Стенокардія

Стенокардія — синдром, що характеризується болем або дискомфортом у грудях, з можливою іррадіацією в щелепу, спину або плечі, який у типових випадках виникає при фізичному чи емоційному навантаженні, проходить у спокої або після прийому нітрогліцерину.

Стенокардія — це форма стабільної ішемічної хвороби серця (ІХС).

Класифікація стенокардії

Вирізняють такі клінічні форми стабільної стенокардії:

• стенокардія напруги (з позначенням функціонального класу);
• стенокардія спокою.

Виділяють стабільну стенокардію напруги при ангіографічно інтактних судинах (мікросудинну стенокардію) та вазоспастичну стенокардію.

Нестабільна стенокардія включає:

• стенокардію напруги, що виникла вперше;
• прогресуючу стенокардію;
• ранню постінфарктну стенокардію.

У настанові Національного інституту охорони здоров’я та досконалості допомоги (The National Institute for Health and Care Excellence — NICE) вказані наступні критерії стенокардії: типова стенокардія (для підтвердження діагнозу потрібні всі три критерії):

• симптоми стенокардії: стискаючий біль/дискомфорт у шиї, плечах, щелепі чи руках;
• напад викликається фізичними навантаженнями;
• ослаблення болю/дискомфорту відзначається після відпочинку або під’язикового прийому нітрогліцерину протягом близько 5 хв.

Наявність у пацієнта двох із перелічених вище ознак стенокардії визначають як атипову стенокардію.

Задишка може бути еквівалентом класичного нападу стенокардії.

Визначення типового, атипового та неангінозного болю в грудях однакове у чоловіків і жінок або різних етнічних груп.

Стенокардія може розвиватися в осіб з обструктивним ураженням або без такого коронарних артерій.

Мікроваскулярна та/або вазоспастична стенокардія розвивається внаслідок порушення функції коронарних артерій, не пов’язаного зі змінами судинної анатомії. При цьому такі зміни неможливо виявити під час проведення коронароангіографії.

Різні функціональні та структурні механізми можуть впливати на функцію коронарних судин та часто співіснують, призводячи до ішемії міокарда.

Причини розвитку стенокардії

Основними механізмами розвитку стенокардії напруги є:

• гемодинамічно значущий (такий, що порушує кровотік) фіксований стеноз коронарних артерій внаслідок коронарного атеросклерозу та атеротромбозу;
• мікроваскулярна дисфункція та порушення мікроциркуляції;
• вазоспазм та динамічний стеноз коронарних артерій;
• поєднання перелічених вище патофізіологічних механізмів.

Стенокардія спокою за клінічними проявами схожа на стенокардію напруги, але розвиток нападу при цьому не пов’язаний з фізичними/емоційними навантаженнями.

Механізми розвитку стенокардії спокою:

• епікардіальний вазоспазм (вогнищевий чи дифузний);
• мікроваскулярна дисфункція.

При цьому може переважати один із вищезгаданих механізмів або обидва механізми можуть поєднуватися.

Які фактори визначають потребу міокарда у кисні?

• Напруга стінок лівого шлуночка (переважно);
• частота серцевих скорочень (ЧСС);
• скоротливість міокарда.

Цікаво, що великі коронарні артерії є провідниковими судинами і резервуаром. Це пов’язано з тим, що великі коронарні артерії незначно здатні до зміни тонусу у відповідь підвищення потреби міокарда в кисні. Підвищення коронарного кровотоку та постачання міокарда киснем забезпечується за рахунок зміни тонусу інтраміокардіально розташованих артерій.

Діагностика стенокардії

При першому прийомі пацієнта з підозрою на стенокардію слід поставити наступні запитання.

• Який характер больового синдрому та локалізація (можна запропонувати пацієнту показати рукою)?
• З чим пов’язаний розвиток нападів болю? За яких умов виникає напад болю?
• Яка залежність від пози, положення тіла, руху, прийому їжі, дихання, фізичних та емоційних навантажень?
• Чи виникли напади болю вперше або виникали раніше?
• Яка тривалість болю?
• Чи іррадіює біль (у плечі, ліву руку, шию та нижню щелепу, спину)?
• Чи купірується напад болю нітрогліцерином?
• Які пацієнт приймає препарати для усунення болю, який ефект від прийому цих препаратів?
• Чи не почастішали напади болю останнім часом (якщо так — протягом якого періоду)?
• Чи є у пацієнта шкідливі звички?
• Чи є серцево-судинні захворювання, чи були інфаркти, інсульти у найближчих родичів?
• Які уподобання пацієнта щодо способу життя та харчування?
• Чи є у пацієнта супутні захворювання?
• Які препарати пацієнт приймає зараз? На постійній основі?

Які додаткові обстеження показані пацієнтам зі стенокардією:

• електрокардіографія (ЕКГ у спокої) та під час больового синдрому;
• холтерівський моніторинг ЕКГ;
• ехокардіоскопія (ЕхоКС);
• лабораторні дослідження (загальні аналізи крові та сечі, визначення рівня глюкози, калію, натрію, креатиніну, трансаміназ, сечової кислоти, гомоцистеїну в плазмі крові, ліпідограма та інші показники за наявності показань);
• рентгенографія органів грудної клітки;
• тест із дозованим фізичним навантаженням (велоергометрія, тредміл-тест);
• селективна ангіокоронарографія пацієнтам групи високого ризику (III–IV функціональний клас (ФК));
• комп’ютерна томографія серця та коронарних судин із визначенням кальцієвого індексу в коронарних судинах;
• при атиповому больовому синдромі пацієнтам можуть бути рекомендовані стрес-ехоКС, фармакологічні проби;
• неінвазивне функціональне тестування з позитронно-емісійною томографією (ПЕТ), стрес-перфузійна магнітно-резонансна томографія (МРТ), перфузійна сцинтиграфія міокарда можуть бути виконані у великих спеціалізованих центрах.

Які зміни виявляють на ЕКГ під час нападу стенокардії?

• Депресія сегмента ST нижче ізолінії у відповідних відведеннях;
• депресія сегмента ST нижче ізолінії у поєднанні з двофазністю, згладженістю або інверсією зубця Т у відповідних відведеннях;
• депресія сегмента ST нижче ізолінії у поєднанні з порушеннями ритму та провідності.

ФК при стенокардії визначають за рівнем фізичного навантаження, при якому виявляють ознаки ішемії:

• I ФК — ангінозний біль розвивається при інтенсивних фізичних навантаженнях. Порогова потужність навантаження при пробі з дозованим фізичним навантаженням (ДФН) — понад 100 Вт;
• II ФК — напади стенокардії розвиваються при помірних фізичних навантаженнях (ходьба в прискореному темпі, ходьба вулицею взимку, після прийому їжі). Порогова потужність навантаження при пробі з ДФН — 75–100 Вт;
• III ФК — напад болю розвивається при незначних фізичних навантаженнях (ходьба по рівній місцевості в помірному темпі, піднімання сходами на 1-й поверх). Порогова потужність навантаження при пробі з ДФН — менше 50 Вт;
• IV ФК — стенокардія розвивається при мінімальних фізичних навантаженнях, наявність нападів болю у спокої. Порогова потужність навантаження при пробі з ДФН — менше 25 Вт.

Лікування стенокардії

Цілі лікування стенокардії:

• профілактика розвитку гострого коронарного синдрому (нестабільна стенокардія, інфаркт міокарда);
• усунення або зниження частоти та вираженості симптомів стенокардії — покращання якості життя;
• підвищення толерантності до фізичних навантажень.

Усім пацієнтам зі стабільною ІХС, незалежно від вираженості/частоти виникнення симптомів, показана терапія, спрямована на поліпшення прогнозу. Так, усім пацієнтам показані статини у дозах, достатніх для досягнення цільового рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) — менше 1,8 ммоль/л. При неможливості досягнення цільового рівня ХС ЛПНЩ показаний прийом статинів у дозі, що дає змогу досягти 50% зниження рівня. Перед початком прийому та через 4–6 тиж після початку терапії слід проконтролювати рівень трансаміназ (аланінамінотрансфераза (АлАТ), аспартатамінотрансфераза (АсАТ)) та креатинфосфокінази (КФК) у плазмі крові. При підвищенні рівня трансаміназ у 3 рази або КФК у 10 разів терапію статинами припиняють. Перед визначенням рівня КФК слід виключити інтенсивне фізичне навантаження.

При недостатній ефективності статинотерапії препарати цієї групи можна комбінувати з іншими ліпідознижувальними препаратами, наприклад, езетимібом.

Також пацієнтам з дисліпідемією можуть бути рекомендовані омега-3 поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК). Омега-3 ПНЖК знижують рівень тригліцеридів у плазмі крові, сприяють активації синтезу протизапальних простагландинів, чинять антиагрегантну та антиаритмогенну дію, пригнічують міграцію нейтрофілів та моноцитів.

Антитромбоцитарна терапія також показана всім пацієнтам із стенокардією. Ацетилсаліцилова кислота в дозі 75–150 мг на добу або клопідогрель 75 мг на добу при непереносимості або протипоказаннях до застосування ацетилсаліцилової кислоти.

Подвійна антитромбоцитарна терапія показана пацієнтам, які перенесли реваскуляризацію. Тривалість подвійної антитромбоцитарної терапії визначається залежно від геморагічних та тромботичних ризиків.

Блокатори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) — інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) або сартани показані пацієнтам зі стабільною стенокардією та артеріальною гіпертензією, хронічною серцевою недостатністю, цукровим діабетом та/або нирковою недостатністю. Інгібітори АПФ виявляють ангіопротекторний, антиішемічний, антитромботичний, органопротекторний ефекти.

Антиангінальна терапія

Перша лінія антиангінальної терапії включає нітрати, блокатори β-адренорецепторів та антагоністи кальцію (блокатори кальцієвих каналів).

Нітрати є золотим стандартом для усунення нападів стенокардії. Зазвичай при стенокардії I–II ФК застосовують нітрати короткої дії (нітрогліцерин, ізосорбіду динітрат) у формах для сублінгвального прийому. При стенокардії III–IV ФК застосовують нітрати пролонгованої дії. Для запобігання розвитку толерантності до нітратів рекомендуються переривчастий прийом та забезпечення періоду, вільного від дії цих препаратів (оптимально 10–12 год на добу).

Блокатори β-адренорецепторів чинять антиангінальну (протиішемічну) дію.

Механізм антиішемічної дії блокаторів β-адренорецепторів зумовлений зниженням потреби міокарда в кисні за рахунок зниження ЧСС; зниження скоротливості міокарда; подовження діастоли та часу коронарної перфузії. У терапії стенокардії показані пролонговані кардіоселективні блокатори β-адренорецепторів: бісопролол, метопролол, карведилол, небіволол. При виборі оптимальної дози препаратів цієї групи орієнтуються насамперед на ЧСС у спокої (не нижче 55–60 уд./хв). Антагоністи кальцію чинять антиішемічну (антиангінальну) дію. Механізм їх антиішемічної дії зумовлений зниженням потреби міокарда в кисні за рахунок:

• зниження скорочувальної здатності міокарда;
• системної вазодилатації та зниження загального судинного опору та постнавантаження;
• дилатації коронарних артерій;
• при застосуванні верапамілу та дилтіазему — зниження ЧСС.

При стабільній стенокардії напруги дигідропіридинові антагоністи кальцію застосовують переважно за наявності протипоказань до прийому блокаторів β-адренорецепторів. При недостатній ефективності блокаторів β-адренорецепторів можуть бути додатково рекомендовані дигідропіридинові антагоністи кальцію (амлодипін, лерканідипін). При цьому дигідропіридинові антагоністи кальцію протипоказані хворим із IV ФК, у яких відзначають напади стенокардії у спокої. Це пов’язано з тим, що дигідропіридинові антагоністи кальцію можуть викликати синдром обкрадання.

Антиангінальні препарати другої лінії

Івабрадин виявляє антиішемічну та антиангінальну активність. Механізм його дії полягає у зниженні потреби міокарда в кисні за рахунок пригнічення активності пейсмейкерних клітин синусного вузла та зниження ЧСС. При цьому препарат не впливає на скорочувальну функцію серця та судинний тонус. У той же час за рахунок збільшення тривалості діастоли івабрадин сприяє поліпшенню коронарного кровообігу.

Нікорандил — представник групи вазодилататорів. За хімічною будовою — ефір нікотинаміду. Внаслідок відкриття калієвих каналів відбуваються гіперполяризація клітинних мембран судин, розслаблення м’язів судин, що веде до розширення артерій, зниження постнавантаження та артеріального тиску. Також чинить кардіопротекторну дію. Крім того, препарат сприяє збільшенню вмісту в гладком’язових клітинах циклічного гуанозинмонофосфату. За рахунок розширення венозних судин веде до зниження переднавантаження (сприяє депонуванню крові в ємнісних судинах). Нікорандил не викликає синдрому обкрадання і не чинить прямої дії на скоротливість міокарда.

Міокардіальні цитопротектори

Триметазидин — блокує фермент 3-кетоацил-КоА-тіолазу, завдяки чому метаболізм у міокарді перемикається з окиснення жирних кислот на окиснення глюкози.

Ранолазин чинить антиангінальну дію шляхом пригнічення пізнього потоку іонів натрію в кардіоміоцитах, знижує внутрішньоклітинне накопичення іонів натрію та кальцію. Ранолазин сприяє розслабленню міокарда, знижує діастолічну напругу лівого шлуночка.

Хірургічне лікування

Хворим на стенокардію можуть бути виконані:

• черезшкірне коронарне втручання (ЧКВ) — стентування;
• аортокоронарне шунтування.

Показанням до реваскуляризації міокарда у хворих на стенокардію є відсутність ефективності антиангінальної терапії при виявленні гемодинамічно значущих стенозів при коронароангіографії, які асоціюються з несприятливим прогнозом.

Вазоспастична стенокардія: особливості діагностики та лікування

Це особлива форма стенокардії, яка виникає спонтанно, без видимих провокуючих факторів, у спокої. В основі розвитку лежить спазм коронарних артерій, пов’язаний з дисфункцією ендотелію, що викликає підвищення утворення серотоніну, гістаміну, тромбоксану, ендотеліну, ацетилхоліну, зниження синтезу оксиду азоту.

Особливості клінічної картини:

• хвилеподібність больового синдрому;
• напад може супроводжуватися задишкою, слабкістю, підвищеним потовиділенням, запамороченням;
• можлива брадикардія, що змінюється на тахікардію;
• на ЕКГ — минущий підйом сегмента RST, минущі внутрішньошлуночкові блокади, раптове формування атріовентрикулярної блокади;
• зупинка синусного вузла, що супроводжується синкопальними станами (непритомністю);
• можливі часта шлуночкова екстрасистолія високих градацій, пароксизмальна тахікардія та навіть фібриляція шлуночків.

Для верифікації діагнозу вазоспастичної стенокардії необхідно зафіксувати характерні зміни на ЕКГ під час нападу. З цією метою проводиться холтерівський моніторинг ЕКГ. Також можуть виконуватися фармакологічні проби та коронарографія (для виключення гемодинамічно значущих стенозів). Проби з фізичним навантаженням у таких хворих є негативними. Напади болю при вазоспастичній стенокардії усуваються нітратами або антагоністами кальцію (наприклад ніфедипіном).

Особливості лікування пацієнтів з вазоспастичною стенокардією — обов’язкове призначення:

• статинів;
• антагоністів кальцію;
• нітратів.

Протипоказано застосування блокаторів β-адренорецепторів та ацетилсаліцилової кислоти.

Мікросудинна стенокардія

У рекомендаціях Європейського товариства кардіологів (European Society of Cardiology — ESC) 2013 р. зазначено, що діагноз цієї форми стенокардії верифікується на основі стрес-ЕхоКС з фізичним навантаженням або добутаміном для візуалізації регіонарного порушення скоротливості міокарда у випадках, коли вони супроводжуються типовим ангінозним болем та змінами сегмента ST ішемічного типу на ЕКГ.

У діагностиці мікросудинної стенокардії також можуть застосовуватися трансторакальна допплер-ЕхоКС передньої нисхідної артерії з визначенням діастолічного коронарного кровотоку до та після внутрішньовенного введення аденозину (неінвазивне визначення коронарного резерву) та визначення допплерографічних показників під час селективної коронарної ангіографії та внутрішньокоронарного введення ацетилхоліну та аденозину (для визначення ендотелійзалежного та ендотелійнезалежного коронарного резерву та виявлення вазоспазму).

Лікування включає статинотерапію, застосування антитромбоцитарних препаратів. Нітрати неефективні у близько 50% пацієнтів із мікросудинною стенокардією.

Антагоністи кальцію можуть провокувати синдром обкрадання у цієї категорії хворих.

Позитивний антиангінальний ефект можуть виявляти блокатори β-адренорецепторів.

Також при мікросудинній стенокардії показані триметазидин, ранолазин.