Ревмокардит

Ревмокардит – це ураження різних верств серця (ендокарда, міокарда, перикарда) та клапанного апарату, викликане гострою ревматичною лихоманкою. Основними симптомами ревмокардиту є підвищення температури, слабкість, відчуття серцебиття або неправильної роботи серця, явища недостатності кровообігу. У діагностиці мають значення анамнестичні дані, наявність маркерів запалення та збільшення титру антистрептококових антитіл у крові, дані електро- та ехокардіографії. Консервативне лікування проводиться за допомогою антибіотиків та протизапальних засобів; при формуванні серцевої вади показано кардіохірургічну операцію.

Ревмокардит (ревматичний кардит) не є самостійним захворюванням, а провідним компонентом гострої ревматичної лихоманки (ОРЛ), визначальним тяжкість стану пацієнта. Поразка серця може протікати як ізольовано, і разом з іншими проявами ревматизму (болі у суглобах, висипання, підшкірні вузлики, гіперкінези). Після первинної ревматичної атаки ревмокардит виникає у 79-83% дітей та 90-93% дорослих, при рецидиві ревматичної лихоманки розвивається у 100% пацієнтів, будучи провідною причиною набутих вад серця. Зустрічаність кардиту в осіб чоловічої та жіночої статі однакова.

Ревматичний кардит є проявом системного ревматичного запалення, яке, своєю чергою, розвивається як ускладнення перенесеної стрептококової інфекції глотки (хронічного тонзиліту, гострої ангіни). Провідна роль каскаді патологічних реакцій відводиться певним штамам бета-гемолітичного стрептокока групи А (БГСА). Завдяки унікальним антигенним властивостям будови клітинної оболонки (факторам ревматогенності) вони здатні запускати в організмі людини реакції імунної аутоагресії проти власних сполучних тканин, у т. ч. утворюють серцеві оболонки.

Однак стрептококова інфекція викликає ревматичну лихоманку не у всіх людей, а лише у 3%, які мають до цього спадкову схильність. Це з індивідуальної реактивністю імунної системи. У ході багаторічних клінічних досліджень було виявлено, що у 90-100% хворих на ревматизм є специфічні алоантигени D8/17 на В-лімфоцитах, які можуть служити маркерами генетичної детермінованості захворювання. Також доведено кореляцію ОРЛ з певними антигенами гістосумісності, зокрема, ураження клапанного апарату зазвичай асоційовано з HLA-A3 та HLA-В15. Ще одним найважливішим фактором розвитку ОРЛ та ревмокардиту є сенсибілізація макроорганізму, тобто повторне перенесення стрептококової інфекції. Саме тому ревматизм частіше розвивається у дорослих та дітей 7-15 років і не зустрічається серед молодшої вікової групи.

Найбільш важливу патогенетичну роль відіграє М-протеїн, який має сильну імуногенність, тобто здатність викликати імунну відповідь. Цей білок входить до складу мембрани стрептокока та має ту ж молекулярну структуру, що й мембрани кардіоміоцитів (феномен молекулярної мімікрії). Завдяки такому феномену виникає перехресна аутоімунна реакція, коли Т-лімфоцити поряд з бактеріями атакують власні клітини серця. У патогенезі також беруть участь екзоферменти стрептокока, які мають пряму ушкоджуючу дію на клітини сполучної тканини (стрептолізин О, стрептолізин S, гіалуронідаза, стрептокіназа).

Патоморфологічно ревмокардит протікає в 4 стадії, кожна з яких триває 1-2 місяці: мукоїдне набухання, фібриноїдне набухання, утворення ревматичної гранульоми, склероз. У процесі цих стадій відбувається руйнування основної речовини сполучної тканини, утворюються осередки некрозу та ревматичні гранульоми. Результатом є склероз, тобто рубцювання. Найбільш згубний вплив ці процеси мають на серцеві клапани, які деформуються, що призводить до формування серцевих вад. Саме вади серця у результаті ревматичного запалення і є надзвичайно актуальною проблемою.

У клінічній кардіології ревмокардит поділяється на первинний (дебютна атака) та зворотний (наступні атаки); що супроводжується формуванням клапанного пороку або протікає без ураження клапанів. При ревмокардит уражаються різні відділи серця. За ступенем залучення у запальний процес стінок серця розрізняють:

• Ендокардит. Інфекційний ендокардит зустрічається практично у 100% випадків, тобто є обов’язковим компонентом ревмокардиту. Може поєднуватися з вальвулітом – запаленням клапанів.
• Міокардит. При запаленні серцевого м’яза збільшуються розміри серця та погіршується його скорочувальна функція. В основному саме міокардит визначає тяжкість захворювання. Для ревмокардиту найбільш типово поєднання запалення клапанів та серцевого м’яза – ендоміокардит.
• Перикардит. Запалення серцевої сумки (перикардит) спостерігається досить рідко – у 2-3% випадків. Залучення всіх стінок серця (панкардит) також відбувається нечасто.

Існують спеціальні клінічні критерії для визначення ступеня тяжкості ревмокардиту: органічний шум у серці, збільшення розмірів серця (кардіомегалія), ознаки серцевої недостатності (виражена задишка, ціаноз, набряки нижніх кінцівок, збільшення розмірів печінки, розширення вен шиї, вологі хрипи у легенях) тертя перикарда чи ознаки перикардіального випоту. Враховуючи ці критерії, протягом ревмокардиту виділяють три ступені тяжкості:

• Легка. Діагностується за наявності лише органічного шуму.
• Середня. Визначається за наявності органічного шуму та кардіомегалії.
• Тяжка. Виставляється за наявності шуму, кардіомегалії, недостатності кровообігу та перикардіального випоту.

Клінічні прояви починають розвиватися через 2-3 тижні після стрептококової інфекції верхніх дихальних шляхів. На початку захворювання симптоматика неспецифічна – стомлюваність, підвищення температури тіла до субфебрильних чи фебрильних цифр, пітливість. Приблизно через тиждень приєднуються симптоми з боку серця – утруднення дихання, відчуття сильного серцебиття та перебоїв у роботі серця, болі в ділянці серця невизначеного характеру. У разі тяжкого перебігу ревмокардиту поряд з переліченими вище симптомами виникають виражена задишка, кашель, набряки ніг, тяжкість у правому підребер’ї через збільшену печінку. Період атаки ревмокардиту триває від 2-х до 6-ти місяців, після чого або настає одужання, або формується вада серця.

Основна небезпека ревмокардиту – розвиток серцевих вад. Частота цього явища становить 20-25%. При тривалому перебігу вади серця призводять до серцевої недостатності, підвищення тиску в судинах малого кола кровообігу, розширення порожнин серця, утворення в них тромбів та ішемічного інсульту. Ще одне ускладнення – міокардіосклероз, тобто заміщення серцевого м’яза рубцевою тканиною. При цьому розвиваються різні порушення ритму серця та зниження його скорочувальної функції. Всі ці патології змушують пацієнта вдаватися до постійної лікарської терапії, погіршують якість та зменшують тривалість його життя.

Ревмокардит є основним проявом ГРЛ, для діагностування якої використовуються спеціально розроблені клінічні та лабораторні критерії. Вони включають кардит, артрит, малу хорею, кільцеподібну еритему, підшкірні вузлики, лихоманку та дані, що свідчать про наявність стрептококової інфекції в організмі. Діагностика безпосередньо ревмокардиту проводиться такими методами:

• аускультативними. При ревмокардит аускультативна картина різноманітна. У пацієнтів вислуховуються шуми в проекції мітрального та аортального клапанів (найбільш специфічні протодіастолічний шум і мезосистолічний шум Кера-Кумбса), ослаблення та глухість тонів серця, додаткові тони, тертя перикарда, зміна частоти серцевих скорочень, неритмічне серцебиття.
• лабораторними. У загальному та біохімічному аналізі крові виявляється наявність запальних маркерів (нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, збільшення швидкості осідання еритроцитів, С-реактивного білка). Також виявляються високі титри антитіл до стрептококу – антистретолізин-О (АСЛО), антистрептогіалуронідаза (АСГ), антистрептокіназа (АСК), антидезоксирибонуклеаза-В (АДНК-В).
• Інструментальними. На ЕКГ виявляються порушення ритму та провідності серця – тахі-або брадикардія, подовження інтервалу PQ, екстрасистолія, передсердно-шлуночкова блокада І або ІІ ступеня, ознаки перевантаження лівих відділів серця. Ехо-КГ – найбільш точний візуалізуючий метод. Виявляє потовщення або деформацію стулок клапанів, ознаки регургітації (зворотного струму крові), зниження скорочувальної функції серця (фракції викиду), розширення порожнин серця, потовщення листків перикарда, випіт у перикардіальну порожнину.

Ревмокардит диференціюють з такими захворюваннями: інфекційний ендокардит, кардіоміопатії, ураження клапанів серця при серонегативних спондилоартропатіях і системному червоному вовчаку, антифосфоліпідний синдром, вірусні міокардити. У диференціальній діагностиці обов’язково беруть участь кардіолог та ревматолог.

Першою умовою успішного лікування є госпіталізація до кардіологічного стаціонару або відділення ревматології. Необхідно дотримуватися постільного режиму мінімум 4 тижні. При тяжкому ревмокардиті обов’язковий суворий постільний режим до зникнення симптомів недостатності кровообігу. Рекомендується харчування з підвищеним вмістом білка та вітамінів. Лікування ревмокардиту наступне:

• Етіотропна терапія. Оскільки основною причиною ревмокардиту є стрептококова інфекція, етіотропна терапія спрямована на її ерадикацію. Для цього застосовуються антибіотики пеніцилінового ряду – бензилпеніцилін, феноксиметилпеніцилін. При розвитку алергічних реакцій на пеніциліни їх замінюють на інші групи антибіотиків – макроліди (азитроміцин), цефалоспорини (цефуроксим), лінкозаміди (лінкоміцин).
• Патогенетична терапія. Має на увазі лікування безпосереднього ревматичного запалення. Зазвичай застосовуються нестероїдні протизапальні засоби (в основному це диклофенак). Однак при тяжкому перебігу ревмокардиту необхідні препарати, що мають потужну протизапальну дію. У таких випадках використовують глюкокортикостероїди (Преднізолон).
• Симптоматична терапія. Полягає у корекції серцевої недостатності. Обов’язково потрібно обмежити вживання кухонної солі (менше 3 г на добу). Лікарські засоби застосовують у пацієнтів із вже наявною пороком серця та тяжкою недостатністю кровообігу. Це інгібітори АПФ, діуретики, бета-блокатори, серцеві глікозиди, антагоністи альдостерону.
• Хірургічне лікування. Показано при важких пороках серця, що сформувалися, викликають грубі гемодинамічні порушення і резистентних до лікарської терапії. Залежно від виду пороку (стеноз чи недостатність), а також від ураженого клапана застосовуються комісуротомія, вальвулопластика або протезування клапана штучними чи біологічними протезами.

При виписці зі стаціонару необхідне постійне диспансерне спостереження у кардіолога чи ревматолога, періодичне проведення ехокардіографії з метою оцінки стану клапанів серця. Обов’язкове відвідування оториноларинголога, який проводить промивання мигдалин лакун. При неефективності промивання вдаються до радикального методу тонзиллектомії. Її слід виконувати під час стихання активного ревматичного процесу та стабільного стану пацієнта.

Прогноз при ревмокардит безпосередньо залежить від формування пороку серця. Люди з ревматичним пороком мають підвищений ризик розвитку інфекційного ендокардиту. Їм показана антибіотикопрофілактика при різних хірургічних маніпуляціях – стоматологічних процедурах, операціях на ЛОР-органах і т. д. Первинна профілактика має на увазі правильне та своєчасне лікування тонзиліту. З цією метою застосовуються ті ж таки антибіотики, що і для лікування ревмокардиту. Для запобігання рецидиву ревмокардиту існує так звана вторинна профілактика. Вона полягає у щомісячному внутрішньом’язовому введенні антибіотиків пеніцилінового ряду пролонгованої дії (бензатину бензилпеніцилін). Тривалість такої профілактики залежить від того, чи сформувався після ревмокардиту порок серця чи ні.