньєра характерна наявність нападів, під час яких різко погіршується слух, посилюється запаморочення та ротаційний ністагм, виникає задишка та тахікардія. Невринома рідко поєднується з вестибулярними порушеннями, на комп’ютерній томограмі візуалізується як однорідне утворення з чіткими контурами у сфері слухового нерва.

Ефективність терапії, що проводиться, залежить від морфологічної та функціональної безпеки сприймаючих структур, оборотності присутніх змін. Основний метод лікування на ранніх етапах розвитку пресбіакузису – консервативний. До терапевтичної програми входить:

• Медикаментозна терапія. Основна мета фармакотерапії – покращення мікроциркуляції та метаболізму у рецепторних структурах, нормалізація синаптичної передачі нервового імпульсу. Застосовуються вітаміни групи В, А та Е, аскорбінова та глютамінова кислоти, біогенні стимулятори, ноотропи, АТФ. При необхідності проводиться дезінтоксикаційна, десенсибілізуюча, дегідратаційна терапія. Як симптоматичне лікування використовується меатотимпанальна блокада.
• Слухопротезування. Виробляється за тривалого існування слухових порушень чи відсутності позитивної динаміки і натомість фармакотерапії. Приладами вибору є зовнішні слухові апарати, які підбираються кожного пацієнта в індивідуальному порядку. При приглухуватості тяжкого ступеня тяжкості показана кохлеарна імплантація.
• Фізіотерапія. Позитивним ефектом має електрофорез з нікотиновою кислотою, акупунктура, пневмомасаж барабанних перетинок та продування слухових труб.

Прогноз при пресбіакузі залежить від тяжкості наявних вікових змін звукосприймаючої системи. При ранній діагностиці раціональна консервативна терапія покращує якість слуху, а використання слухових апаратів дозволяє повністю коригувати ознаки приглухуватості. Сенільна глухота в похилому віці погано піддається лікуванню, проте адекватне слухопротезування дає можливість відновити прийнятний рівень звукосприйняття. Профілактика пресбіакузису полягає у повноцінному лікуванні серцево-судинних патологій, метаболічних порушень, захворювань середнього та внутрішнього вуха, дотриманні техніки безпеки на виробництві, обмеження використання ототоксичних медикаментів.