Сонна хвороба

Сонна хвороба – протозооз, збудником якого виступають найпростіші роду Trypanosoma, а переносниками – цеце. Симптоматика сонної хвороби характеризується утворенням дома укусу первинного афекту (трипаносомного шанкра), хвилеподібною лихоманкою, лімфаденітом, шкірними висипаннями, місцевими набряками, наростаючою сонливістю, паралічами, психічними розладами, комою. Діагностика сонної хвороби ґрунтується на виявленні трипаносом у біологічному матеріалі (пунктаті шанкра, лімфовузлів, крові, спинномозкової рідини). Терапія сонної хвороби проводиться препаратами пентамідин, сурамін, меларсопрол, ефлорнітин.

Сонна хвороба (африканський трипаносомоз) – захворювання із групи трансмісивних трипаносомозів, що протікає з лихоманкою, ураженням лімфатичної та центральної нервової системи. Виділяють 2 форми сонної хвороби: гамбійський (західноафриканський) та родезійський (східноафриканський) трипаносомози, що викликаються різними видами збудників. Сонна хвороба є ендемічною для 36 країн тропічної Африки, де водяться переносники хвороби – мухи цеце. Найбільші епідемії сонної хвороби були зафіксовані у 1896-1906, 1920 та 1970 роках. Щорічно на Африканському континенті реєструється 7-10 тис. нових випадків захворювання на сонну хворобу. Найбільшою мірою захворювання поширене серед сільських жителів, які займаються землеробством, тваринництвом, рибальством або полюванням. Крім африканського трипаносомозу, небезпеку для людини становить американський трипаносомоз (хвороба Шагаса).

Відомі два морфологічно ідентичні види збудника сонної хвороби людини: Trypanosoma brucei gambiense, що викликає гамбійську форму і Trypanosoma brucei rhodesiense, що викликає родезійську форму африканського трипаносомозу. Паразити мають довгасто-веретеноподібну, плоску форму, довжину 12-35 мкм і ширину 1,5-3,5 мкм. Обидва види трипаносом передаються через слину під час укусу мухи цеце (Glossina palpalis), яка є переносником захворювання і після зараження здатна передавати трипаносоми протягом усього життя. Для зараження людини сонною хворобою достатньо одного укусу інвазованої мухи, яка виділяє зі слиною близько 400 тис. паразитів, тоді як мінімальна доза, що інвазує, становить 300-400 трипаносом.

При кровосмокті інвазованих хребетних тварин або людини в організм комахи потрапляють кров’яні трипомастиготи, які розмножуються шляхом бінарного поділу в просвіті кишечнику мухи цеце. До 3-4 дня трипомастиготні форми проникають у слинні залози, де трансформуються в епімастиготи. У слинних залозах епімастиготні форми зазнають багаторазового поділу і складних морфологічних змін, внаслідок чого перетворюються на метациклічні трипомастиготи, що являють собою інвазійну стадію трипаносом. При повторному укусі разом зі слиною муха цеце вводить під шкіру людини метациклічні трипомастиготи, які через кілька днів проникають у кров та лімфу, розносяться по організму, перетворюючись на кров’яні трипомастиготи.

Після укусу інфікованої мухи в місці вхідних воріт розвивається місцево-запальна реакція у вигляді хворобливого шанкра, що свербить, і регіонарний лімфаденіт. Через 1-3 тижні після проникнення трипаносом в кров’яну і лімфатичну систему розвивається гемолімфатична стадія сонної хвороби. Пізня (менінгоенцефалітична) стадія африканського трипаносомозу обумовлена ​​проникненням паразиту в центральну нервову систему. У відповідь на інвазію імунна система реагує виробленням специфічних антитіл класу IgM, які дозволяють деякий час стримувати паразитемію. Однак висока антигенна мінливість трипаносом порушує формування специфічного імунітету, зумовлюючи безперервне прогресування та зворотно-рецидивний характер сонної хвороби.

Рання (гематолімфатична) стадія сонної хвороби триває близько 1 року (іноді від кількох місяців до 5 років). Приблизно через тиждень після укусу мухи цеце на шкірі утворюється первинний афект – трипанома, або трипаносомний шанкер, що є хворобливим еритематозним вузликом діаметром 1-2 см, що нагадує фурункул. Цей елемент найчастіше локалізується на голові або кінцівках, нерідко покривається виразками, проте через 2-3 тижні зазвичай спонтанно гоїться, залишаючи після себе пігментований рубець. Одночасно з утворенням трипаносомного шанкеру на тулубі та кінцівках з’являються плями рожевого або фіолетового кольору діаметром 5-7 см (трипаніди), а також набряки обличчя, кистей, стоп.

Подальший розвиток сонної хвороби пов’язаний із виходом паразитів у кров, що супроводжується виникненням лихоманки неправильного типу. Гарячкові періоди з температурними піками до 38,5-40°З чергуються з апірексічними періодами. Характерною ознакою сонної хвороби є збільшення регіонарних лімфовузлів, особливо задньошийних (симптом Уінтерботтома), які стають щільними та можуть досягати розмірів голубиного яйця. Перебіг гемолімфатичної стадії сонної хвороби характеризується наростаючою слабкістю та апатією, тахікардією, артралгіями, втратою маси тіла, збільшенням печінки та селезінки. У 30% пацієнтів з’являються уртикарні висипання на шкірі, розвивається набряк повік. Можливе ураження органу зору у вигляді кератиту, іридоцикліту, крововиливу в райдужку, помутніння або рубцювання рогівки.

Тривалість гемолімфатичної стадії сонної хвороби може становити кілька місяців або років, після чого захворювання переходить у пізню (менінгоенцефалітичну або термінальну) стадію. У цей період на перший план у клінічному перебігу виходять симптоми менінгоенцефаліту та лептоменінгіту, зумовлені проникненням трипаносоми через гематоенцефалічний бар’єр та ураженням головного мозку. Найбільш типовим проявом африканського трипаносомозу служить денна сонливість, що наростає, що призводить до того, що пацієнт може заснути, наприклад, під час їжі.

Прогресування сонної хвороби супроводжується розвитком атаксічної ходи, невиразної мови (дизартрії), салівації, тремору язика та кінцівок. Хворий стає байдужим до того, що відбувається, загальмований, скаржиться на головний біль. Зазначається порушення психічного статусу як депресивних чи маніакальних станів. У пізньому періоді сонної хвороби приєднуються судоми, паралічі, епілептичний статус, розвивається кома.

Родезійська форма сонної хвороби має більш тяжкий та швидкоплинний розвиток. Лихоманка та інтоксикація виражені сильніше, швидше настає виснаження, часто виникає ураження серця (аритмія, міокардит). Загибель хворого може наступити вже протягом першого року захворювання ще до переходу трипаносомозу на менінгоенцефалітичну стадію. Причиною смерті хворих найчастіше служать інтеркурентні інфекції: малярія, дизентерія, пневмонія та ін.

Попередня діагностика сонної хвороби здійснюється на підставі клініко-епідеміологічних даних, найважливішими з яких служать перебування в ендемічних районах Африки, наявність тривалої, рецидивуючої лихоманки, первинного афекту, шийного лімфаденіту, набряків, сонливості та ін. паносом при лабораторних дослідженнях нативного та забарвленого по Романівському-Гімзі біологічного матеріалу. З метою виявлення паразита аналізу може піддаватися пунктат трипаносомного шанкеру, змінених лімфовузлів, кров, цереброспінальна рідина.

У ряді випадків для розпізнавання сонної хвороби проводиться біологічна проба із внутрішньочеревним введенням крові або спинномозкової рідини хворого на морські свинки. З імунологічних реакцій застосовуються РІФ, ІФА. Гамбійську форму сонної хвороби слід диференціювати з малярією, токсоплазмозом, лімфогранулематозом, туберкульозом, менінгітом, енцефалітом та ін; родезійську форму, крім цього, – з черевним тифом, септицемією.

Специфічна терапія сонної хвороби найефективніша в ранню стадію, до розвитку церебральної симптоматики. При гамбійській формі сонної хвороби на гемолімфатичній стадії призначається сурамін, пентамідин або ефлорнітин; на менінгоенцефалітичній стадії ефективний тільки ефлорнітин. У ранньому періоді родезійської форми сонної хвороби застосовується сурамін; у пізньому – меларсопрол. Додатково проводиться дезінтоксикаційна, гіпосенсибілізуюча, симптоматична терапія.

Без лікування летальність від сонної хвороби близька до 100%. У разі початку специфічної терапії на ранню стадію африканського трипаносомозу можливе повне одужання; при пізно розпочатому лікуванні прогноз значно гірший. Крім термінів початку лікування, на кінець впливає форма сонної хвороби: при родезійському варіанті трипаносомозу прогноз завжди серйозніший.

У профілактиці сонної хвороби головну роль відіграє винищення мух цеце за допомогою інсектицидних препаратів, вирубування чагарникових заростей поблизу населених пунктів, використання засобів індивідуального захисту від укусів комах в ендемічних районах Африки. У періоди епідемічних спалахів сонної хвороби серед місцевих мешканців та приїжджих проводиться масова хіміопрофілактика пентамідином. Імунопрофілактика африканського трипаносомозу не розроблена.