Раптова серцева смерть

Раптова серцева смерть – це асистолія або фібриляція шлуночків, що виникла на тлі відсутності в анамнезі симптомів, що свідчать про коронарну патологію. Основні прояви включають відсутність дихання, артеріального тиску, пульсу на магістральних судинах, розширення зіниць, відсутність реакції на світло та будь-яких видів рефлекторної діяльності, мармуровість шкіри. Через 10-15 хвилин відзначається виникнення симптому котячого ока. Патологія діагностується на місці за клінічними ознаками та даними електрокардіографії. Специфічне лікування – заходи серцево-легеневої реанімації.

Раптова коронарна смерть становить 40% всіх причин загибелі людей старше 50, але молодше 75 років, які не страждають на діагностовані серцеві захворювання. На 100 тисяч населення припадає близько 38 випадків ВСР щорічно. При своєчасному початку реанімаційних заходів у стаціонарі виживання становить 18% та 11% при фібриляції та асистолії відповідно. У формі шлуночкової фібриляції протікає близько 80% всіх випадків коронарної загибелі. Найчастіше страждають чоловіки середнього віку, які мають нікотинову залежність, алкоголізм, порушення ліпідного обміну. Через фізіологічні причини жінки менш схильні до раптової смерті від кардіальних причин.

Чинники ризику по ВКС не відрізняються від таких для ішемічної хвороби. До провокуючих впливів належить куріння, вживання великої кількості жирної їжі, артеріальна гіпертензія, недостатнє надходження в організм вітамінів. Немодифіковані фактори – літній вік, чоловіча стать. Патологія може виникати під впливом зовнішніх впливів: надмірних силових навантажень, пірнання у крижану воду, недостатньої концентрації кисню в навколишньому повітрі, при гострому психологічному стресі. До переліку ендогенних причин зупинки серця входять:

• Атеросклероз коронарних артерій. Перед кардіосклерозу припадає 35,6% всіх ВСС. Серцева смерть настає одразу або протягом години після появи специфічних симптомів ішемії міокарда. На тлі атеросклеротичного ураження нерідко формується ГІМ, який провокує різке зниження скорочувальної здатності, розвиток коронарного синдрому, мерехтіння.
• Порушення провідності. Зазвичай спостерігається раптова асистолія. Заходи СЛР малоефективні. Патологія виникає при органічному ураженні провідної системи серця, зокрема синатріального, атріовентрикулярного вузла або великих гілок пучка Гіса. У відсотковому співвідношенні збої провідності становлять 23,3% від загальної кількості серцевих смертей.
• Кардіоміопатії. Виявляються у 14,4% випадків. Кардіоміопатії являють собою структурні та функціональні зміни коронарного м’яза, що не торкаються системи коронарних артерій. Виявляються при цукровому діабеті, тиреотоксикозі, хронічному алкоголізмі. Можуть мати первинну природу (ендоміокардіальний фіброз, субаортальний стеноз, аритмогенна дисплазія ПШ).
• Інші стани. Частка у загальній структурі захворюваності – 11,5%. Включають уроджені аномалії серцевих артерій, аневризму лівого шлуночка, а також випадки ВКС, причину яких визначити не вдалося. Серцева смерть може спостерігатися при тромбоемболії легеневої артерії, яка стає причиною гострої правошлуночкової недостатності, що у 7,3% випадків супроводжується раптовою зупинкою серця.

Патогенез безпосередньо залежить від причин, що спричинили захворювання. При атеросклеротичному ураженні коронарних судин відбувається повна оклюзія однієї з артерій тромбом, кровопостачання міокарда порушується, формується вогнище некрозу. Скорочувальна здатність м’яза знижується, що призводить до виникнення гострого коронарного синдрому та припинення кардіальних скорочень. Порушення провідності провокують різке ослаблення роботи міокарда. Незалишкова скорочувальна здатність стає причиною зниження серцевого викиду, застою крові в камерах серця, утворення тромбів.

При кардіоміопатіях патогенетичний механізм заснований на безпосередньому зниженні працездатності міокарда. При цьому імпульс поширюється нормально, проте серце з тих чи інших причин на нього слабко реагує. Подальший розвиток патології не відрізняється від блокади провідної системи. При ТЕЛА порушується приплив венозної крові до легень. Відбувається навантаження ПЗ та інших камер, формується застій крові у великому колі кровообігу. Переповнене кров’ю серце за умов гіпоксії виявляється нездатним продовжувати роботу, відбувається його раптова зупинка.

Систематизація ВСС можлива з причин захворювання (ГІМ, блокада, аритмія), а також наявності попередніх ознак. У разі серцева смерть підрозділяється на безсимптомну (клініка розвивається раптово і натомість незміненого здоров’я) і має попередні ознаки (короткочасна втрата свідомості, запаморочення, біль у грудях протягом години до розвитку основний симптоматики). Найбільш важливою для проведення реанімаційних заходів є класифікація на кшталт порушення серцевої діяльності:

1. Фібриляція шлуночків. Має місце в абсолютній більшості випадків. Вимагає проведення хімічної чи електричної дефібриляції. Є хаотичні безладні скорочення окремих волокон міокарда шлуночків, нездатні забезпечити кровотік. Стан оборотний, добре усувається за допомогою реанімаційних заходів.
2. Асистолія. Повне припинення серцевих скорочень, що супроводжується зупинкою біоелектричної діяльності. Найчастіше стає наслідком фібриляції, проте може розвиватися первинно, без попереднього мерехтіння. Виникає як наслідок тяжкої коронарної патології, реанімаційні заходи малоефективні.

За 40-60 хвилин до розвитку зупинки можлива поява попередніх ознак, до яких відноситься непритомність тривалістю 30-60 секунд, виражене запаморочення, порушення координації, зниження або підйом артеріального тиску. Характерні болі за грудиною стискаючого характеру. За словами пацієнта, серце ніби стискають у кулаку. Симптоми-попередники спостерігаються не завжди. Найчастіше хворий просто падає під час виконання будь-якої роботи чи фізичних вправ. Можлива раптова смерть уві сні без попереднього пробудження.

Серцева зупинка характеризується втратою свідомості. Пульс не визначається як на променевій, так і на магістральних артеріях. Залишкове дихання може зберігатися протягом 1-2 хвилин з розвитку патології, але вдихи не забезпечують необхідної оксигенації, оскільки кровообіг відсутня. Під час огляду шкіра бліда, синюшна. Відзначається ціаноз губ, мочок вух, нігтів. Зіниці розширені, не реагують світ. Відсутня будь-яка реакція зовнішні подразники. При тонометрії АТ тони Короткова не вислуховуються.

До ускладнень відноситься метаболічна буря, яка спостерігається після успішних реанімаційних заходів. Зміни рН, зумовлені тривалою гіпоксією, призводять до порушення діяльності рецепторів, гормональних систем. За відсутності необхідної корекції розвивається гостра ниркова чи поліорганна недостатність. Нирки також можуть уражатися мікротромбами, що утворюються з появою ДВС-синдрому, міоглобіном, викид якого відбувається при дегенеративних процесах в поперечносмугастий мускулатурі.

Неякісно проведена серцево-легенева реанімація стає причиною декортикації (смерті мозку). При цьому тіло пацієнта продовжує функціонувати, проте кора великих півкуль гине. Відновлення свідомості у разі неможливо. Порівняно легкий варіант церебральних змін – постгіпоксична енцефалопатія. Характеризується різким зниженням розумових здібностей хворого, порушенням соціальної адаптації. Можливі соматичні прояви: паралічі, парези, порушення функцій внутрішніх органів.

Раптова серцева смерть діагностується лікарем-реаніматологом або іншим фахівцем, який має медичну освіту. Визначити зупинку кровообігу поза стаціонаром здатні навчені представники служб екстреного реагування (рятувальники, пожежники, поліцейські), а також люди, які випадково опинилися поряд і мають необхідні знання. Поза лікарнею діагноз виставляється виключно на підставі клінічних ознак. Додаткові методики використовуються лише в умовах ВРІТ, де для їх застосування потрібен мінімальний час. До методів діагностики відносяться:

• Апаратний посібник. На кардіомоніторі, до якого підключений кожен пацієнт реанімаційного відділення, відзначається великохвильова або дрібнохвильова фібриляція, шлуночкові комплекси відсутні. Може спостерігатися ізолінію, але таке відбувається рідко. Показники сатурації швидко знижуються, артеріальний тиск стає невизначеним. Якщо хворий перебуває на допоміжній вентиляції, апарат ШВЛ сигналізує про відсутність спроб самостійного вдиху.
• Лабораторна діагностика. Проводиться одночасно із заходами щодо відновлення кардіальної діяльності. Велике значення має аналіз крові на КЩС та електроліти, в якому відзначається зсув pH у кислу сторону (зниження водневого показника нижче 7,35). Для виключення гострого інфаркту може бути потрібним біохімічне дослідження, при якому визначається підвищена активність КФК, КФК МВ, ЛДГ, підвищується концентрація тропоніну I.

Допомога потерпілому надають на місці, транспортування в ВРІТ здійснюється після відновлення серцевого ритму. Поза ЛПЗ реанімацію проводять шляхом найпростіших базових прийомів. У разі стаціонару чи машини швидкої допомоги можливе використання складних спеціалізованих методик електричної чи хімічної дефібриляції. Для пожвавлення застосовують такі методи:

1. Базова СЛР. Необхідно укласти пацієнта на рівну жорстку поверхню, очистити дихальні шляхи, закинути голову, висунути нижню щелепу. Затиснути постраждалому носа, покласти на рот тканинну серветку, обхопити його губи своїми губами і зробити глибокий видих. Компресію слід здійснювати вагою тіла. Грудина має продавлюватися на 4-5 сантиметрів. Співвідношення компресій та вдихів – 30:2 незалежно від кількості реаніматорів. Якщо серцевий ритм та самостійне дихання відновилися, потрібно укласти хворого на бік та дочекатися лікаря. Самостійне транспортування заборонено.
2. Спеціалізована допомога. У разі лікувального закладу допомогу надають розгорнуто. При виявленні на ЕКГ мерехтіння шлуночків виробляють дефібриляцію розрядами по 200 і 360 Дж. Можливе введення антиаритміків на фоні базових реанімаційних заходів. При асистолії вводять адреналін, атропін, бікарбонат натрію, хлористий кальцій. Пацієнта обов’язково інтубують і переводять на штучну вентиляцію легень, якщо це не було зроблено раніше. Показано моніторування визначення ефективності лікарських дій.
3. Допомога після відновлення ритму. Після відновлення синусового ритму ШВЛ продовжують до відновлення свідомості або довше, якщо цього вимагає ситуація. За результатами аналізу КЩС коригують електролітний баланс, pH. Потрібно цілодобове моніторування життєдіяльності хворого, оцінка ступеня ураження центральної нервової системи. Призначається відновне лікування: антиагреганти, антиоксиданти, судинні препарати, дофамін при низькому артеріальному тиску, сода при метаболічному ацидозі, ноотропні засоби.

Прогноз за будь-якого різновиду ВСС несприятливий. Навіть за своєчасно розпочатої СЛР високий ризик ішемічних змін у тканинах ЦНС, скелетних м’язах, внутрішніх органах. Імовірність успішного відновлення ритму вища при фібриляції шлуночків, повна асистолія прогностично менш сприятлива. Профілактика полягає у своєчасному виявленні серцевих захворювань, виключенні куріння та вживання алкоголю, регулярних помірних аеробних тренуваннях (біг, ходьба, стрибки через скакалку). Від надмірних фізичних навантажень (важка атлетика) рекомендується відмовитись.