Стеноз виходу з шлунка  

Пілородуоденальний стеноз – звуження пілоричного відділу шлунка або верхньогоризонтального відділу дванадцятипалої кишки, викликане грубою деформацією органа внаслідок рубцювання виразкового дефекту. Це найбільш часте ускладнення виразкової хвороби, яке виникає у 10-40% випадків захворювання. Частіше розвивається в осіб з довготривалим виразковим анамнезом. Співвідношення чоловіків та жінок – 3:1.

Етіологія і патогенез
   Причиною пілородуоденального стенозу найчастіше є виразки ДПК, рідше препілоричні і пілоричні виразки. Звуження просвіту відбувається в результаті периульцерозного інфільтрату, набряку, спазму і рубцювання виразки.
   У процесі рубцювання виразки вихідного відділу шлунка і початку дванадцятипалої кишки виникають різні форми рубців (зірчасті, кільцеподібні), які деформують і звужують просвіт органа. В зв’язку з тим, що стенозування може виникати не тільки в пілоричному відділі, але і в початковій частині дванадцятипалої кишки, термін “стеноз пілоруса” є збірним поняттям для обох форм патології. Рубцеве звуження призводить до затруднення переходу вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку. Шлунок розтягується і опускається донизу, що зумовлює ще більшу перешкоду для евакуації. Процес рубцювання носить незворотний характер, характеризується різкими порушеннями уcix видів обміну організму з перевагою порушень водно-сольового та білкового обмінів.
   Внаслідок втрати скоротливої здатності м’язів шлунка, настає розширення шлунка (гастроектазія).

Класифікація.
   Залежно від локалізації виразкового процесу, розрізняють три типи стенозу (О.О.Шалімов, В.Ф. Саєнко, 1987):
   І – стеноз пілоричного відділу;
   ІІ – стеноз цибулини ДПК;
   ІІІ – позацибулинний дуоденальний стеноз.
   За морфологічною картиною розрізняють три стадії стенозу:
   І – запальна;
   ІІ – рубцева виразкова;
   ІІІ – рубцева.
   За клінічним перебігом виділяють наступні стадії стенозу:
   І – компенсована;
   ІІ – субкомпенсована;
   ІІІ – декомпенсована.
   Окремі автори в ІІІ стадії стенозу розрізняють дві підстадії:
     а)декомпенсований пілоростеноз із збереженою моторною функцією шлунка;
     б) декомпенсований пілоростеноз із відсутньою моторною функцією шлунка.

Клінічна симтоматика
   Компенсований стеноз.
   На фоні звичайних симптомів виразкової хвороби хворі помічають відчуття важкості і повноти в епігастрії, переважно після вживання великої кількості їжі, печію, відрижку кислим і епізодичне блювання шлунковим вмістом з вираженим кислим присмаком. Після блювання зникає відчуття важкості та повноти в епігастрії.
   При огляді стан хворих задовільний. Аускультативні, пальпаторні, перкуторні дані без особливих змін. Натще при зондуванні виявляється 200-300 мл шлункового вмісту.
   Субкомпенсований стеноз
   Хворих турбує майже постійне відчуття важкості і повноти в епігастральній ділянці, відрижка з неприємним запахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі в шлунку. Спостерігається виражений різкий колікоподібний біль, який пов’язаний з посиленою перистальтикою шлунка, супроводжується переливанням, бурчанням в животі. Щоденно виникає блювання з домішками їжі, спожитої напередодні, яке приносить полегшення. Турбує слабість, швидка втомлюваність. При огляді стан хворих порушений, схуднення, в окремих випадках видно хвилеподібну перистальтику шлунка, зміну контурів передньої черевної стінки.
   Аускультативно визначається посилення перистальтики над шлунком. При пальпації натще визначається “шум плеску” в шлунку, опущення його нижньої межі. Натще при зондуванні виявляється 500-600 мл шлункового вмісту з домішками спожитої напередодні їжі з ознаками гниття.

Декомпенсований стеноз
   Клінічна картина прогресує, виражена важкість в епігастрії, відрижка тухлим, часте щоденне блювання з неприємним запахом внаслідок бродильних процесів у шлунку. Хворі самостійно викликають блювання для полегшання стану. Больовий синдром практично відсутній, переважають ознаки порушення евакуації, хворі відмовляються від їжі, виражена спрага.
    При огляді стан хворих важкий, значна втрата ваги, виражене зневоднення, адинамія. Шкіра суха, тургор її різко знижений. Спостерігається також сухість язика і слизових оболонок ротової порожнини, зменшення діурезу. На передній черевній стінці видно контури розтягнутого шлунка.
   При аускультації – сповільнення перистальтики над шлунком, пальпаторно-перкуторно виражений “шум плеску” в шлунку натще, різке опущення нижньої межі шлунка, аж до входу в малий таз. Натще при зондуванні з шлунка видаляють декілька літрів шлункового вмісту з домішками старої їжі з ознаками гниття.
   Пілородуоденальний стеноз в стадії декомпенсації може ускладнюватись гіпохлоремією внаслідок багаторазового блювання, розвиток якої зумовлений трьома факторами: зневодненням, великою втратою хлоридів і порушеннями кислотно-лужної рівноваги.
   У результаті багаторазового блювання з організму хворих виводиться соляна кислота. В зв’язку з цим розвивається гіпохлоремія, підвищується резервна лужність, настає алкалоз. Втрата хлоридів призводить до розпаду тканинних білків, накопичення в організмі азотистих шлаків. Алкалоз, азотемія, порушення кальцієвого обміну призводять до підвищення нервово-м’язової збудливості. Збудливість скелетних м’язів тим вища, чим менша концентрація вільних іонів кальцію в позаклітинній рідині. Вміст кальцію, в свою чергу, залежить від рН крові.
   У більшості хворих гіпохлоремія розвивається поступово і характеризується:
   1) слабістю, в’ялістю, апатією, сонливістю, які чергуються з підвищенням нервової збудливості;
   2) головним болем, болем у м’язах верхніх і нижніх кінцівок;
   3) парестезіями кінцівок, особливо рук. При підвищенні м’язової збудливості виникають характерні патогномонічні симптоми:
     – симптом Хвостека – скорочення мімічних м’язів обличчя при постукуванні молоточком в проекції виходу лицевого нерва або його гілок;
     – симптом Гоффмана – нестерпний біль при постукуванні молоточком в ділянці виходу гілок лицевого нерва;
     – симптом Труссо – судоми пальців рук при стисненні серединного нерва на плечі, передпліччі у вигляді “руки акушера”;
     – симптом Бехтерева – згинання пальців при ударі по тильній поверхні ступні в ділянці 3-4 плюсневих кісток;
     – симптоми міотонії – хворий не може згинати та розгинати кисті, ступні;
   4) при наростанні клініки гіпохлоремії виникають тонічні судоми скелетних м’язів, опістотонус, тризм;
   5) у хворих визначається акроціаноз, похолодання кінцівок, тахікардія, зниження артеріального тиску, втрата свідомості, галюцинації, психомоторне та мовне збудження з наступним розвитком коматозного стану;
   6) в аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз, токсична зернистість нейтрофілів.
   В біохімічному аналізі крові: гіпопротеїнемія, гіпохлоремія, збільшення рівня сечовини, креатиніну, алкалоз.
   В аналізі сечі: олігурія, гематурія, протеїнурія, циліндрурія.
   Клінічно, залежно від важкості перебігу, гіпохлоремія проявляється наступними формами:
   1. При легкій формі клінічні симптоми наростають поступово. Після багаторазового блювання з’являється загальна слабість, в’ялість, сонливість, апатія, головний біль, парестезії, більі у м’язах кінцівок.
   2. Гіпохлоремія середньої важкості характеризується підвищеним нервово-м’язовим збудженням у вигляді тонічних корчів різних м’язових груп, втратою свідомості, олігурією.
   3. Важка форма гіпохлоремії може перебігати блискавично за типом азотемічної коми (гастральна тетанія). Спостерігаються тонічні корчі м’язів тулуба, кінцівок, обличчя. В термінальній стадії настає різке зневоднення, кахексія, розвивається важкий ентероколіт, який проявляється діареєю, деменцією, дерматитом, анурією.

Лабораторні та інстументальні методи діагностики.
   Лабораторні та інстументальні обстеження спрямовані на визначення причини стенозу, встановлення ступеня стенозу і ступеня гемодинамічних розладів, порушення водно-електролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги, білкового обміну.
   План обстеження включає:
   1. Загальний аналіз крові і сечі.
   2. Група і Rh-фактор крові.
   3. Коагулограма.
   4. Біохімічний аналіз крові з визначенням: цукру, білірубіну, білків та їх фракцій, AсT, AлT, сечовини, креатиніну, залишкового азоту, електролітів.
   5. ЕКГ.
   6. Рентгеноскопія, -графія органів грудної клітки.
   7. Рентгенографія (контрастна) шлунка.
   8. ЕФГДС.
   9. Вивчення секреторної здатності шлунка.
   10. Спірографія.
   11. УЗД.
   Для визначення причини, рівня та стадії стенозу використовують контрастну рентгенографію шлунка і ДПК. В стадії компенсації шлунок звичайних розмірів або дещо розширений, перистальтика посилена, пілородуоденальний канал звужений, евакуація з шлунка сповільнена до 6-12 годин.
   При субкомпенсації шлунок розширений, перистальтика сповільнена, пілородуоденальний канал звужений, виражене сповільнення евакуації контрастної маси, через 6-12 годин в шлунку залишки контрастної маси, але через 24 години в шлунку контрастної маси не виявляють.
   Для декомпенсованого пілоростенозу характерно: значне розширення шлунка з великою кількістю вмісту натще. Контрастна речовина накопичується в нижній частині шлунка у вигляді чаші з широким верхнім горизонтальним рівнем, над яким видно шар рідкого вмісту. Нижня межа шлунка розміщена дуже низько, аж до рівня лонного з’єднаня. Перистальтика шлунка сповільнена, інколи виявляється антиперистальтика. В момент обстеження поступлення контрастної суміші в ДПК немає. Евакуація контрастної маси з шлунка затримана більше, ніж на 24 години.

Диференційний діагноз
   Диференційний діагноз пілородуоденального стенозу проводиться з органічними звуженнями пухлинного генезу і функціональними – гастроптозом і дуоденостенозом.
   Для пілоростенозу пухлинного генезу характерний “синдром малих ознак”, кахексія, анемія. При пальпації можна виявити бугристу пухлину, інколи віддалені метастази. В шлунковому соку відсутня соляна кислота, наявна молочна кислота. При рентгеноскопії – ознаки пухлинного процесу. Остаточне вирішення питання після проведення ЕФГДС з біопсією.
   Гастроптоз характеризується відчуттям важкості в черевній пороожнині, відрижкою, нудотою, інколи блюванням. У хворих спостерігається наявність відвислого живота, часто розходження прямих м’язів. Шлунок розташований низько в черевній порожнині з розширенням, атонією стінок. У хворих наявне порушення моторно-евакуаторної функції шлунка, але при рентгеноскопії відсутнє звуження в пілородуоденальній зоні. Виявляються ознаки опущення інших органів. Вирішальну роль відіграє проведення ЕФГДС.
   Для дуоденостазу характерно: наявність періодичного болю, відчуття важкості в епігастральній ділянці, блювання після прийому їжі. Загальний стан хворих страждає рідко. При гастродуоденоскопії – відсутня патологія органічного характеру в пілородуоденальній зоні. При рентгеноскопії стенозування відсутнє, визначається розширення дванадцятипалої кишки, ретроградне закидання барію в шлунок і повільна його евакуація.

Лікувальна тактика та вибір методу лікування.
   Наявність органічного пілородуоденального стенозу є абсолютним показанням до оперативного втручання.
   Вибір методу оперативного втручання проводять індивідуально, залежно від стану хворого, ступеня стенозу і характеру патоморфологічних змін, стану секреторної та моторної функції шлунка, наявності супупровідньої патології і тощо. Принципи оперативного лікування при пілородуоденальному стенозі наступні:
   а) усунення стенозу і створення умов для відновлення моторно-евакуаторної функції оперованого шлунка;
   б) усунення виразки.
   Тривалість передопераційної підготовки та її об’єм залежать від ступеня стенозу і індивідуальних особливостей хворого. При компенсованому стенозі вона коротка, включає в себе щоденну аспірацію вмісту шлунка, противиразкову терапію, загальноприйняті заходи. Хворих оперують через 4-6 діб проведення підготовки. Хворим з субкомпенсованим і декомпенсованим стенозом з вираженими розладами водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги необхідна комплексна передопераційна підготовка, яка охоплює наступні заходи:
   1. Лікування волемічних порушень.
   2. Корекція водно-електролітного та білкового балансу.
   3. Корекція кислотно-лужної рівноваги.
   4. Адекватне парентеральне харчування.
   5. Противиразкова терапія.
   6. Систематична декомпресія шлунка.
   7. Корекція порушень інших органів.
   Об’єм інфузійної терапії в таких хворих досягає 3-3,5 л, а тривалість передопераційної підготовки становить 7-10 діб.
   Знеболювання – ендотрахеальний наркоз з ШВЛ.
   Доступ – верхньо-серединна лапаротомія.
   Методи операцій залежать від ступеня стенозу, наявності супутньої патології і індивідуальних особливостей хворого. При компенсованому стенозі і достатній прохідності пілоробульбарної зони можна виконати СПВ. 

   При субкомпенсованому стенозі необхідне поєднання ваготомії з дренуючими операціями (див. попередні розділи). 

   Резекція 2/3 шлунка або пілороантрумектомія з ваготомією показана при декомпенсованому стенозі, поєднанні пілородуоденального стенозу з виразкою шлунка, наявністю інтраопераційних ознак дуоденостазу. 

   У хворих з надзвичайно високим ризиком операції, осіб похилого віку з важкою суппровідньою патологією проводиться формування гастроентероанастомозу як варіант паліативного втручання.
  Ускладнення під час операції, в післяопераційному періоді аналогічні описаним в розділі “Виразкова хвороба шлунка та ДПК”.
   Ведення післяопераційного періоду залежить від об’єму оперативного втручання, наявності супутньої патології та індивідуальних особливостей хворого.
   Загальні принципи ведення післяопераційного періоду включають:
   1) корекцію водно-електролітного обміну;
   2) корекцію білкового обміну;
   3) парентеральне харчування;
   4) проведення противиразкової терапії;
   5) антибактеріалльну терапію (за показаннями);
   6) профілактику тромбоемболічних і інших ускладнень;
   7) декомпресію шлунка.

Реабілітація і трудова експертиза
   Реабілітація хворих і трудова експертиза залежать від об’єму оперативного втручання, віку хворого, наявності суппровідної патології. Тривалість стаціонарного лікування після операції 10-12 днів, період тимчасової непрацездатності разом з стаціонарним лікуванням – 45-60 (підхід індивідуальний). Стійка втрата працездатності можлива у хворих при ускладненнях операцій (важкий демпінг-синдром, післяопераційна діарея).