Судинна мієлопатія

Судинна мієлопатія — хронічне або гостре розм’якшення тканин спинного мозку, що виникає в результаті порушення його кровообігу. Виявляється відповідними рівню спинального ураження руховими та сенсорними розладами, характер яких зумовлює топографія зони розм’якшення. Судинна мієлопатія встановлюється за даними анамнезу, неврологічного статусу, МРТ хребта, спинальної ангіографії та ЕФД нервово-м’язової системи. Лікування включає судинну, протинабрякову, антиоксидантну та нейропротекторну терапію. За показаннями можливе проведення оперативних втручань на судинах чи структурах хребетного стовпа.

Судинна мієлопатія – різко виникає або поступово розвивається ураження спинного мозку, обумовлене розладом його кровопостачання. Слід зазначити, що подібна патологія може бути наслідком як місцевого патологічного зміни спинальних судин, а й бути результатом гемодинамічних зрушень, обумовлених ураженням судин віддаленої локалізації. Публікація досліджень судинних спинальних захворювань розпочалася наприкінці ХІХ століття. На сьогоднішній день згідно з МКБ-10 у поняття судинна мієлопатія включені: інфаркт спинного мозку, гематомієлія, тромбоз спинальних артерій, спінальний флебіт та тромбофлебіт, підгостра некротична мієлопатія, набряк спинного мозку. Мієлопатія судинного генезу можлива у будь-якому віці, але частіше зустрічається в осіб середньої вікової категорії та у літніх людей. Питання діагностики та лікування спинальної судинної патології є актуальною проблемою сучасної неврології, нейрохірургії та судинної хірургії.

Усі можливі причини виникнення судинної мієлопатії можуть бути об’єднані у три групи. До першої відносяться фактори зовнішньої компресії кровопостачальних спинний мозок судин: хребетно-спинномозкові травми, переломи хребта, пухлини хребетного стовпа, міжхребцеві грижі, зміщення хребців при нестабільності, кісткові розростання при остеохондрозі та спондилоартрозі хребта, анев.

Другу групу складають патологічні зміни, що відбуваються в самих судинах: аневризму і гіпоплазія спинномозкових судин, атеросклероз, системні васкуліти, тромбоз, емболія, вузликовий періартеріїт, сифілітичний артеріїт та ін. ы) та особливості гемодинаміки (артеріальна гіпотонія)

Третя група факторів — це маніпуляції та оперативні втручання, ускладненням яких може бути судинна мієлопатія. Серед них — епідуральна блокада, спинальна анестезія, втручання на аорті (кліпування, резекція аневризми, пластика), операції в черевній та грудній порожнинах.

Внаслідок впливу одного з перерахованих вище факторів на ділянці спинного мозку виникає ішемія — недостатнє кровопостачання. Наслідком порушення спинномозкового кровообігу є кисневе голодування та недостатність метаболізму нервової тканини. Спочатку це призводить до функціональних розладів, що мають оборотний характер. Потім, якщо ішемія не усунена, виникають незворотні некротичні зміни — розм’якшення речовини спинного мозку, що призводить до стійкого випадання його функції. При цьому важливе значення має стан гемодинаміки та розвиток колатерального кровообігу. Чим далі від спинного мозку локалізовано ураження судин і чим повільніший характер має розвиток патологічного процесу, тим більше умов та часу для формування альтернативного колатерального кровопостачання ішемізованої ділянки.

Гостра судинна мієлопатія

Гострі форми мієлопатії судинного генезу мають раптовий характер. Маніфестують млявою (периферичною) параплегією або тетраплегією з чутливими розладами на кшталт сирингомієлії та сфінктерними порушеннями. Можуть супроводжуватися гострим больовим синдромом. Болі локалізуються в хребті, іноді іррадіюють уздовж корінців. В окремих випадках гостра судинна мієлопатія починається з проявів транзиторної спінальної ішемії: парестезій, минучих рухових та тазових розладів.

Спінальний інсульт має гостре початок, частіше за фізичним зусиллям чи нічний час. Дебютує ішемічний спінальний інсульт гострим болем на рівні спінальної ішемії з подальшим стрімким виникненням рухових порушень до повної плегії. У разі локалізації інсульту в нижньогрудних або поперекових сегментах болі можуть іррадіювати, симулюючи картину гострого живота або ниркової кольки. При тотальному ураженні діаметра спинного мозку м’язова сила 0 балів, сухожильні рефлекси не визначаються, порушені всі види чутливості нижче рівня судинної катастрофи. Іноді вище за зону тотальної анестезії виникає зона дисоційованих сенсорних порушень, що свідчить про залучення в область ішемії вище розташованих спинномозкових сегментів.

Спинальна переміжна кульгавість може виступати провісником спинального інсульту та спостерігатися за кілька тижнів або місяців до нього. Характерні тяжкість і тимчасова слабкість, що раптово з’являється в ногах. На відміну від кульгавості при оклюзії артерій нижніх кінцівок, судинна мієлопатія не супроводжується болями в ногах. Відзначаються оніміння та парестезії нижніх кінцівок, що виникають переважно під час ходьби.

Синдром Преображенського спостерігається при ураженні в басейні передньої спинномозкової артерії. На рівні катастрофи має місце млявий параліч, а нижче за неї — центральна плегія. Значно знижується або повністю випадає поверхнева чутливість (температурна, больова). Глибокі види сенсорного сприйняття (почуття вібрації та тиску, м’язово-суглобове відчуття) збережені, оскільки вони проходять у задніх стовпах спинного мозку.

Поразка центральної спинномозкової артерії викликає ішемію передніх рогів та переважно рухові розлади, що супроводжуються аміотрофіями. Якщо воно носить односторонній характер, то виникає різною мірою виражений синдром Броун-Секара.

Поразка задньої спинномозкової артерії, або синдром заднього розм’якшення спинного мозку, спостерігається вкрай рідко. При поразці задніх стовпів випадає лише глибока чутливість, залучення задніх рогів — всі види сенсорного сприйняття. Двигуна функція збережена.

Хронічна судинна мієлопатія

Хронічна недостатність спинномозкового кровообігу відрізняється повільно прогресуючим характером. Насамперед виявляються рухові розлади, оскільки моторні нейрони більш чутливі до ішемії, ніж сенсорні. М’язова слабкість поступово посилюється і тривалий час може бути минущою (за типом кульгавості, що перемежується). Сухожильні рефлекси з часом дедалі більше знижуються до повного випадання. М’язові гіпо- та атрофії частіше починаються з проксимальних м’язових груп, а потім поширюються на дистальні відділи кінцівок. Сенсорні розлади зачіпають в основному область поверхневої чутливості та виражені слабо або помірно. Тазові порушення формуються на пізніх стадіях мієлопатії.

Судинна мієлопатія діагностується неврологом на підставі анамнезу, виявлених порушень неврологічного статусу та даних інструментальних обстежень. Найкраща візуалізація спинного мозку досягається на МРТ хребта, за її відсутності проводиться КТ хребта або контрастна мієлографія. Для виявлення судинних порушень (оклюзії, компресії, аневризми, аномалій будови) призначається спинальна ангіографія, за показаннями – аортографія. Люмбальна пункція з дослідженням цереброспінальної рідини може виявити ознаки гематомієлії та дозволяє виключити інфекційно-запальний характер мієлопатії.

ЕФІ нервово-м’язової системи (електроміографія, викликані потенціали, електронейрографія) допомагає встановити ступінь та топіку ураження нервових шляхів. Судинна мієлопатія вимагає диференціювання від пухлин спинного мозку, мієліту, компресійної мієлопатії, БАС, розсіяного склерозу, сирингомієлії, запальної та інфекційної мієлопатії.

Як правило, судинна мієлопатія лікується у стаціонарних умовах. Гостра судинна мієлопатія потребує ургентного лікування; у своїй, що раніше вдається відновити адекватне спинальний кровообіг і зупинити некротичні зміни спинальних тканин, тим менш виражені у майбутньому залишкові явища судинної катастрофи. Першочерговим завданням лікування судинної мієлопатії компресійного генезу є усунення джерела компресії. З цією метою можливе видалення пухлин спинного мозку, пластика аорти при її аневризмі, усунення підвивиху хребців з подальшою фіксацією хребта, видалення грижі диска (дискектомія) і т. п. Оперативні втручання в залежності від їх виду проводять нейрохірурги, онкологи, ортопії .

Медикаментозна терапія зводиться до комплексного призначення вазоактивних препаратів. З метою покращення колатерального кровотоку призначають еуфілін, бендазол, нікотинову кислоту, папаверин; для підтримки спинального кровообігу – вінпоцетин; для стимуляції венозного відтоку – екстракт каштана кінського, троксерутин; для поліпшення мікроциркуляції – пентоксифілін, дипіридамол; з протинабряковою метою – фуросемід; для зменшення гіпоксії нейроцитів – мельдоній, гопантенова кислота. Гематомієлія є показанням до призначення антикоагулянтів (надропарину кальцію, феніндіону, гепарину).

При гострій мієлопатії через кілька днів інтенсивність судинної терапії знижують, у комплексне лікування додають ноотропи та нейропротектори: гемодіалізат із крові телят, вітаміни гр. В, галантамін, іпідакрин та ін. Хронічна судинна мієлопатія є показанням для призначення нейропротекторів з першого дня терапії. Як реабілітаційне лікування ефективні ЛФК, масаж і фізіотерапія (електроміостимуляція, магнітотерапія, електрофорез, грязелікування).

Прогноз та профілактика судинної мієлопатії

Судинна мієлопатія може призвести до формування стійких парезів та паралічів, сенсорних порушень нижче рівня спинального ураження, тазової дисфункції. Крім того, можливі ускладнення у вигляді пролежнів, застійної пневмонії, циститу, пієлонефриту, сепсису. При гострій мієлопатії невелике вогнище ураження та своєчасно проведені лікувальні заходи можуть увінчатися 100% відновленням втрачених функцій. Найактивніше редукція неврологічного дефіциту відбувається у перші 6 місяців, остаточне відновлення може тривати кілька років.

Профілактичні заходи включають своєчасне лікування судинних захворювань та аномалій, попередження травм хребта та дегенеративних процесів у структурах хребетного стовпа. До заходів профілактики також належить акуратне та технічно правильне виконання спинальної анестезії та хірургічних маніпуляцій.